1、成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克（septic shock）和多脏器功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome MODS）是当前重症加强治疗病房（ICU）内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有 75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在 20%-63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且病死率以每年 1.5%的比例增长，预计到2010 和 2020 年，严重感染的患病数将达到 93 万和
2、110 万。美国每年的相关治疗费用大约为 167 亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为 94 亿美元。在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有 1800 万人发生严重感染，每天大约有 1400 人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要因素。严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流
3、动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南。本指南的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级别依据如下：表 1 推荐级别与研究文献的 Delphi 分级推荐级别A 至少有 2 项级研究结果支持B 仅有 1 项级研究结果支持C 仅有级研究结果
4、支持D 至少有 1 项级研究结果支持E 仅有级或级研究结果支持研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心
5、肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛
6、细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿；组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。推荐意见 1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E 级）严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为
7、了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断，人们做了大量的工作，并不断形成新的共识。1991 年 8 月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的定义和诊断标准：SIRS 是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：体温38或90 次/分；呼吸频率20 次/分，或 PaCO212000/mm，10%。会议同时指出，由致病微生物所引起的 SIRS 为全身性感染（Sepsis）；严重感染是指全身性感染
8、伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：临床上有明确的感染；有 SIRS 的存在；收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过 40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；有组织灌注不良的表现，如少尿（4mmol/l，病死率达 80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。 但仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的病人，血乳酸浓度明显升高。进一步研究显示：感染性休克病人复苏 6 小时内乳酸清除率10%者，血管活性药用量明显低于清除率低的病人，且病死率也明显降低
9、（47.2%vs72.7%，p2mmol/L 所持续时间。更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此，动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。推荐意见 10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C 级）5，组织氧代谢严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与 CO2 积聚，消化道粘膜 pH 值（pHi）是主要反映组织细胞氧合状况的指标，而 PtC
10、O2 的监测较pHi 更为直接、精确。研究显示：严重创伤病人 24 小时连续监测pHi，pHi7.30 组存活率明显高于 pHi7.30 组；pHi7.30 持续24 小时，病死率可高达 50%。因此有学者认为以纠正 pHi 为目标，有助于改善感染性休克的预后。但最近一项大样本前瞻性研究却发现，即使维持胃粘膜 pHi7.30，病死率也未获得显著降低（38.5%vs39.6%）。因此，尽管测定 pHi 可以了解组织氧合，但是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。有关粘膜内PCO2 测定及粘膜-动脉 PCO2 差值（mucosal-arterial Pco2gap，Pr-aCO2）监测判断
11、感染性休克预后的临床研究显示。在尚未有效复苏时，该项指标不能评价预后；而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人，死亡组粘膜 PCO2 及 Pr-aCO2 明显高于存活组，说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关。近年来随着对休克病人局部氧代谢研究表明，舌下 PCO2 与胃粘膜PCO2 有很好的相关性，并且可以通过 OPS 在床旁直接观察和实时监测，不失为一个实用、直观的方法了解局部组织灌注水平的指标。总之，局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。三、功能性血流动力学监测严重感
12、染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克的这种特点要求有充足的容量补充以满足组织灌注的需要，但过度补液则将导致肺水肿，降低感染性休克的存活率，这样的特征导致血流动力学支持方案复杂性。因此往往不能依据单一的监测指标来判断支持的目标或终点。另外，临床上监测结果与病人真实的血流动力学状态之间存在差异，从而给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态的分析判断及治疗反应的评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。功能性血流动力学监测的概念，是指应用血流动力学监测的各项指标，结合冰冷的生理状态，提示机体现有的和储备的血流动力学情况，从而指导治疗。它要求我们根据不同的病人基础
13、状态，不同的疾病，不同的疾病发展阶段与不同的治疗方案的影响，全面统一的评判各种监测指标的价值和局限。对于严重感染和感染性休克而言，功能性血流动力学监测的意义在于强调了需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧的需要，从而优化治疗方案，最终提高存活率。对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时，可以应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性，当反应性良好时，继续补液将带来益处，否则，则增加了肺水肿发生的可能。如自主呼吸的患者，中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标，当给予一定的容量负荷后 CVP 上升2mmHg 时，提示心脏对容量的反应良好，可以继续输液治疗。而对于正压通气的患者
14、，CVP 的动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应，此时应用 SVV（Stroke Volume Variation）与 PPV（Pulse Pressure Variation）则可能具有更好的评价作用，需要注意的是，目前关于 PPV 的报道，多局限于外科手术后的患者对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道，SPV（Systolic Pressure Variation）和dDown（delta Down）也是评价正压通气时患者心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数 Cvci（%）也可以较好的评价心脏对容量的反应性。这些临床实践体现了对严重
15、感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。推荐意见 11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E 级）成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持1，早期液体复苏对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h 内达到复苏目标：中心静脉压（CVP)8-12mmHg;平均动脉压65mmHg;尿量0.5ml/kg/h;ScvO2 或 SvO270%。若液体复苏后 CVP 达 8-12mmHg，而 ScvO2 或 Sc
16、vO2 仍未达到 70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到 30%以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。按上述复苏目标 Rivers 等人对 263 例病人进行一项前瞻性随机对照研究，其中 130 例接受早期目标指导治疗（EGDT），133 例接受常规治疗，两组病人基本条件无差异，EGDT 组病死率 30.5%，对照组 46.5%；在同一时期，EGDT 组平均 APACHE评分明显降低（13.06.3&15.96.4），表明发生脏器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT 组平均住院时间缩短 3.8 天，EGDT 还使突发心血管事件的比率下降 50%（绝对值减少 10.7%）。全身组织乏氧可以
17、通过全身炎症反应综合征的表现、乳酸的水平来早期识别，而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征的表现，且血乳酸4mmol/L 提示严重组织乏氧，应接受 EGDT。严重感染的病人，单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需之间的平衡，因此应尽量减少患者氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受机械通气的病人，因为其胸腔内压较高，允许中心静脉压达到 12-15mmHg，腹内压高的病人也是如此。液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测病人的反应。在这个时期，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。在可疑低血容
18、量的病人可以先快速补液：30 分钟内输入晶体 500-1000ml 或胶体 300-500ml，并判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容物过负荷的证据），从而决定是否继续扩容。同样是严重感染的病人，其容量缺乏的程度却大有不同，随着静脉扩张和毛细血管渗漏，大多数病人在最初的 24 小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。目前关于感染性休克病人液体选择方面的多项研究显示，晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐
19、水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体，能更好地维持血管内容量。推荐意见 12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B 级）推荐意见 13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压65mmHg，尿量0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70%。（B 级）推荐意见 14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积30%和/或多巴酚丁胺。（B 级）推荐意见 15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复
20、苏效果更好。（C 级）2，血管活性药物、正性肌力药物严重感染与感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。多巴胺（Dopamine)作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具有多巴胺能与肾上腺素能 和 受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量（5g/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。中等剂量（5-10g/kg/min）以 1
21、受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。大剂量多巴胺（10-20g/kg/min）则以 1 受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。既往认为小剂量（5g/kg/min）多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。去甲肾上腺素（Norepinephrine)去甲肾上腺素具有兴奋 和 受体的双重效应。其兴奋 受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对 受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可
22、以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为 0.03-1.5g/kg/min。但剂量超过 1.0g/kg/min，可由于对 受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。近年来的一线研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。肾上腺素（Epinephrine)肾上腺素由于具有强烈的 和 受体的双重兴奋效应，特别是其较强的 受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促
23、进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才考虑尝试应用。血管加压素（Vasopressin）已发现感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示在感染中毒性休克病人，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流分布，起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺
24、素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予（0.01-0.04unit/min），无须根据血压血压调整剂量。临床上现有的药物目前主要是精氨酸加压素（Arginine Vasopressin）以及特利加压素（Terlipressin）。多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺具有强烈的 1、2 受体和中度的 受体兴奋作用，其 1 受体正性肌力作用可以使心脏指数增加 25%-50%，同时也相应使得心率升高 10%-20%；而 2 受体的作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中
25、一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为 2-20g/kg/min。糖皮质激素严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受 ACTH 刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有 ACTH 试验，只有机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择
26、氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为 3-4 次给予，持续输注。超过 300mg 以上的氢化可的松并未显示出更好的疗效。推荐意见 16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E 级）推荐意见 17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B 级）推荐意见 18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（B 级）推荐意见 19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C 级）推荐意见 20：对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。（C 级）成人
27、严重感染与感染性休克的集束化治疗血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学的支持是感染性休克重要的治疗手段，目的是改善血流动力学状态、改善器官灌注，逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分，早期目标性血流动力学支持治疗，已经证实能够明显改善感染性休克患者的预后。但是除了血流动力学支持治疗，还有其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。规范严重感染及感染性休克的治疗，落实建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后降低其病死率具有重要意义。早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容，但除了积极有效的血流动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，
28、也就是形成一个联合治疗的套餐，称之为“严重感染的集束化治疗”（sepsis bundle）。集束化治疗的目的一方面为了促进临床落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施，规范治疗行为，另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性，进一步达到落实指南、改善病人预后的目的。所谓早期集束化治疗，是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内（如 6-24h 内）必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起，形成集束化治疗措施，从而保证了指南的落实。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在 3h 内，IC
29、U 在 1h 内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持 MAP65mmHg；持续低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使中心静脉压（CVP）8mmHg，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%。血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分，早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h 内放置中心静脉导管，监测 CVP 和 ScvO2，开始积极液体复苏，6h 内达到上述目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。在努力实现血流动力学的稳定的同时，早期集束化治疗还包括：积极的血糖控制；糖皮
30、质激素应用；机械通气患者平台压30cmH2O；有条件的医院可以使用活化蛋白 C（APC）。尽早达到集束化治疗的目标，可以明显改善严重感染和感染性休克患者预后。Rivers 的研究显示，6h 内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可以显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究显示，30 例感染性休克患者采用标准化治疗，包括 6hEGDT、24h 内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖，小剂量糖皮质激素和活化蛋白C 的应用，与常规治疗的对照组比较，采用集束化治疗的感染性休克患者，医院病死率显著下降（27%vs53%）。而英国的另一项前瞻性、双中心的研究显示，101 个严重感染和感染性休克患者纳入观察，
31、在 6h 内达到集束化治疗复苏目标组病死率为 23%，而 6h 内未达标组病死率为 49%，也就是达标组医院病死率下降 2 倍。与 24h内未达标组比较，24h 内达到复苏目标组病死率从 50%下降到 29%。可见，尽早达到集束化治疗目标可以显著降低严重感染和感染性休克患者病死率，提示在临床上应积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克患者病死率，但现有研究仍表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近的一项前瞻性、双中心的观察表明，6h 集束化治疗的依从性仅 52%，而 24h 集束化治疗的依从性仅 30%。最近，德国Sepnet 的
32、研究显示，临床医生对指南的认知性不够，而且认知性与依从性之间存在很大的差异。92%的医生接受小潮气量通气，但只有4%医生实施小潮气量通气；而对乳酸监测、血糖控制、ScvO2 监测的认知率在 50%左右，但实施率不超过 20%。强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性，才有可能最终改善严重感染和感染性休克患者的预后。通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性，从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示，与回顾性的资料比较，通过教育、培训，实施集束化治疗方案，ICU 医生对集束化治疗的依从性明显提高，严重感染和感染性休克的病死率明显下降。因此，提高 ICU 医生对集束化治疗的认知性和依从性，有助于治疗指南的落实，对最终改善严重感染和感染性休克的预后具有重要的临床意义。推荐意见 21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。（C 级）
