1、1山西医科大学汾阳学院教 案系部 临床医学系教研室 教研室任课教师 课程名称 内科学 授课班级 班授课时间 200 -200 学年第 学期山西医科大学汾阳学院 内科学教案2中文名称课程名称 英文名称课程说明对教师的要求教材选用 学 主编 李家邦 人民卫生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、 新编中医学 第二版 人民卫生出版社山西医科大学汾阳学院 内科学教案3授课章节 第二章 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病授课对象 临床医学本科 授课时数 2 学时授课时间 第四学年 第一学期 授课地点 多媒体教室教学目的与要求一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。二、熟悉慢性支气管炎呼吸
2、功能检查主要指标及临床意义。三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X 线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。教学重点与难点重点：慢支、肺气肿及 COPD 的概念、临床表现、诊断标准、治疗。难点：COPD 的诊断及稳定期病情严重程度评估。教学方法 课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法教具 多媒体课件 挂图山西医科大学汾阳学院 内科学教案4授课提纲第一节 慢
3、性支气管炎一、慢支概述二、慢支的病因和发病机制：目前尚不完全清楚（一）非感染性因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。（二）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。三、慢支的病理：病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。四、慢支的临床表现（一）症状：咳嗽、咳痰、喘息（二）体征：五、实验室和其他辅助检查（一）X 线检查（二）呼吸功能检查（三）血液、痰液检查六、诊断与鉴别诊断七、治疗（一）急性加
4、重期治疗1. 控制感染 2. 镇咳祛痰 3. 平喘（二）缓解期治疗山西医科大学汾阳学院 内科学教案5第二节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）一、概述（一）慢阻肺及肺气肿的定义（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系（三）流行病学情况二、病因和发病机制（一）炎症机制 （二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制（三）氧化应激机制（四）其他机制三、病理改变四、病理生理五、临床表现（一）症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他（二）体征：肺气肿体征六、实验室和其他辅助检查（一）肺功能检查（二）胸部影像学检查（三）血气及其他检查七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断（一）诊断依据山西医科大学汾阳学院 内科学教
5、案6（二）稳定期病情严重程度评估1. 症状评估 2. 肺功能评估 3. 急性加重风险评估（三）鉴别诊断1. 哮喘2. 其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病3. 其他引起劳力性气促的疾病4. 其他原因所致的呼吸气腔扩大八、并发症（一）慢性呼吸衰竭 （二）自发性气胸 （三）慢性肺源性心脏病九、治疗（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗十、预防山西医科大学汾阳学院 内科学教案7外语词汇要求肺气肿（emphysema） ；慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD） ；慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for chro
6、nic obstructive lung-Disease , COPD） 。参考书目1. 实用内科学（第 14 版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013 年2. 内科学人民卫生出版社，第 8 版，葛均波，徐永健主编3. 内科学人民卫生出版社，第 7 版，陆再英，钟南山主编4. GOLD 慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016 年更新版）中国医学前沿杂志（电子版） 2016 年第 8 卷第 7 期，庞红燕，杨汀，王辰。思考题1. COPD 临床表现、肺功能及血气检查2.COPD 稳定期病情严重程度评估、诊断依据3. 急性加重期及稳定期治疗原则山西医科大学汾阳学院 内科学教案8讲
7、授 内 容 注解第二章 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病 第一节 慢性支气管炎一、概述慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续 3 个月或更长时间，连续 2 年或 2 年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。二、病因和发病机制本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。（一）吸烟吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 28 倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤
8、毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。（二）职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。内因机体自身因素外因感染因素 非感染因素山西医科大学汾阳学院 内科学教案9讲 授 内 容 注解（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。（四）感染因素病毒、支原体
9、、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。（五）其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上
10、皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织山西医科大学汾阳学院 内科学教案11讲 授 内 容 注解支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤- 修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。三、临床表现（1）症状缓慢起病
11、，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。1. 咳嗽 冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。2. 咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。3. 喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。（三）
12、实验室和其他辅助检査1. X 线检查 早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点 状阴影，以双下肺野明显。2. 呼吸功能检查 早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在 75%和 50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容咳、痰、喘三大主症，山西医科大学汾阳学院 内科学教案12山西医科大学汾阳学院 内科学教案13讲 授 内 容 注解积（FEV 1 占用力肺活量（FVC)的比值（FEV 1/FVC)3% ）可以诊断。3. 肺结核 常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部 X线检查可以鉴别。4. 支气管肺癌 多数有数年吸烟
13、史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部 CT 及纤维支气管镜等检查可明确诊断。5. 特发性肺纤维化 临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细山西医科大学汾阳学院 内科学教案14讲 授 内 容 注解听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro 啰音） 。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋 CT 检查有助诊断。6. 支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X 线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋 CT 检查可确定诊断。7. 其他引
14、起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。五、治疗（一）急性加重期的治疗1. 控制感染 多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星 0. 4g，每日 1 次；罗红霉素 0. 3g，每日2 次；阿莫西林 24g/d，分 24 次口服；头孢呋辛 1.0g/d，分 2 次口服；复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次 2 片，每日 2 次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。2. 镇咳祛痰 可试用复方甘草合剂 10ml，每日 3 次；或复方氯化铵合剂10ml，每日 3 次；或溴己新 81
15、 6mg，每日 3 次；或盐酸氨溴索 30mg，每日 3 次；或桃金娘油 0. 3g，每日 3 次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。3. 平喘 有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱 O.lg，每日 3 次，或用茶碱控释剂；或 2受体激动剂吸入。（二）缓解期治疗1. 戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。感染是最常见的诱因，控制感染至关重要山西医科大学汾阳学院 内科学教案15讲 授 内 容 注解2. 增强体质，预防感冒。3. 反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。六、预后 部分患者可控制，不影响工作、学习；部分
16、患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。第二节 慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV 1/用力肺活量（FVC） （FEV 1/FVC）0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为 1.02.0L/min，吸氧时间 1015h/d 。目的是使患者在静息状态下，达到Pa0260m
17、mHg 和 (或）使 Sa02 升至 90%以上。山西医科大学汾阳学院 内科学教案28讲 授 内 容 注解（二）急性加重期治疗慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咯黄痰，或者是需要改变用药方案。1. 确定急性加重期的原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。2. 支气管扩张剂 药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇 500g 或异丙托溴铵 500g，或沙丁胺醇 1000g 加异丙托溴铵 250500g ，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。3. 低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导
18、管吸氧，或通过文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（)= 21+4x 氧流量（L/ min)。一般吸入氧浓度为 28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。4. 抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟 0. 25g 每 日 3 次、头孢呋辛 0. 5g 每日 2 次、左氧氟沙星 0. 4g 每日 1 次、莫西沙星 0. 4g 每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠 2. 0g 加于生理盐水中静脉滴注，
19、每天 1 次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极地给予抗生素，如给予 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹喏酮类，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，应根据药敏结果选用抗生素。山西医科大学汾阳学院 内科学教案29讲 授 内 容 注解5. 糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙3040mg/d ，也可静脉给予甲泼尼龙 4080mg ，每日一次。连续 57 天。6. 祛痰剂 溴己新 816mg，每日 3 次；盐酸氨溴索 30mg，每日 3 次，酌情选用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。十二、预防戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。山西医科大学汾阳学院 内科学教案30讲 授 内 容 注解山西医科大学汾阳学院 内科学教案31讲 授 内 容 注解
