1、1第二章 细菌性食源性疾病第一节 细菌性食源性疾病概述一、定义 细菌性食源性疾病是指由于食用或饮用了被致病菌或其毒素污染的食物或饮料引起的一类疾病。 细菌性食源性疾病具有明显的季节性，每年的 5-10 月份最为多见，发病率较高而病死率较低。 引起细菌性食源性疾病的病原菌沙门氏菌、致泻性大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、变形杆菌、肉毒梭菌、蜡样芽孢杆菌、产气荚膜梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌、单增李斯特菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌等。二、流行病学1、传染源 传染源主要来自病人、带菌者、病畜和病禽等。 食物在宰杀或收割、运输、储存、销售等过程中通过空气、土壤、水、食具、患者的手或排泄物污染。 肉、鱼
2、、蛋和奶等动物性食品最易被污染，导致食用者发生食源性疾病。2、传播途径通过摄食被细菌或其毒素污染的食物或水传播，不同的细菌可通过不同的食物传播。3、易感人群普遍易感，一般不产生病后免疫力，可重复感染。三、临床表现根据临床表现可以将细菌性食源性疾病分为胃肠型和神经型两类。1、胃肠型食源性疾病 典型表现恶心、呕吐、发热、腹痛和腹泻等胃肠炎症状。 有腹部不适，上、中腹持续或阵发性绞痛。 腹泻症状轻重不一，每日数次至数十次，多为黄色稀便，水样便、粘液或脓性边，肠出血性大肠埃希菌、志贺菌等可引起血性腹泻。 吐泻严重者可出现口干、舌燥、眼眶下陷等脱水现象，血压下降、酸中毒，甚至休克、死亡。 病程一般较短，
3、一般 1-3 日可恢复，免疫力低下者也有因多器官功能衰竭而导致死亡。2、神经性食源性疾病 起病突然，短者 2 小时，长者 8-10 天或更长，多为 12-36 小时。 潜伏期越短，病情越重。 以神经系统症状为主。 早期恶心、呕吐、全身乏力、头痛、 头晕等，继而出现视力减弱、视力模糊、瞳孔放大、眼肌麻痹等。 中毒严重者因延髓麻痹出现吞咽困难、耳鸣、耳聋、呼吸困难，顽固性便秘或腹胀等。 病程长短不一，通常 4-10 日可恢复，语言和吞咽障碍可先行消失，而眼2肌麻痹则需要较长时间才能恢复。一般无后遗症。 主要肉毒梭菌毒素引起。四、诊断依据 符合细菌性食源性疾病的流行病学特点和临床表现。 根据实验室检
4、验，从可疑食品或病人的呕吐物、粪便等检验样品中检出能引起与该病临床症状表现相一致的病原菌或毒素。 病人血清的凝集效价，恢复期应比初期有所升高（一般约升高 4 倍） 。五、治疗原则 对胃肠型食源性疾病患者 进行对症治疗和抗菌治疗。 及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒。高热者用物理降温或退烧药。通常毋须用抗菌药物，可以经对症疗法治愈。 对重症者应及时选用抗菌药物。 对神经型食源性疾病患者 进行抗毒素治疗、对症治疗和化学治疗。 用催吐、洗胃等方式以促使毒物排出。 及时注射抗毒素，在起病后 24 小时内或瘫痪发生前注射最为有效。 近年有人采用盐酸胍胍以改善神经肌肉传递功能，增加肌张力，缓解中毒症状。六、预
5、防和控制加强卫生监督管理，对食品生产源头、 加工环节、流通与消费领域各环节加强监管，以防止食品污染。 加快食品标准的制（修）订过程，特别是食品加工过程的各重要环节标准的制定，并应加大实施力度。同时，应健全食品安全方面的立法，使食品安全管理真正纳入法制化轨道。 开展食源性疾病管理的网络建设，加强食源性疾病和与食源性疾病有关的致病因素的主动监测，包括了解在人类、动物、食品和环境中特定病原体的存在及其危险性、对食源性疾病的暴发和散发病例的调查、核对和解释所获得的资料，取得有效的证据以及进行快速而有效的信息传递。提高相关监测人员的知识水平和实验室检测能力，尤其是提高对新致病因素的检测能力。 大力开展群
6、众性卫生宣传教育。加强对公众有关食品微生物污染相关知识的宣传教育，鼓励出版一些食品卫生方面的指南，向社会提供必需的预防微生物污染的手段。提倡健康饮食、卫生饮食。使群众配合、参与食品安全管理工作。 一旦发生或察觉食源性疾病暴发流行迹象，应立即报告当地卫生行政部门和公共卫生专业机构，以便上述机构能及时进行调查、分析、制定相应防疫措施，及早控制疫情。第二节常见的食源性疾病 非伤寒沙门菌感染 葡萄球菌中毒 大肠埃希菌感染 肉毒梭菌芽孢杆菌毒素中毒3 副溶血性弧菌感染 蜡样芽孢杆菌中毒 椰毒假单孢菌酵米面亚种食物中毒 创伤弧菌感染 河弧菌感染 溶血性链球菌感染 变形杆菌感染 产气荚膜梭菌 1950 年首
7、次在挪威报告，以后类似的食物中毒在许多国家都有报告 。 在细菌性食物中毒中，蜡样芽孢杆菌食物中毒是比较常见的。 据我国食品污染物和食源性疾病监测网络统计，2003 年，蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒为细菌性食物中毒的第四位，而实际数据很可能远大于各国官方报道，并且有增长的趋势。一、病原学蜡样芽胞杆菌为革兰氏阳性大杆菌，大小为 1-1.33-5m，兼性需氧，形成芽胞，芽胞不突出菌体，菌体两端较平整，多数呈链状排列，与炭疽杆菌相似。 部分蜡样芽孢杆菌可产生肠毒素。 肠毒素只在食品中的细菌呈指数生长期时才会产生，在生长平衡期毒素浓度达最高。 肠毒素有耐热和不耐热之分。 引起呕吐型综合征的被认为是耐热肠毒
8、素，引起腹泻型综合征的是不耐热肠毒素。二、流行病学1、季节性全年均可发病，夏秋季高发。2、传染源蜡样芽胞杆菌在自然界广泛分布，常存在于土壤、灰尘和污水中，植物和许多生熟食品中常见。 已从多种食品中分离出该菌，包括肉、乳制品、蔬菜、鱼、土豆糊、酱油、布丁、炒米饭以及各种甜点等。 谷物制品是最常见的引起蜡样芽孢杆菌中毒危险食品。 美国的炒米饭是引发蜡样芽胞杆菌呕吐型食物中毒的主要原因。 在欧洲大多由甜点、肉饼、色拉和奶、肉类食品引起； 在我国主要与受污染的米饭或淀粉类制品有关，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道。3、传播途径 引起中毒的食品常于食用前由于保存温度不当，放置时间
9、较长，使食品中污染的蜡样芽胞杆菌得以生长繁殖，产生肠毒素引起中毒。 也有在可疑食品中找不到芽胞杆菌而引起食源性疾病的情况，一般认为是由蜡样芽孢杆菌中毒4于蜡样芽胞杆菌产生的热稳定性毒素所致。 当摄入的食品中蜡样芽胞杆菌数量大于 106CFU/g 时常可导致食源性疾病。三、临床表现蜡样芽孢杆菌中毒在临床上可分为呕吐型和腹泻型两类。 呕吐型发病时间早一些，进食后 30min 至 6h 开始发病。中毒症状以恶心、呕吐为主，偶尔有腹痉挛或腹泻等症状，病程不超过 24 小时。这种类型的症状类似于由金黄色葡萄球菌引起的食源性疾病。 腹泻型的潜伏期为 6-15 小时，症状以水泻、腹痉挛、腹痛为主，有时会有恶
10、心等症状，病程约 24 小时，这种类型的症状类似于产气荚膜梭菌引起的食源性疾病。四、诊断依据 符合本病的流行病学特点与临床表现。 从可疑食品中检出蜡样芽胞杆菌数量大于 106CFU/g。 至少从两名患者的粪便或呕吐物中分离出与可疑食品分离株相同生化反应或血清型的蜡样芽孢杆菌。五、治疗原则 停止使用可疑食品，多饮水，一般不需要抗生素治疗。 腹泻较重者可到医院就诊。六、预防和控制 做好食品的冷藏和加热，该菌污染的食品一般无腐败变质的异味，不易被发觉。因此，剩饭、剩菜在使用前一定要再加热。 注意食品的贮藏和个人卫生，防止尘土、昆虫及其他不洁物污染食品。 剩饭、剩菜应放在 15 摄氏度以下低温保存。椰
11、毒假单胞菌酵米面亚种椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种椰毒伯克霍尔德菌椰毒假单孢菌酵米面亚种菌的食物中毒又称臭米面中毒或酵米面中毒。中毒者虽不多，但病死率高达 40 100%。主要在我国东北地区农村偶然发生的一种食物中毒，近年来，广西、云南、四川、湖北等地也有发生。一、病原 G-小杆菌。 本菌抵抗力较弱，56加热 5min 即可被灭活。 对各种常用消毒剂抵抗力也不强，使用常用的浓度消毒剂（煤酚皂溶液、苯酚、苯扎溴胺、乙醇）都可在短时间内杀死。该菌对磺胺加甲氧苄氨嘧啶、四环素、多西环素、萘定酮酸敏感，对卡那霉素耐药。 该菌能产生米酵菌酸和黄毒素。 米酵菌酸 易溶于乙醚、石油醚、氯仿、甲醛等有机溶剂以及碱
12、性水溶液，难溶于水。 米酵菌酸耐热，一般烹调方法不能破坏其毒性，但对日光和氧化剂敏感，椰毒假单孢菌酵米面亚种食物中毒5日晒两日后可去除 94%以上。 对大鼠、小鼠和狗有很强的毒性，对细胞产生毒性，损害人的肝、脑、肾等器官。 是引起酵米面变质、银耳中毒的致病物质。 黄毒素 是一种水溶性毒素，其毒性比米酵菌酸低，具有抗生素的性质，能抑制大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、伤寒沙门菌。二、流行病学 发病季节 椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒多发生在夏、秋季节。 因潮湿、阴雨天气，再加上储存不好，椰毒假单胞菌在食物中大量地生长繁殖，吃了这种食物就会发生中毒。 传染源 发酵玉米面制品、变质鲜银耳及其他变质淀粉类制品
13、是引起中毒的主要原因。 常见的食品有糯米面汤圆、吊浆粑、小米或高粱米面制品、马铃薯粉条、甘薯淀粉等。 传播途径 污染了椰毒假单胞菌酵米面亚种的食品制成后，晾晒不干含水分，第一次食后储藏多日。 如果此时温度较高、湿度较大，pH 值适宜，椰毒假单胞菌酵米面亚种将产生足以引起中毒的大量米酵菌酸，食用这类食品即可引起发病。三、临床表现 潜伏期 2-72 小时，一般在 2-12 小时最多。食用量与发病有关，进食少者发病轻，多则病重。 一般发病症状最早出现胃部不适，恶心呕吐，腹胀、腹痛等。 呕吐时初为食物或黄绿色水样物，有的呈咖啡样物。 肝脏损害多发生在中毒后 3-5 日，表现为全身皮肤明显黄染和肝大、有
14、压痛，肝功能随病情发展而明显变化。 重者出现以急性或亚急性重型肝炎样的病变过程，导致肝性脑病，是致死原因之一。 此外，心血管系统、神经系统、泌尿系统都受到损害，出血倾向较多见，皮肤和消化道粘膜均可见出血点，有时还有呕血、便血。四、诊断依据 符合本病的流行病学特点与临床表现。 从可疑中毒食品中分离到椰毒假单胞菌酵米面亚种。 从可疑中毒食品中检出椰毒假单胞菌酵米面亚种的代谢产物-米酵菌酸。五、治疗原则 目前尚无有效的治疗方法 一般采取催吐排出毒素和对症治疗措施。六、预防和控制 严格控制银耳的栽培技术和商品监测。对银耳生产经营者，尤其是银耳培植专业户，要加强宣传教育，严禁出售变质银耳。 不食用变质银
15、耳。存放时要通风、防潮、发好的银耳要充分漂洗，摘除6银耳的基底部。 改善不卫生的饮食习惯，家庭制备发酵谷类食品时，要保持卫生，勤换水；磨浆后要及时晾晒或烘干；储藏要通风防潮，不要直接接触土壤以防污染。产气荚膜梭菌是引起气性坏疽和食物中毒的主要病原菌，可引起典型的食物中毒暴发。在美国该菌引起的食源性疾病占细菌性食物中毒的 30%。一、病原学 产气荚膜梭菌又称魏氏梭菌，一种革兰氏阳性、产生芽胞、严格厌氧及形成特殊荚膜的梭状杆菌。 本菌致病物质包括外毒素、肠毒素和荚膜，目前至少鉴定出 20 余种不同的产气荚膜梭菌的毒素。 到目前为止, 已发现的外毒素有、 12 种。 但以 、 这 4 种外毒素最为主
16、要。 根据产气荚膜的 4 种主要毒素，可将产气夹膜梭菌分成A、B、C、D、E5 个毒素型。 5 型中对人致病的主要是 A 型和 C 型，A 型最常见，引起气性坏疽和胃肠炎型食物中毒；C 型能引起坏死性肠炎。 其他各型对人没有致病性。A 型产气荚膜梭菌产生一种在生物医学上具有重要意义的毒素，即肠毒素（CPE） ，该毒素致病性很强，CPE 是一种对热和链霉蛋白酶敏感的蛋白。二、流行病学1、季节性多发生在夏秋季。2、传染源 产气荚膜梭菌广泛分布于环境中，人和动物的肠道内均有一定数量的产气荚膜梭菌。 细菌的芽孢长期存在于土壤和其他受到人和动物粪便污染的地方。 引起食源性疾病的食品大多是 畜禽肉类和鱼类
17、食物，牛奶也可因污染而引起中毒。3、致病原因 被耐热性 A 型产气荚膜梭菌污染的肉、禽等生食品，虽经烹制加热，芽胞不仅不死灭，反而由于受到“热刺激”。在较高温度长时间（即缓时冷却）储存的过程中芽胞发芽，生长、繁殖，同时产生肠毒素，聚集于芽胞内。 当菌体细胞自溶和芽胞游离时 ，肠毒素将被释放出来，通过与敏感细胞表面上的特异受体结合而发生致病作用。 此外不少熟食品，由于加温不够或熟后污染而在缓慢的冷却过程中，细菌繁殖体大量繁殖并形成芽胞产生肠毒素，人们在误食了这样的熟肉或产气荚膜梭菌中毒7汤菜，就有可能发病。3、易感人群 人群普遍易感，儿童和老人是最易感人群。 此病多发生于集体用餐者，如学生食堂等
18、，或广泛散发于进食同一中毒食品的人群中。三、临床表现 潜伏期 8-22 小时，一般为 12 小时。主要发病症状有腹痛、腹泻、便血等，较少呕吐，一般不发热，1-2 日内可自愈。 少数重症患者可能持续 1-2 周。 个别患者可因脱水或其他并发症而死亡。 C 型产气荚膜梭菌引起的坏死性肠炎，发病急，潜伏期不到 24 小时。发生剧烈腹痛、腹泻、肠粘膜出血性坏死，粪便带血等症状。 可并发周围循环衰竭、肠梗阻、腹膜炎等，病死率达 40%。四、诊断依据 符合本病的流行病学特点和临床表现。 从可疑食品和患者的粪便中分离出产气荚膜梭菌。 从可疑食品中分离出 105CFU/g 以上的病原菌。 从 2 个及 2 个
19、以上患者粪便中检测出肠毒素。五、治疗原则 注意休息。 一般无须特殊治疗。 腹泻严重者，可口服糖盐水。六、预防和控制 加强食品卫生监督管理，加强对食品加工人员进行卫生知识的培训，是预防的关键。 食用前再加热是预防产气荚膜梭菌食源性疾病的重要措施。煮熟的肉类制品应快速降温，低温贮存，存放时间应尽量缩短。 创伤弧菌又称海洋弧菌。 创伤弧菌感染是一种少见而又致命性的重要疾病。 “海洋中的无声杀手 ”。一、病原学 创伤弧菌属于弧菌属的一个种。 嗜盐性海生，革兰阴性(G-)杆菌，呈逗点状。 在无 NaCl 和 8-10% NaCl 蛋白胨水中不生长，在 1-3% NaCl 中生长良好。 分布于近海和海湾的
20、海水、海底沉积物及内陆咸水湖中。 根据生物学特性，可将创伤弧菌分为两个生物群。 一群对人类致病，能引起人类暴发创伤感染和败血症。 另一群为鳗鱼致病菌，对鳗鱼有致病性。 有毒的创伤弧菌菌株一般具有荚膜，并具有抗吞噬作用，大多数菌落不创伤弧菌感染8透明。 创伤弧菌的确切致病机制至今尚未完全明了，目前认为该菌至少能产生 12种致病相关物质，即蛋白水解酶、粘蛋白酶、脂肪分解酵素、软骨素酶、透明质酸酶、脱氧核糖核酸酶、硫酸酯酶、溶血素等。二、流行病学1、季节性有明显的季节性，主要集中在每年的 5-10 月份。2、传染源海水、牡蛎等贝壳类是创伤弧菌感染性疾病的主要媒介。3、传播途径 经口传播。 食入生的或
21、半生不熟的牡蛎，或者食入不卫生或没有彻底加热熟制的水产品等食品是引起本菌感染的主要途径。 交叉感染也可引起本菌食源性疾病。4、易感人群 酒精性肝病、肝硬化、慢性肝炎。 酗酒。 遗传性血色沉着病 有慢性疾病，包括糖尿病、风湿性关节炎、地中海型贫血、慢性肾衰竭、淋巴瘤。 滥用甾体类激素。 器官移植受体。 他们感染创伤弧菌的危险性比一般人群高 80 倍，死亡率高 200 倍。三、临床表现潜伏期 24-48 小时。临床表现分肠胃型和凶险型。 肠胃型恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便、一般无发热。本型较少见。 凶险型起初发热、寒战、痉挛性腹痛、肌肉痛、后为败血症或疏松结缔组织炎、出血性大疱 、休克，甚至死亡
22、。病死率高达 60%。四、诊断依据 符合流行病学及临床表现。 从剩余可疑食品及病人粪便中检出形态、生化反应一致的菌株。 血清学实验：恢复期血清中的抗体滴度较急性期升高四倍或四倍以上。五、治疗原则 对本病的治疗越早越好。 创伤弧菌对四环素、青霉素、氯霉素、庆大霉素、利福平和先锋霉素等均敏感，在发病 24 小时内使用抗生素常有良好疗效。 增加饮水量，加大排泄，提高身体抵抗力，可以抵抗该病，有利于康复。六、预防和控制9 加强海产品食品卫生管理，不生食牡蛎或海蟹等海产品。 加工过程中生熟用具要分开，肉类食品或宰前的动物体尽量不要接触海水或海产品。 低温储藏海产品。 河弧菌是近年来发现的能引起食源性疾病
23、的病原性弧菌，该菌引起的食源性疾病已成为世界各国常见的新疾病。 河弧菌可引起人类腹泻散发或暴发,是弧菌属中仅次于霍乱弧菌和副溶血弧菌的致病性弧菌。一、病原学河弧菌是弧菌属的一个种，系革兰阴性嗜盐短杆菌，现有两个生物型（I型和 II 型） 。生物 I 型多为从人的粪便中分离出来的厌氧菌株，生物 II 型多为从牛、猪、兔粪便中分离出来的，也有从人的粪便中分离出来的，为好氧菌株。两类菌株均有致病性。二、流行病学1、季节性多发生在夏秋季。2、传染源河弧菌广泛分布于海水和稍带盐水的港湾水，河水，污染的海产品是主要传染源。也有食熟肉类、蔬菜、瓜果等引起的病例。3、传播途径 食物传播，包括食用生鱼或者海产品
24、加热处理不彻底，未能杀灭本菌，或熟海产品又被本菌重复感染，并大量繁殖，食用后引起食源性疾病。 通过污染的饮水引起散发或暴发。 还可以通过生活中密切接触引起感染。三、临床表现1、潜伏期一般 13-14 小时，短的 6 小时，长的 19 小时。2、症状 以腹泻、腹痛、食欲减退、恶心、呕吐为主。 腹痛在脐周居多，以阵发性绞痛为特点，极少数伴轻度发热、腹胀、腹鸣和里急后重等。 发热者多数 WBC 升高。多数病例先腹痛后腹泻、先泻后吐。 腹泻每日数次至 30 余次不等，腹泻天数短至一天，个别可长达半个多月，便排泄量多者达 7L，可出现中度或重度脱水。 腹泻大多为黄色水样便，也有以粘液便或脓血便为主，极个
25、别为洗肉水样便和米泔样便，与霍乱相似。四、诊断依据 符合本病的流行病学特点和临床表现，有进食海产品史。河弧菌感染10 从剩余可疑食品与病人呕吐、排泄物中分离出生物型或血清型相同的菌株。五、治疗原则 河弧菌腹泻为自限性疾病，症状较轻的大部分病例可自愈。 对病情较重者可选用氯霉素、四环素、氨苄西林、呋喃唑酮、阿米卡星、麦迪霉素、红霉素、庆大霉素等抗生素治疗。 脱水严重的病人应作相应量的补液和其他对症治疗。六 、预防和控制 加强海产品食品卫生管理，把好“病从口入”关，改变人们生食或半生食贝壳类和甲壳类食品的习惯。 食品加工过程中生熟用具要分开，低温储藏海产品，加工时必须烧熟煮透。 大力宣传食品卫生，
26、做好饮水消毒工作。 溶血性链球菌在自然界中分布较广，存在于水、空气、尘埃、粪便及健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中，可通过直接接触、空气飞沫传播或通过皮肤、粘膜伤口感染，被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品引发食源性疾病。 上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品污染的污染源。 一、病原学 链球菌呈球形或椭圆形，直径 0.61.0m ，呈链状排列，长短不一，从48 个至 2030 个菌细胞组成不等，链的长短与细菌的种类及生长环境有关。在液体培养基中易呈长链，固体培养基中溶血性链球菌常呈短链，由于链球菌能产生脱链酶，所以正常情况下链球菌的链不能无限制的延长。 该菌抵抗力一般不强，6030min
27、即被杀死，对常用消毒剂敏感，在干燥尘埃中生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺均敏感。青霉素是链球菌感染的首选药物，很少有耐药性。溶血性链球菌归属链球菌属，根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质可分为： -溶血（甲型）性链球菌 -溶血（乙型）性链球菌 -溶血（丙型）性链球菌1、-溶血性链球菌 菌落周围有 1-2mm 宽的草绿色溶血环，环内红细胞未溶解，血红蛋白变成绿色，这类链球菌亦称为草绿色链球菌，甲型溶血性链球菌。 此类细菌致病力不强，多为条件致病菌。溶血性链球菌感染11 在人类呼吸道及肠道中有 型溶血链球菌正常寄生，但有时也可引起亚急性心内膜炎等症。 2
28、、-溶血性链球菌 菌落周围形成一个 2-4mm 宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，亦称乙型溶血性链球菌。 该菌的致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。 具体用途是用于研究和质量控制。3、-溶血性链球菌 不产生溶血素，菌落周围无溶血环，也称为丙型或不溶血性链球菌。 该菌无致病性，常存在于乳类和粪便中，偶尔也引起感染。二、流行病学1、季节性本病无季节性，全年均可发病。2、传染源上呼吸道感染患者和人畜化脓性感染部位。3、传播途径一般来说，溶血性链球菌常通过以下途径污染食品。 食品加工或销售人员口腔、鼻腔、手、面部有化脓性炎症时造成食品的污染。 食品在加工前就已带菌、奶牛患化脓性乳腺炎或畜禽局部化脓
29、时，其奶和肉尸某些部位污染。 熟食制品因包装不善而使食品受到污染。4、易感人群 人群普遍易感，无年龄和种族差异，并可反复感染。三、临床表现 潜伏期平均 1-4 天，最短可为几小时。 临床表现主要为发热、咽喉红肿疼痛、头痛等上呼吸道感染症状以及恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化道症状。 也可表现为各部位的化脓性感染、猩红热、风湿热和急性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 一般预后良好，如无并发症发生，多于 7-10 天后痊愈。四、诊断依据 从可疑食品中经培养分离出乙型溶血性链球菌。 从 2 个或 2 个以上咽拭、漱口液中检出已型溶血性链球菌。 患者恢复期血清抗体滴度呈 4 倍增长有诊断意义。五、治疗 抗生素
30、治疗效果好，很少引起并发症，预后良好。 青霉素是链球菌感染的首选药物，很少有耐药性。六、预防和控制防止带菌人群对各种食物的污染，患局部化脓性感染、上呼吸道感染的人员要暂停与食品接触的工作。 防止对牛奶及其制品的污染，牛奶场要定期对生产中的奶牛进行体检，坚持挤奶前消毒，一旦发现患化脓性乳腺炎的奶牛要立即隔离，奶制品12要用消毒过的原料，并注意低温保存。 在动物屠宰过程中，应严格执行检验法规，割除病灶并以流水冲洗；在肉制品加工过程中发现化脓性病灶应整块剔除。 变形杆菌一般不致病。在一 定条件细可引起各种感染和食源性疾病。 近年来，由变形杆菌引起的食源性疾病呈上升趋势。一、病原学 变形杆菌属隶属于肠
31、杆菌科，为条件致病菌，多为继发感染。 包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根变形杆菌、雷极变形杆菌和无恒变形杆菌 5 个种。 引起人类食源性疾病的主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。 奇异变形杆菌可引起败血症，病死率较高，为人畜共患传染病病原。 变形杆菌在食品中能产生肠毒素，并且可使蛋白质中的组氨酸脱羧形成组胺，从而引起胃肠炎或过敏性反应。 变形杆菌不耐热，60，5-30 分钟皆可杀死。变性杆菌在自然界耐药菌株较多。二、流行病学1、季节性全年均可发病，夏秋高温季节多发。2、传染源 变形杆菌属腐败菌，在自然界广泛存在于土壤、污水和植物以及人和动物肠道中。 健康人变形杆菌带菌率为 1.3-10.4%，
32、腹泻病人为 13.3-52%，动物为0.9-62.7%。 食品受到污染的机会很多，食品中的变形杆菌主要来自外界的污染。 引起中毒的食品以动物性食品为主，尤其以水产类食品更为多见。也见于凉拌饭、剩饭菜和豆制品。3、传播途径食入被大量活的变形杆菌污染的食品，引起感染型急性胃肠炎，其机制基本同沙门菌。三、临床表现 潜伏期一般为 3-20 小时，最短 2 小时，最长 30 小时。主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛及发热（体温一般在 39以下） 、乏力、阵发性剧烈腹痛、腹泻、水样便、少数伴有粘液，有恶臭，无脓血，每日数次至 10 余次。 病程 1-2 天，也有 3-4 天者，预后一般良好。四、
33、诊断依据 符合变形杆菌食物中毒诊断标准及处理原则 （WS/T9-1996）流行病学特点和临床表现。变形杆菌感染13 实验室其他多项指标均与变形杆菌感染相符，从可疑食品中检出变形杆菌数量达106CFU/g。 从患者的粪便或呕吐物中分离到与可疑食品分离柱相同生化反应或血清型的变形杆菌。 恢复期血清抗体滴度较急性期可升高 4 倍或 4 倍以上。五、治疗原则 对症治疗：可予补液及解痉剂，并可口服双八面体蒙脱石（思密达） 。必要时进行催吐、洗胃和导泻，排除毒素。 抗生素治疗：重症患者可给氯霉素、四环素或氟哌酸。六、预防措施 加强环境卫生和食品卫生管理，防止食品污染。 选购的肉食品要新鲜，烹调时烧熟煮透，
34、剩余菜肴要烧过冷却后再放入冰箱，下餐吃前务必回锅烧煮；餐具（刀、砧板） 、食具、容器等要经常清洗、烫煮，并生熟分开使用。 养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手；下厨操作前，要用肥皂流水洗手，不用脏手直接抓熟食品。 伤寒与副伤寒是分别由伤寒及甲乙丙型副伤寒沙门菌引起的经消化道传播的急性传染病。 为我国一些地区传染病突发事件主要病种。 是我国法定的乙类传染病。仍是我国目前的常见病、多发病。一、病原学 伤寒及甲、乙、丙副伤寒沙门菌，属于肠杆菌科沙门菌属中的 D 族。不形成芽孢，无荚膜，G-。呈短杆状，长 13.5um，0.50.8um，有鞭毛，能运动。 不产生外毒素，菌体裂解时可释放强烈内毒素，是伤寒
35、、副伤寒沙门菌致病的主要因素。 伤寒、副伤寒沙门菌在自然环境中生活力强，水中存活 23 周，粪便中存活 12 个月，在牛奶中能生存繁殖； 耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂抵抗力弱。 60oC15 分钟或煮沸后立即死亡，消毒饮用水余氯 0.2-0.4mg/L 时可将其迅速杀灭。 自然条件下，伤寒、副伤寒杆菌一般只能感染人，偶尔感染动物。二、流行病学1、季节性本病终年可见，夏秋季节多。2、传染源病人和带菌者均是传染源，全病程均有传染性，以病程 2-4 周排菌量最多，传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒、副伤寒散发的主要原因。伤寒和副伤寒感染143、传
36、播途径病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的主要途径，常酿成流行。4、人群易感性 人普遍易感，一般以儿童及青壮年居多。 病后免疫力持久，再次患病者较少。 伤寒与副伤寒之间无交叉免疫。三、临床表现1、潜伏期 伤寒潜伏期 3-60 天，平均潜伏期 12-14 天。 副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为 8-10 天，有时可短至 3-6 天。2、主要症状 发热、头痛、全身不适、食欲减退、腹胀、便秘和轻度腹泻。 体温呈阶梯形上升，5-7 日可达 39-40，高烧持续不退，可达 10-14 天。相对缓脉、脾脏肿大、白细胞减少。在病程 6-1
37、0 日可见到玫瑰疹。 未治患者可出现中毒症状，神智淡漠，脱水，病情进一步进展还可发生回肠穿孔、胃肠道出血、昏迷、休克、肺炎、肾炎并出现急性精神症状。 除典型伤寒外，临床偶可见到轻型、暴发型、迁延型、逍遥型及顿挫型等其他临床类型的伤寒。四、诊断依据 符合伤寒、副伤寒沙门菌流行病学特点和临床表现。 从病人血液、骨髓或粪便中检出伤寒、副伤寒沙门菌。 病人血清的凝集效价，恢复期应比初期有所升高（一般约升高 4 倍） 。五、治疗原则1、一般治疗 隔离，按肠道传染病消毒隔离至 2 次粪便培养阴性，并注意休息。 发热期可给流质或半流质饮食，少食多餐，退热后 2 周才可 回复正常饮食。2、对症治疗 高热适当应
38、用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。 便秘用开赛露或用生理盐水低亚灌肠，禁用泄剂。 腹泻可用收敛药，忌用阿片制剂。 腹胀可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明药物。3、抗生素治疗伤寒治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类。六、预防和控制1、管理传染源 患者 应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。15 隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后 15 日为止，有条件者应作粪便培养，如连续两次阴性，可解除隔离。 带菌者早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应做定期检查，如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。
39、接触者 对密切接触者应进行检疫。 对有发热可疑者，应及早隔离观察。2、切断传播途径 深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”(管水、管饮食、管粪便，消灭苍蝇)。养成良好卫生习惯，做到饭前便后3、提高人群免疫力 流行区内的易感人群可接种伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，70-85%的易感者即可获得保护，保护期 3-4 年。有用伤寒杆菌 Ty21a 变异株制成的口服活疫苗，对伤寒的保护率达 96%。可根据条件选用。 手，不进食生水和不洁食物。 志贺菌病又称细菌性痢疾(菌 痢)，是由志贺菌属引起的一 种古老的肠道传染病。 1899 年，日本人志贺氏首先发现菌痢是由痢疾杆菌引起。 细菌
40、性痢疾是中国法定乙类传染病。 该病的报告病例数一直高居全国甲乙类法定传染病的前 5 位。 临床上能引起痢疾症状的病原生物很多，有志贺菌、沙门菌、变形杆菌、大肠杆菌等， 还有阿米巴原 虫、鞭毛虫以及病毒等均可引起人类痢疾。 其中以志贺菌属引起的细菌性痢疾最为常见。一、病原学 志贺菌属的细菌，是细菌性痢疾的病原菌，通称痢疾杆菌。志贺菌属细菌的形态与一般肠道杆菌无明显区别，革兰氏阴性杆菌。 长 2-3 m，宽 0.5-0.7m，无芽胞，无荚膜，无鞭毛。 根据志贺氏菌抗原构造的不同，可分为 4 群 48 个血清型。A 群痢疾志贺氏菌，通称志贺氏痢疾杆菌。B 群福氏志贺氏菌，通称福氏痢疾杆菌。C 群鲍氏
41、志贺氏菌，通称鲍氏痢疾杆菌。D 群宋内氏志贺氏菌，通称宋内氏痢疾杆菌。志贺菌病16 根据志贺氏菌的菌型分布调查，我国一些主要城市在过去二、三十年中均以福氏菌为主；其次为宋内氏菌；志贺氏菌与鲍氏菌则较少。但近年来，志贺氏菌型的细菌性痢疾已发展为世界性流行趋势，我国至少在 10 个省、区发生了不同规模流行。 抵抗力 本菌对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。 在外界环境中的抵抗力能以宋内氏菌最强，福氏菌次之，志贺氏菌最弱。 一般在潮湿的土壤中能存活 34 天，37 的水中存活 20 天，在冰块中存活96 天，蝇肠内可存活 910 天，在粪便内（室温）存活 11 天。 对高温和化学消毒剂敏感，高温直
42、接照射 30 分钟，5660经 10 分钟即被杀死，1%石碳酸 1530 分钟死亡。 对氯霉素、磺胺类、链霉素敏感，但易产生耐药性。 致病性 志贺氏菌属引起的细菌性痢疾，主要通过消化道途径传播。 根据宿主的健康状况和年龄，只需少量病菌（至少为 10 个细胞）进入，就有可能致病。 致病因素志贺氏菌的致病作用，主要是侵袭力、菌体内毒素、个别菌株产生外毒素。 对粘膜组织的侵袭力是决定致病力的主要因素。 内毒素志贺氏菌属中各菌株都有强烈的内毒素，作用于肠壁，使通透性增高，从而促进毒素的吸收。继而作用于中枢神经系统及心血管系统，引起临床上一系列毒血症症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克。毒素破坏粘膜，
43、形成炎症、溃疡，呈现典型的痢疾脓血便。毒素作用于肠壁自主神经，使肠道功能紊乱，肠蠕动共济失调和痉挛，尤其直肠括约肌最明显，因而发生腹痛、里急后重等症状。 外毒素痢疾志贺氏菌 1 型及部分 2 型（斯密兹痢疾杆菌）菌株能产生强烈的外毒素。不耐热，75-801 小时即可破坏。其作用是使肠粘膜通透性增加，并导致血管内皮细胞损害。外毒素经甲醛或紫外线处理可脱毒成类毒素，能刺激机体产生相应的抗毒素。一般认为具有外毒素的志贺氏菌引起的痢疾比较严重。二、流行病学1、季节性本病全年均可发生但有明显季节性，夏秋季多发 。2、传染源无动物宿主，菌痢病人及带菌者 是本病的传染源，其中非典型病人，慢性病人及带菌者由于
44、症状轻或无症状而易被忽略，具有更大的 流行病学意义。3、传播途径 志贺菌主要通过消化道传播，病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染食物、生活用品或手，经口使人感染；地震、战争、洪水等因素可致水源污染， 而引起暴发流行。 与志贺菌相关的食品主要有色拉，生的蔬菜，奶和奶制品，禽，水果，17面包制品，汉堡包和有鳍鱼类。 志贺菌在人群拥挤和不卫生的条件下能迅速传播。 食源性志贺菌病流行的主要原因是从事食品加工行业人员患痢疾或带菌者污染食品，食品接触人员个人卫生差，存放已污染的食品温度不适当。3、易感者 人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐
45、药，故易复发和重复感染。 以儿童发病率最高，其次为中青年。此可能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。三、临床表现 潜伏期一般 1-2 天，通常预后良好。 志贺氏菌引起的细菌性痢疾可分为 2 类 6 型。急性细菌性痢疾急性典型、急性非典型、急性中毒性菌。慢性细菌性痢疾慢性迁延型、慢性隐伏型、慢性急性发作型。1、急性细菌性痢疾急性典型、急性非典型、急性中毒性菌痢 急性典型菌痢 症状典型，有腹痛腹泻、脓血粘便、里急后重、发热等症状。 各型菌都可引起，以志贺氏菌引起的较重，宋内氏菌引起的较轻。 经治疗，预后良好。如治疗不彻底，可转为慢性。 急性非典型菌痢症状不典型，易诊断错误延误治疗，常导致带菌或慢
46、性发展。 急性中毒性菌痢 小儿多见，各型菌都可发生。 中毒性菌痢一系列的病理生理变化，主要是内毒素造成机体微循环障碍的结果。 导致内脏淤血、周围循环衰竭（休克） ，主要功能器官灌注不足，发生心力衰竭、脑水肿，急性肾功能衰竭。 严重微循环障碍，再加上内毒素损伤血管内皮细胞、激活凝血因子等，而发生弥漫性血管内凝血（DIC） 。2、慢性细菌性痢疾慢性迁延型、慢性隐伏型、慢性急性发作型 慢性迁延型通常由急性菌痢治疗不彻底等引起。病程超过 2 个月，时愈时发，大便培养阳性率低。 慢性隐伏型菌痢是在一年内有过菌痢病史，临床症状早已消失，但直肠镜可发现病变或大便培养阳性。 慢性急性发作型有急性菌痢史，常因饮
47、食不当、受凉、劳累等而激起急性发作，但症状较急18性期轻。 四、诊断依据 符合本菌的流行病学特点和临床表现。 从患者临床标本中分离出病原菌。 从可疑食品中检出病原菌。五、治疗原则一般治疗和对症治疗。 病人应予胃肠道隔离（至症状消失，大便培养连续两次阴性为止）和卧床休息。 饮食一般以流质或半流质为宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物。 恢复期可按具体情况逐渐恢复正常饮食。 有失水现象者可给予口服补液盐。 如有呕吐等而不能由口摄入时，则可给予生理盐水或 5%葡萄糖盐水静脉滴注，注射量视失水程度而定，以保持水和电解质平衡。 有酸中毒者，酌情给予碱性液体。 对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷，忌用显著抑制
48、肠蠕动的药物，以免延长病程和排菌时间。这类药物虽然可减轻肠痉挛和缓解腹泻，在一定程度上可减少肠壁分泌，但实际上腹泻是机体防御功能的一种表现，且可排除一定数量的致病菌和肠毒素，因此不宜长期使用解痉挛或抑制肠蠕动的药物。 特别对伴有高热、毒血症或粘液脓血便患者，应避免使用，以免加重病情。 婴幼儿也不宜使用此类药物。 能够作用和影响肠道动力的药物有阿托品、颠茄合剂、哌替啶、可待因、吗啡、樟脑酊、地芬诺酯和洛哌丁胺。六、预防和控制应从 3 个方面重手： 控制传染源 切断传播途径 增进人体抵抗力1、控制传染源 早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗，是控制志贺菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需做较长时间的追查，必要时暂时调离工作岗位。2、切断传播途径 搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇，养成饭前便后洗手的习惯。 对饮食业、儿童机构人员定期检查带菌状态。一旦发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。3、保护易感人群 可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致 病力，但有保护效果，保护率达 85%-100%。 国内已生产多价痢疾活菌苗。19 霍乱是由 O
