1、呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理,兰大二院急诊科 陈天铎,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起 的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会 发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点 为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断 主要依据动脉血气分析，根据其结果分为型呼衰 （低氧血症型）、型呼衰（低氧血症伴高碳酸血 症型）。,一、病因,呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本 身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与 肺内血液进行气体交换的任何病
2、因，均可引 起呼衰。1、呼吸道病变 COPO为最主要原因， 约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、 异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。,2、肺组织病变 各种重症肺炎、ARDS、 重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺 泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组 织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切 除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成 严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、 有效弥散面积减少、通气与血流比例失调， 发生缺氧。3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。,4、胸廓病变 严重脊柱后凸和侧凸畸 形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸
3、腔 积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病 多发性肌 炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神 经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静 剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎 和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致 呼衰。,二、呼衰的分类,1、按动脉血气分析 （1）型 缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PcO2降低或正常） （2）型 缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PcO250mmHg）,2、按病程及发作情况（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重 指在慢呼衰的基 础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2
4、明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。,3、按病理生理不同分可分为泵衰竭（如神经肌肉病变） 和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。,三、发病机制及病理生理,1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正 常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调 正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气
5、；如0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,3、肺动静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水 肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。 4、弥散障碍 CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现 弥散障碍时为单纯缺O2。 5、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧 耗量。,总之，导致缺O2的因素有通气不足、 V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等， 而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严 重的缺O2（未O2疗的情况下）。,
6、急性衰竭,急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。,一、病因,各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部 外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、 药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如 急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激 性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统 感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水 肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症 和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性 的疾病。,二、诊断,有上述病因及呼吸衰竭的临
7、床表现 （气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍 等），血气分析符合呼衰诊断标准 （PaO260mmHg，CO250mmHg）。,三、急救处理,1、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要 清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导 管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可 用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉 剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必 要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管 插管或气管切开），给予机械通气治疗。,2、给氧 高浓度甚至纯O2，待PaO2增至 60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免引起 氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3、其他治疗 包括病因治疗，严密监测 生命体征和病情变化
8、，保护重要脏器功能， 支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸 道管理，防止并发症等。,慢性呼衰,慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤 其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重 而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日 常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼 吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼 吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现 严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失代 偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。,一、发病机制,1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡
9、毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 寒战氧耗量可达500ml/min。,严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或 换气功能障碍，将出现严重的低O2血 症。,二、病理生理,1、缺O2对机体的影响 （1）脑 缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增 加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不 安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。 （2）心血管系统 缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强
10、，心输出量增加 ，Bp上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度 缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或心 脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺 O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高 压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。,（3）呼吸系统 缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学 感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。 （4）肝、肾 缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和 黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾 功能受到抑制，严重时尿量减
11、少，氮质血症。 （5）血液系统 缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽 有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变 学改变，加重肺循环阻力和右心负担。,（6）细胞代谢和电解质 缺O2抑制细胞能量代谢、能量供应不足， 使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍， K由细胞内转移至细胞外，而Na+和H进入细 胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时 无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导 致代谢性酸中毒。,2、CO2潴留对机体的影响（1）CNS CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加， 对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2继 续升高，70mmHg，则皮质
12、下层受抑制，使CNS处于 麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加， 导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出 现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐 等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓 “CO2麻醉”而昏迷，甚至死亡。,（2）心血管系统 CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩张 病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。 早期CO2潴留可引起Bp升高。心肌内CO2潴留，pH下 降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。 （3）呼吸系统 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入10%的 CO2，气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2浓度 12%时，呼吸中枢处于抑制
13、状态。但临床上慢性高 碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下 降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血pH下降不明显 （通过机体的代偿反应）所致。,（4）酸碱平衡 CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决于 HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节（需13天） ，而HCO3调节靠呼吸（仅需数小时）。急性 呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中 毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发 心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应 用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱 中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合 并代酸，呼酸合并代碱。,-,（5）电解质紊乱 常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠 血症多与患者
14、多汗、入量不足、利尿因素有关， 临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉 挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏 迷。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少 HCO3排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离 子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），当 HCO3增加，则CL-相应降低，产生低氯血症。,-,-,-,三、临床表现,1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸 费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌 活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现 浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、 昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。 2、
15、发绀 3、精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症 状。慢性缺O2多表现为智力 或定向功能障碍。,4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充 血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉 搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张， 产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心 肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、 心律失常、心脏停搏。,5、消化和泌尿系统 部分病例出现转氨酶与BUN增高。个别 病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠 道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上 消化道出血。,四、实验室与特殊检查,1、血常规 RBC增加，Hb
16、增加。 2、血气分析 PaO2降低和/或PaCO2升高。 3、X线胸片 肺纹理增多和肺气肿征象，早 期示肺动脉高压征象。 4、EKG 呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺 性P波、右室肥厚。 5、痰细菌培养 COPD患者并发急性呼衰，多由感染所致，应及时行痰液病原学检查和药敏试验，指导临床用药。,五、诊断,根据患者COPD或其他引起慢性呼吸功 能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱 因和缺O2和/或CO2潴留的临床表现，诊断 即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰 的最主要指标。,六、急救处理,慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性 发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命， 必须采取及时而有效的抢救。呼衰 的
17、治疗 原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低 呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺 O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功 能损害。,1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容 物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留 物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳 痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经 口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危 重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人 工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者， 雾化吸入激动剂（如0.1%0.2%沙丁胺醇）或选 择性M受体阻滞剂（如0.01%0.015%溴化异丙托溶 液），以及氨茶
18、碱等，有利于改善膈肌功能，舒张 支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。,2、氧疗 鼻导管（鼻塞）吸O2，对于型呼衰患者，一 般主张采用低浓度持续给O2，吸O2浓度维持在25% 32%之间，氧流量1-2L/min，使PaO2提高至60mmHg 或SaO2在90%以上。慢呼衰失代偿患者缺O2伴CO2潴 留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患， 其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持 主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受 器的兴奋作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升， 使外周化学感受器失去了低O2血症的刺激，患者的 呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升， 严重时可陷
19、入CO2麻醉状态。,3、呼吸兴奋剂 临床适用于中枢抑制为主所致的通气状 态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺 间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动， 加重呼吸肌负荷，增加O2耗量，甚至加重病 情，不主张使用。,常用药物有尼可刹米（可拉明），洛贝 灵、多沙普仑、阿米三嗪等。阿米三嗪为口 服呼吸兴奋剂，常用剂量50100mg，Bid， 适用于较轻的呼衰患者。多沙普仑对中枢性 肺泡低通气综合征和呼吸抑制有较好作用， 1.0mg/Kg次，静滴，每小时用量300mg，应 用中观察和防止Bp升高，心律失常和心动过 速。,应用呼吸兴奋剂应注意以下三点：观 察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢受抑制、神 志较淡漠、
20、呼吸频率较慢或不规则者应用指 征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果 较差。有气道痉挛者，宜先用支气管舒张 剂畅通气道，然后再用呼吸兴奋剂。应用 此药后观察病人治疗后的反应、复查血气。 若用药后呼吸困难加重，PaCO2无明显减低者 则弃用。,4、机械通气严重呼衰者:如合并存在下列情况时，宜早建 立人工气道，进行人工通气：意识障碍，呼吸不 规则；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的 呕吐误吸的可能性；全身状态较差，疲乏明显 者；严重低O2血症和/或CO2潴留（PaO2 45mmHg ，PaCO270mmHg）；合并多器官功能不全者。机械通气的目的为：维持合适通气量；改善 肺的氧合功能；减低呼吸作功
21、；维持心血管功 能稳定。,5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （1）呼吸酸中毒治疗主要是改善肺泡通气量；包括解痉、除呼吸道分泌物、呼吸兴奋剂，最佳方法是机械通气。一般不主张补充碱性药物。 （2）呼酸合并代酸 积极治疗代酸的病因，当pH7.25，且HCO3明显减低者可给予补碱剂，通常用NaHCO3。补充5% NaHCO3（ml）正常HCO3（mmol） -实测HCO-3（mmol）0.5体重（Kg），或先 一次给予5% NaHCO3100-150ml静滴，使pH值升至 7.25左右即可，不宜急于将PH调节至正常范围，否 则有可能加重CO2潴留。,-,-,（3）呼酸合并代碱 呼酸治疗过程中可出现或合并代
22、碱，其 原因为：应用机械通气不当，CO2排出过 快；补充碱性药物过量；电解质紊乱低 血钾和/或低血氯。药物治疗可适量补充氯和 钾。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺（醋氮酰 胺），可促进肾排出HCO3，常用剂量0.25g， 口服，12次/日。亦可考虑补充精氨酸盐。,-,6、抗感染治疗 经验治疗中多用广普高效抗菌药和第三代 头孢菌素、氟喹诺酮类等。 7、合并症的防治 慢呼衰常见合并症为肺心病、右心衰，急性加重 时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭 等，应积极防治。 8、心衰的治疗 COPD合并肺心病心衰时和心律失常绝大部分是由 支气管、肺部感染诱发。治疗原则以利尿、扩血管 为主，强心为辅。,9、营养支持 呼衰患者由于呼吸功能增加、发热、感染等，导 致能量消耗增加，机体处于负氮平衡，以及COPD患 者长期慢性消耗，多数存在营养不良。以上因素会 降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌无力和 疲劳，使抢救失败或病程延长，呼吸机难以脱机。 故应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物， 以及适量多种维生素和微量元素的食物，必要时作 深静脉营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗 值。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物45% 50%，蛋白质15%-20%，脂肪30%-35%。,
