1、来自美国加州大学圣地雅哥分校等处的研究人员发现了 Omega-3 脂肪酸的新作用：可以抑制炎症反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。这一研究成果公布在细胞（Cell）杂志上。领导这一研究的是美国加州大学圣地雅哥分校的内分泌学家 Jerrold Olefsk，这位科学家致力于脂肪与免疫反应的研究，曾发现超重的人易患心脏病和糖尿病及更为严重的猪流感，是因为他们的脂肪引发了炎症反应。而最新的研究发现 Omega-3 脂肪酸可以抑制炎症反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。之前的研究认为鱼油中的主要成份 Omega-3 脂肪酸具有抗炎症的作用，但是Omega-3 脂肪酸是如何抑制炎症反应的，科学家们却
2、不是很了解。在这篇文章中，研究人员研究了一组能够结合不同脂肪酸的 G 蛋白质偶联受体（G protein-coupled receptors, GPRs），结果发现其中 GPR120 表现在参与发炎反应的免疫细胞上，而且还会结合 Omega-3 脂肪酸。为了验证其中的关连，研究人员在表达有 GPR120 的小鼠免疫细胞中加入 Omega-3脂肪酸，结果发现发炎反应的所有路径都被阻断了。之后他们让剔除 GPR120 的基因改造鼠和正常鼠吃食高脂肪食物，结果两种小鼠都造成肥胖和患上糖尿病。科学家早就认为反炎和肥胖相关的糖尿病有关。当他们在食物中加入 Omega-3 脂肪酸让小鼠血液中的 Omega
3、-3 脂肪酸浓度倍增时，结果正常鼠的糖尿病症状就有所减轻，虽然这些小鼠仍是肥胖的，不过对胰岛素的敏感度较高。可是剔除 GPR120 的基因改造鼠不管吃了多少 Omega-3 脂肪酸，其糖尿病症状都不见改善。来自美国亚特兰大梅瑟大学的药理学家认为，GPR120 还可能表现在小肠细胞，可能调节了让胰脏释放胰岛素的激素，因此 GPR120 可能还影响了糖尿病症状，可能是药物作用的好目标。Olefsky 表示，GPR120 应该是 Omega-3 脂肪酸控制发炎的主要途径，不过他认为其他机制也有可能存在，因为消化系统会把一些 Omega-3 脂肪酸解成更短的脂肪酸，有证据显示那些脂肪酸有可能透过其他途
4、径影响发炎。不过 Olefsky 并不建议病人摄取鱼油来改善糖尿病或发炎病状，这还需要进一步的评估出多少 Omega-3 脂肪酸才会对人体有效。GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsCell, Volume 142, Issue 5, 687-698, 3 September 2010AuthorsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hi
5、detaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. OlefskySummaryOmega-3 fatty acids ( -3 FAs), DHA and EPA, exert anti-inflammatory effects, but the mechanisms are poorly understood. Here, we show that the G protein-coupled receptor 120 (GPR120) functions as an
6、-3 FA receptor/sensor. Stimulation of GPR120 with -3 FAs or a chemical agonist causes broad anti-inflammatory effects in monocytic RAW 264.7 cells and in primary intraperitoneal macrophages. All of these effects are abrogated by GPR120 knockdown. Since chronic macrophage-mediated tissue inflammation
7、 is a key mechanism for insulin resistance in obesity, we fed obese WT and GPR120 knockout mice a high-fat diet with or without -3 FA supplementation. The -3 FA treatment inhibited inflammation and enhanced systemic insulin sensitivity in WT mice, but was without effect in GPR120 knockout mice. In conclusion, GPR120 is a functional -3 FA receptor/sensor and mediates potent insulin sensitizing and antidiabetic effects in vivo by repressing macrophage-induced tissue inflammation.
