1、环境污染与肺癌近几十年来，许多国家的流行病学调查资料都表明，不少传染病的发病率和死亡率在不断下降，而癌症的发病率和死亡率却在不断上升。这是为什么呢？城市居民癌症和心血管疾病的发病率明显高于农村居民，这又是为什么呢？大量的调查研究表明，癌症等疾病的发病率的上升都与环境污染有关。由于环境污染对人体的作用一般具有剂量小、作用时间长等特点，容易被人们所忽视。往往病发之日，尚不知谁是元凶。环境污染就像邪恶的阴影，悄悄吞噬着人体的健康。肺及呼吸道是一个开放器官，与外界直接接触，外界很多致癌因素都可以导致肺癌。环境污染就是导致肺癌的一个重要原因。环境污染中最为重要的就是大气污染。大气污染的许多学者惊奇地发现
2、，近 50 年来，随着工业和经济的发展，人们生活水平的提高，肺癌的发病率也显著提高，特别是世界经济发达地区的患者成倍地增加。例如，美国的病人在 50 年中，男性增加了 18 倍，女性增加了6 倍。每 4 名癌症死亡病例中，就有 1 名是肺癌患者；每 100 名死亡病人中有 5 名死于肺癌。就我国情况看，也有明显增加的趋势。上海市卢湾区1971 年比 1952 年死亡率增长 965 倍；北京城区 1975 年比 1958 年死亡率增长 25 倍。从全国恶性肿瘤排列顺序来看，肺癌占第 5 位；每 100 名癌症病人中，大约有 8 名是患的肺癌。肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，据 WHO 统计，每年全球
3、估计有 120 万以上新发肺癌病例，死亡约 110 万人，平均每隔 30s 就有人死于肺癌。近年来，我国肺癌发病率及死亡率亦不断上升。国内外流行病学研究报告，大气污染易诱发肺癌而使死亡率增高。 在公认的大气污染物中，颗粒物与人群健康效应终点的流行病学联系最为密切。颗粒物对健康的危害作定量评价，近年来已成为 WHO、欧盟等国际机构关注的热点之一。美国规定可吸入颗粒物(PM10)的日均值及年均值分别为0.15 与 0.05 mg/m3，我国 1996 年颁布的 GB30951996 规定 PM10 的二级标准为日均值为 0.15 mg/m ，年均值为 0.10 mg/m。1997 年，美国国家环境
4、保护局(EPA)率先推出 PM2.5 标准，严格规定日均值为 0.065 mg/m3，年均值为 0.015 mg/m3。PM10 与 PM2.5 都可增加肺癌的危险。美国的研究表明，硫酸盐、硝酸盐、氢离子、元素碳、二次有机化合物及过渡金属都富集在细颗粒物上，而Ca、Al、Mg、Fe 等元素则主要富集在粗颗粒物上，它们对人体的影响不同。PM2.5 对人体的危害比 PM10 大，已成为环境空气控制政策的新目标。随着交通的发展、机动车辆的增加、环境的日益破坏，PM2.5 污染越来越严重。研究发现，大气中 PM2.5 在总悬浮颗粒物中的比率逐年增加，沉积在下呼吸道的 96%颗粒物是 PM2.5。城市大
5、气中 PM2.5 主要来自于交通废气排放(18% 54%) 及气溶胶二次污染(3O% 41%)。 通过对肺癌死亡率进行分析表明，青岛市区大气总悬浮颗粒物与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与大气总悬浮颗粒物年均浓度资料进行测算，结果显示，肺癌死亡率与 9 年前总悬浮颗粒物的灰色关联度最大，提示总悬浮颗粒物致肺癌的潜伏期为 8 年。Abbey 等发现，非吸烟者暴露于 PM10 后，有较高的肺癌发病率。目前对颗粒物的研究倾向于 PM2.5，Pope 等通过美国癌症协会收集的 16 年资料，涉及 500 000 名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现
6、空气中的 PM2.5 与总死亡率、肺癌死亡相关，PM2.5 每增加 10 g/m3，肺癌死亡率增加 8%。在日本进行的 PM2.5 与疾病关系的横断面研究发现，PM2.5 水平与女性肺癌呈正相关，PM2.5 每增加 10g/m ，女性非吸烟者肺癌的相对危险度为 1.10，其 95%为1.021.18。同时考虑吸烟与 PM2.5 的联合作用，PM2.5 每增加 1O g/m ，女性吸烟者肺癌的相对危险度为 1.04，其 95%CI 为 1.011.10。Michael Jerrett 等在洛杉矶的队列研究发现，控制了 44 个个体因素差异后，PM2.5 每增 10g/m ，肺癌的相对危险度为 1
7、.44。Elena Nerrlere 等在法国 4 个城市研究发现，每年由于慢性暴露于 PM2.5 而导致的肺癌病例数波动于 12303 例，4 个城市肺癌死亡率与 PM2.5 的相关性波动于 8%24%。空气动力学当量直径0.1 m 的颗粒物称为超细颗粒物，可直接被肺泡壁吸收，潜在健康危害更大，正逐渐引起学者的重视。Peter S Vinzents 等对 15 名非吸烟的志愿者进行研究，认为超细颗粒物与 DNA 嘌呤氧化有关。 二氧化硫也是主要的大气污染物之一。国家大气二级标准规定，空气中SO2 含量0.06 mg/m 。SO2 可吸附在 PM2.5 的表面进入呼吸道深部，使毒性增加 34
8、倍。SO2 在金属微粒催化下被氧化成 SO3，其危险性是 SO2 单独作用的 4 倍。SO2 与苯丙芘联合作用时可增加苯丙芘的致癌作用。 流行病学研究表明，SO2 与肺癌的发生密切相关。胡雁等对青岛市肺癌死亡率进行分析表明，青岛市区大气 SO2 与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与 SO2 年均浓度资料进行测算。结果显示，肺癌死亡率与 8 年前 SO2 的灰色关联度最大。提示SO2 致肺癌的潜伏期为 7 年。在挪威，对 16209 名男性进行的队列研究表明，长期暴露于 SO2 与肺癌危险度有关。Pope 等通过美国癌症协会收集的 16 年资料
9、，涉及 500 000 名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现空气中的 SO2 与总死亡率、肺癌死亡率相关。Won Jin Lee 等在 12 个国家对 57613 名暴露于SO2 的纸浆及造纸工业的工人进行队列研究发现，与非暴露组相比，暴露组工人肺癌的相对危险度为 1.49，其 95%的可信区间为 1.141.96 。 大气中的氮氧化物主要来自汽车、煤和石油燃烧的废气。国家大气二级标准规定，空气中 NO 含量0.10 mg/m3。NO 和碳氢化合物在紫外线作用下发生光合作用，产生光化学烟雾，可诱发癌变。 对癌死亡资料与同期空气资料作空间地理分布图及 Spearman 等级相关分析，发现 NO
10、 浓度与肺癌标化死亡率之间存在正相关。在挪威，对 16209 名男性进行的队列研究表明，长期暴露于 NO 与肺癌危险度有关，NO 每增加 10 vg/m ，肺癌的相对危险度为 1.1，其 95%CI 为 1.O31.19。Nv.belg 等在瑞典进行的病例一对照研究表明，暴露于超过 3O 年的交通污染引起的 NO 污染，肺癌的危险性增加 12 倍。 大气中大部分 PAHs 是人类生活和生产活动过程中燃料的不完全燃烧产生的。已有多种 PAHs 已被鉴定出具有致癌性，特别是美国 EPA 公布的 16 种优控 PAHs，有些为强致癌性化合物。PAHs 本身并无毒性。进入机体后经过代谢活化呈现致癌作用
11、。PAHs 亦可和 、NOHNO3 等反应，转化成致癌或诱变作用更强的化合物。目前动物实验证明的有较强致癌性的 PAHs 有苯并芘、苯并蒽、苯并荧蒽、二苯并芘、二苯并蒽等，其中以 BaP 的致癌作用最强。 许多国家的调查表明，工业城市中肺癌死亡率与空气中 BaP 的浓度呈正相关。BaP 每增加 1 ug/1 000 m ，肺癌发病率增加 0.111.4/10 万人，人群肺癌死亡率增加 5%，终身肺癌发生危险性为 9/10 万人 l1 。Ben Armstrong 等对 39个有关 PAHs 与肺癌关系的队列研究进行 Meta 分析，计算出 PAHs 的相对危险度为 1.2O，其 95%CI 为
12、 1.111.90。以往常用 BaP 来代表周围大气中 PAHs 混合物的水平，例如英国的大气质量标准以 0.25 ng/m BaP 作为 PAH8 污染的年均值。 此外，氡是自然界唯一的天然放射性气体，半衰期仅 3.8 d，主要来源于房基土壤、建筑材料、供水以及用于取暖和厨房设备的天然气等。长期生活在氡浓度过高的环境中，氡经过呼吸道沉积在肺部、尤其是气管、支气管内，并放出大量放射线，造成辐射损伤，导致肺癌。世界卫生组织已将氡气列为使人致癌的 19 种物质之一。国际癌症研究中心(IARC)已确认氡及其子体具有人类致癌性。氡引起肺癌的潜伏期约为 1540 年。据报道，世界上有 1/5 的肺癌与氡
13、及其子体有关。 氡暴露与肺癌流行病学研究，据不完全统计，我国每年因氡致肺癌有 5 万人以上。美国每年因材料使用不当受到氡气辐射而致肺癌死亡的人数已达1500020000 人，占总肺癌发病人数的 12%，仅次于吸烟。英国约有 14000 人死于氡气导致的肺癌，瑞典每年约有 1100 人死于因氡气导致的肺癌，l 占总肺癌死亡人数的 30%。J H Lubin 等对已发表的流行病学研究进行 Meta 分析，对北美研究和我国研究进行的汇总分析都显示，长期居住在高氡浓度房间内的居民肺癌危险明显增加，这与从氡暴露矿工研究外推结果一致。 某些工业部门和交通部门向大气中排放重金属，空气中的重金属通过呼吸道进入人体后致癌作用很强。金属中存在放射性和表面癌原性的非特性致癌物，重金属易与核酸分子的嘌呤碱基中的一 OH，一 NH2 基反应，某些离子能抑制DNA 修复有关的 DNA 聚合酶，造成严重后果。 综上所述，我们可以看出环境污染与我们的健康有着重要的关系。我们必须全力以赴保护环境，因为保护环境就是保护自己！
