1、生理学考点整理第 2 章 细胞的基本功能1）试述钠泵的活动过程及其生理意义？当Na+i/K+o 激活 分解 ATP 产生能量 2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外 维持Na+o 高、K+i 高 原先的不均匀分布状态2）试述静息电位产生的条件，机制？产生的前提条件：(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性机制：1K i 顺浓度差向膜外扩散 A-i 不能向膜外扩散 2K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜外电位(正电场) 3 膜外为正、膜内为负的极化状态 4 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP3）试述动作电位的特点及其产生机制？特点： “全或无
2、” 特性 ：动作电位幅度不随刺激强度增大而增大不衰减式传导有不应期产生机制：当细胞受到刺激， 细胞膜上少量 Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位 当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP 上升支）Na+通道关Na+内流停+同时 K+通道激活而开放 K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到 RP 水平（AP 下降支） Na+i、K+O激活 Na+K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平 后电位4）试比较神经纤维动作电位与局部电位？项目 刺激 机制 特点
3、意义动作电位 一个阈刺激、阈上刺激或多个阈下刺激激活大量的钠通道全或无现象 不衰减性传导 有不应期是细胞兴奋地标志局部反应 阈下刺激 激活少量钠通道去极化的幅度与刺激强度成正变衰减性传导 无不应期 有总和现象改变膜的兴奋性5）兴奋时怎样从运动神经传到骨骼肌的？1 当兴奋传到神经轴突末梢 前膜 Ca2+通道开放，Ca2+ 内流 2 接头前膜内囊泡中 Ach 释放 3 Ach 与终板膜上胆碱能受体结合 4 终板膜对 Na+， K+通透性增高 （钠内流 钾外流）5 终板膜去极化 产生终板电位（EPP） 6EPP 电紧张扩布至邻近肌膜 6 邻近肌膜极化达到阈电位 7 肌细胞产生动作电位 葡萄糖进入红细
4、胞是通过载体蛋白介导的易化扩散人工增加细胞外液的 K 离子浓度，静息电位将减小，兴奋性增大或丧失人工增加细胞外液的 Na 离子浓度，动作电位幅度将增大第三章 血液3简述血液凝固的基本过程。正常人血管内的血液为什么不发生凝固？（1）血液凝固的基本过程：1.凝血酶原酶复合物的形成；2.凝血酶原的激活；3.纤维蛋白的形成。（2）正常人血管内血液不发生凝固的原因：1.正常人血管内皮光滑，血液中无因子，不能启动内、外源性凝血凝血途径引起血液凝固。2.血液中存在着抗凝系统，可防止血液凝固。 （3）即使有少量凝血因子激活，血液很快可将之稀释，不能引起血液凝固。第四章 血液循环1、心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯
5、野细胞的动作电位及形成机制？（1）心室肌细胞 AP (去极化 0 期+复极化 1、2、3+恢复 4 期)0 期：刺激去极化阈电位激活快 Na+通道（不被河豚毒（ TTX）阻断）Na+ 再生式内流Na+平衡电位1 期：（快速复极初期）快 Na+通道失活+激活 Ito（瞬时性外向电流）通道K+一过性外流快速复极化Ito 通道的特点:1.电压门控通道: 膜电位到-40mv 时被激活2.可被四乙基铵和 4-氨基吡啶等阻断2 期（平台期）：O 期去极达 -40mV 时已激活慢 Ca2+通道（ L 型钙通道 ICa-L）+激活 IK 通道Ca2+缓慢内流 与 K+外流处于平衡状态 缓慢复极化3 期：快速复
6、极末期慢 Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至 RP 水平4 期：钠钾泵 钠钙交换 钙泵（2）窦房结细胞(慢反应自律细胞 )的电位（无 1、2 期） 0 期：当 4 期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（ICa-L ）Ca2+内流3 期：慢钙通道（ICa-L）渐失活 + 激活钾通道（IK ） Ca2+内流+ K+递减性外流（因钾通道的失活 K+呈递减性外流）4 期：K+ 递减性外流(IK) 缓慢自动去极化-100mv If 形成内向电流（作用小）-50-60mv Ica-T 开放，Ca+ 内流去极化（3）浦肯野细胞(快反应自律细胞 )的电位：形成机制：0、1、2、3 期：
7、心室肌细胞基本相似4 期：递增性 Na+为主的内向离子流（ If）+递减性外向 K+电流(Ik)所引起的自动去极化2、心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化？简述其特点及其生理意义？在心肌细胞兴奋过程中，离子通道发生了激活、失活和复活的一系列变化，相应细胞的兴奋性也发生一系列变化。（1） 有效不应期：从 0 期去极化开始到 3 期复极化达-55mV,无论多强刺激，心肌细胞均不能产生反应，称有效不应期。Ina 通道失活或只有少量复活不足以产生动作电位。（2） 相对不应期：从复极化-60mV 到-80mV 的时间内，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位称为相对不应期。Ina 通道尚未完全回复
8、到正常备用状态（3） 超常期：膜电位为-80mV 到-90mV 的时期，稍低于阈强度的阈下刺激就可以引发动作电位，称超常期。Ina 通道以完全复活至静息状态而膜电位与阈电位差距较小，兴奋性较高意义：心肌兴奋性周期变化的特点是有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现泵血功能3、 一个心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血液流向各有和变化？分期 瓣膜启闭 压力比较 血流方向 心室容房室瓣 半月瓣 积等容收缩期关闭 关闭 房内压 动脉压心室动脉（量大、速度快）快速减小心室收缩期减慢射血期关闭 开放 房内压 室内压 室内压 室内压 动脉
9、压心房心室 增大4、影响心输出量的因素有哪些？（1）每搏输出量的调节 前负荷：前负荷心肌初长度肌缩力搏出量后负荷（主动脉压）：后负荷等容收缩期时间心肌缩速度射血期时间射血速度搏出量剩余量回流量不变前负荷异长自身调节等长自身调节搏出量恢复正常心肌收缩能力（2）心率5、试述动脉血压的形成及其影响因素？动脉血压：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力形成机制：（1）心血管系统有血液充盈（前提条件）（2）心脏射血（必要条件）（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用影响因素：Sp（收缩压） DP（舒张压） 脉压 Bp（动脉血压）搏出量（增大） 升高（明显） 升高 升高 升高心率（加快） 升
10、高 升高（明显） 下降 升高外周阻力（增大） 升高 升高（明显） 下降 升高有效血量（减少） 下降（明显） 下降 下降（明显） 下降大 A 弹性（减小） 升高 下降 升高（明显） 升高6、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾上腺素：可与 a、b 受体相结合，但对 b 受体亲和力较强。在心脏通过 b1 受体使心率增快，心肌收缩能力增强，心输出量增加。对血管，缩血管作用较弱，甚至可使部分血管舒张。做强心剂去甲肾上腺素：主要与血管平滑肌上的 a 受体相结合，与 b2 受体的结合能力较弱，引起阻力血管收缩，血压升高。可激活心肌细胞上的 b1 受体，增加心肌兴奋活动，由于血压升高刺激压力感受
11、器可反射性引起心率减慢7、心脏的神经支配？生理作用 心交感 N 心迷走 N变 时(自律性)4 期 Ca2+内流自动去极速（正变时）自律性3、4 期 K+外流 最大舒张电位 自动去极速（负变时）自律性变传导(传导性) 0 期 Ca2+、Na+内流0 期去极速幅度（正变传导）传导性0 期 Ca2+内流 0 期去极速幅度（负变传导）传导性变 力(收缩性)2 期 Ca2+内流肌浆网释放 Ca2+生成（正变收缩）收缩力（等长自身调节）期 K+外流 3 期复极化速AP 时程（2 期） Ca2+内流 （负变收缩）收缩力变兴奋(兴奋性)阈电位Na+ Ca2+通道激活率兴奋性期 K+外流膜电位距阈电位远兴奋性第
12、五章 呼吸1、简述胸内负压的形成及其生理意义。气胸对肺通气的影响？形成条件：胸膜腔密闭和肺回缩力：胸内压=肺内压肺回缩力吸气之初：由于肺内压下降，而肺回缩力增大，胸内压向负值增大的方向变化；由于吸气末肺内压等于大气压，因此，此时胸内压= 肺回缩力。呼气之初：由于肺内压升高，而肺回缩力下降，胸内压向负值减小的方向变化；由于呼气末肺内压等于大气压，因此，胸内压=肺回缩力。意义：维持肺泡的扩张。有利于静脉血和淋巴液的回流。影响：当胸膜破裂时，胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔内，形成气胸。气胸可使两成胸膜分开，肺因其弹性回缩力而萎陷，肺通气功能下降甚至丧失，导致机体缺氧；同时，腔静脉和淋巴回流受阻，导
13、致循环功能障碍。2、简述动脉血中氧分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度增加对呼吸的影响及途径?（1）CO2 影响：体内二氧化碳过多，可抑制中枢神经系统包括呼吸系统的活动，出现呼吸困难、头痛、头晕，严重致死。途径：一、兴奋外周化学感受器，冲动颈窦脉神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢；二、通过使脑脊液中的氢离子浓度增加，刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;l 两者共同作用使呼吸加深加快，肺通气增加。（2）H+ 影响：使呼吸加深加快途径：直接兴奋外周化学感受器，同时少量氢离子经血脑屏障进入脑脊液，兴奋中枢化学感受器，使呼吸加深加快。（3）O2 影响：使呼吸加深加快途径：一、直接抑制呼吸中枢；二、兴
14、奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。直接是抑制，间接是兴奋，中枢活动处于缺氧状态。第六章 消化与吸收1.胃排空是如何进行和控制的？答：胃内促进排空的因素：迷走迷走反射和壁内神经丛反射、胃泌素十二指肠内抑制排空的因素：肠-胃反射、肠抑胃素2. 促进胃酸分泌的内源性物质有哪些？简述其作用机制。答：乙酰胆碱：胆碱能神经元释放乙酰胆碱，作用于壁细胞 M 受体，刺激胃酸分泌。胃泌素：G 细胞分泌胃泌素，作用于壁细胞的特异性受体，引起胃酸分泌增加。组胺：嗜铬样细胞分泌组胺，作用于壁细胞 H2 受体，刺激胃酸分泌。3.试述消化期胃液分泌的调节机制？答：消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期。头期：（1）通过条件
15、反射与非条件反射引起胃液分泌增加。（2）迷走神经节后末梢释放胃泌素释放肽（GRP） ，促进 G 细胞分泌胃泌素，刺激胃液分泌。胃期：（1）机械扩张通过迷走迷走长反射和壁内神经丛反射，直接或间接通过 G细胞分泌的胃泌素引起胃腺分泌（2）化学成分刺激 G 细胞释放胃泌素肠期：与胃期相似，以体液调节为主。食物的机械和化学性刺激引起小肠黏膜释放胃泌素。4.哪些因素可抑制胃液分泌？简述其机制。答：盐酸：反馈抑制。脂肪：脂肪及其消化产物刺激肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。高张溶液：（1）激活小肠内渗透压感受器，通过肠胃反射抑制胃液分泌（2）刺激小肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。第九章 尿液的生成与排泄
16、2. 影响肾小球滤过的因素有哪些？（1） 滤过膜的通透性和滤过面积的改变；（2） 有效滤过压：肾小球毛细血管血压；血浆胶体渗透压；囊内压；（3） 肾血浆流量：肾血浆流量增加可引起肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压升高，致使肾小球滤过率增加。3. 简述影响肾小管与集合管的重吸收与分泌的因素？（1） 肾的自身调节：小管液中溶质的浓度，球馆平衡（2） 神经和体液调节:肾交感神经的作用，肾素-血管紧张素系统，醛固酮4. 简述球球管平衡及其机制。（1） 球管平衡：不论肾小球滤过率或增货减，近端小管对 Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%70%左右，这种现象称为球馆平衡。（2） 机制：书本 223 第二段
