1、机会寄生虫 accidental parasite通常不在人体寄生，人不作为它们的正常宿主，只有在偶然情况下进入或依附于人体，但不能在人体内继续发育或长期寄生的寄生虫。虫媒病 arbo-disease 由节肢动物作为媒介传播的疾病。伴随免疫 concomitant immunity某些寄生虫感染诱导宿主产生的免疫应答对体内已有的寄生无杀伤或清除效应，但具有抵抗同种寄生虫的幼虫再感染的能力，这种免疫现象叫伴随免疫。如日本血吸虫。终末宿主 definitive host寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主兼性寄生虫 facultative parasite基本上是自生生活生物，只是在偶尔情况下进入宿
2、主体内，可变为寄生性，营寄生生活。宿主 host 寄生关系中被寄生而受损害的生物。中间宿主 intermediate host寄生虫幼虫或无性生殖阶段的发育或变态所必需的宿主。若有多个中间宿主则分为第一中间宿主、第二中间宿主。生活史 life cycle 寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖和宿主转化的全部过程。虫绦期 metacestode 绦虫幼虫在中间宿主体内的发育阶段。专性寄生虫 obligatory parasite全部生活或某个阶段在生理上依赖于宿主，一旦离开宿主，通常不能存活。机会寄生虫 opportunistic parasite有些寄生虫在免疫功能正常的宿主内处于隐形感染状态，但
3、当宿主免疫功能受累时，出现异常增殖、致病力增强，称为机会性寄生虫。寄生物 parasite 能寄生于另一种生物并从其获得营养、使之受害的生物称为寄生物。带虫免疫 premunition 某些寄生虫感染诱导的特异免疫应答可使宿主体内寄生虫处于低密度、低繁殖的细胞（组织）内型，宿主明显的临床症状、并产生特异性攻击的能力，这种免疫现象叫带虫免疫。如疟原虫、弓形虫、美洲锥虫。再燃 recrudescence 因为机体产生免疫力，或经过不正规的抗疟治疗，大部分红内期疟原虫被消灭，血内疟原虫密度低于发作阈值，发作停止，但血液中残存的疟原虫经过红内期裂体增殖数量增加，再次达到发作阈值又出现疟疾发作，称为再燃
4、。复发 relapse 血液中的疟原虫被药物消灭，由肝细胞内迟发型孢子休眠结束，进入裂体增殖，胀破肝细胞，释放裂殖子进入血液，经过红内期增殖数量达到发作阈值，引起疟疾发作，称为复发。保虫宿主 reservoir host 有些寄生虫不仅在人体寄生，还可感染某些脊椎动物，并完成与人体内相同的生活阶段，作为人类寄生虫病的传染源。在流行病学上起到保虫和储存的作用，这些动物称保虫宿主或储存宿主。转续宿主 transfer host 某些蠕虫幼虫进入非正常宿主体内，虽能生存，但不能继续发育，长期处于幼虫阶段，此幼虫有机会进入正常宿主体内，才能发育成为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主寄生虫感染人体的途径1
5、 经口感染，最常见，如蛔虫、鞭虫、蛲虫、肝吸虫、猪囊尾蚴。2 经皮肤感染，感染期幼虫经皮肤侵入，如钩虫丝状蚴、血吸虫尾蚴3 自身感染，如猪带绦虫在小肠内孵出六钩蚴引起自身感染4 逆行感染，蛲虫在肛周孵出幼虫后经肛门进入肠内。5 其他感染途径，如疟原虫、弓形虫等经血液传播肥达试验（Widal test）用已知伤寒沙门菌体（O）抗原、鞭毛（H ）抗原、副伤寒沙门菌 H 抗原的诊断菌液测定受检血清中有无相应抗体及其效价，辅助诊断伤寒、副伤寒的试管凝集试验。辅助诊断肠热症。判定：伤寒 O 凝集效价1:80，伤寒 H1:160，副伤寒 H1:80。诊：O 抗体：IgM，出现早消失快；H抗体：IgG ，出
6、现晚持续长。OH 均高，肠热症；OH 均低，无肠热症；O 高 H 不高，感染早期/交叉反应；O 不高 H 高，预防接种/非特异性回忆反结核菌素试验：原理：根据结核分枝杆菌感染、免疫、迟发型超敏反应三者共存的原理，用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力的实验。意义：阳性表明机体已感染或 BCG 接种成功；强阳性表明可能有活动性虫体，应进一步追查病灶；阴性表明未感染或未接种，但细胞免疫低下者也出现阴性。应用：1 筛选 BCG 接种对象2 检测 BCG 免疫效果 3 辅结核病诊断 4 测定机体细胞免疫 5 流行病调查蛔虫：生活史：1.无中宿，人是唯一宿主2
7、.土源性线虫，受精卵在外界 3 周发育为感染期虫卵3.人由于误食感染期虫卵感染，幼虫移行，经 4 次蜕皮进入小肠发育为成虫约 2-3 月4.成虫交配产卵，寿命约 1 年。蛔虫感染普遍的主要原因和防治1，生活史简单，不需中间宿主2，雌虫产卵量大3，用未经处理的人粪施肥和随地大便使虫卵污染土壤蔬菜，机械性携带虫卵4，不良卫生行为5，虫卵对外界环境抵抗力强防治1，普查防治，减少传染源。对患者、带虫者驱虫治疗（阿苯达唑）2，粪便管理，切断传播途径3，健康教育，避免感染钩虫：生活史：1 无中宿，有转续宿主 2 虫卵在湿润隐蔽的环境生长，丝状蚴为感染阶段 3 可经口、皮肤感染人体，最终进入小肠寄生。钩虫成
8、虫 慢性失血原因1，钩虫吸血、血液经其消化道排出而造成失血。钩虫头腺分泌抗凝素，抑制血液凝固，有利其吸血2，钩虫吸血咬伤部位血液渗出，渗出量大致等于虫体吸血量3，钩虫吸血经常更换咬附部位，造成新损伤，而原伤口仍有少量渗出4，虫体咬附偶尔损伤较大血管，也可能大出血防治措施：1、治疗病人和带虫者2、管粪，粪便无害化3、加强个人防护，减少感染机会4、治疗同时补充铁剂、维生素吸虫病都是人畜共患寄生虫病？吸虫包括肝吸虫、肺吸虫、血吸虫等。因为它们的生活史中具有保虫宿主，不仅在人体寄生，还可感染某些脊椎动物，这些脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源，在流行病学上起报虫和储存的作用，故可以人畜共患。如肝吸虫具有
9、保虫宿主猫、狗，故可引起人猫狗共患。 日本血吸虫：生活史：1 中宿：钉螺，终宿：人，保虫宿主：多种哺乳动物 2 虫卵入水发育，侵入钉螺，发育为感染期：尾蚴 3 可经口、皮肤感染人体 4 虫卵发育为成虫，经肺循环-体循环进入门静脉最终发育为成虫。主要致病：虫卵引起虫卵肉芽肿。形成：成熟的虫卵会分泌可溶性虫卵抗原（SEA） ，有强烈抗原性，刺激机体淋巴因子、巨噬细胞、嗜酸粒细胞聚集形成虫卵肉芽肿。特点：1 虫卵肉芽肿是 TL 介导的型变态反应 2 血吸虫产卵量大故肉芽肿体积大 3 肉芽肿含大量嗜酸粒细胞、中心坏死，状似脓肿，称嗜酸性脓肿 4 浆细胞分泌抗体与虫卵抗原结合，在虫卵周围出现放射状排列的
10、嗜伊红物质，称何博礼现象。血吸虫虫卵肉芽肿原因及特点成因 ：1，沉积于肝脏及肠壁等组织的虫卵发育成熟后，乱内毛蚴不断分泌释放酶、蛋白质、糖类等SEA。可透过卵壳微管道缓慢释放至周围组织中，24 小时后被周围吞噬细胞吞噬，处理，并呈递给辅助性 T 细胞，同时分泌多种细胞因子2，这些淋巴因子使嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及中性粒细胞等集中于虫卵周围，与淋巴细胞形成以虫卵为中心的虫卵肉芽肿。虫卵肉芽肿系 T 淋巴细胞介导的 IV型超敏反应是血吸虫主要病变特点 1，日本血吸虫产卵量大，虫卵常呈簇沉积于组织内，so 虫卵肉芽肿体积大2 肉芽肿的细胞成分中，含有大量嗜酸性粒细胞，常出现中心坏死，状似
11、脓肿，称嗜酸性脓肿3，浆细胞分泌的抗体与虫卵抗原结合在虫卵周围出现放射状排列的嗜伊红物质博礼现象4，干线型纤维化5，纤维化瘢痕防治 1 查治病人病畜，消灭传染源2、消灭钉螺3、管水管粪4、做好个人防护疟原虫红内期发育过程及与致病红内期发育过程：裂殖子环状体滋养体裂殖体裂殖子特点：1.滋养体发育，裂殖子进入红细胞发育成环状体和滋养体。消化血红蛋白，血红素聚集成疟色素，感到的红细胞体积逐渐变大，出现薛氏点2.裂体增殖，疟原虫核开始分裂，形成未成熟裂殖体。经 35 次核分裂，胞质分裂，发育为裂殖体，疟色素集中。红细胞破裂，裂殖子释放入血，侵染新的红细胞，开始同样的裂体增殖。3.配子体形成，若干代裂体
12、增殖，部分裂殖子发育成配子体。雌雄配子体的形成是疟原虫有性生殖的开始疟原虫在红细胞内发育为成熟裂殖体胀破细胞裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余变性的血红蛋白、红细胞碎片一并入血一部分被吞噬细胞吞噬刺激吞噬细胞产生内源性热原质内源性热原质+疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢寒颤+ 高热+ 出汗人兽共患寄生虫病在脊椎动物和人之间自然传播的寄生虫病。这些寄生虫既可寄生在人体，也可寄生在脊椎动物体内，人和动物体内的寄生虫可互为传染来源。如日本血吸虫等。特性：1.自我复制 2.可编码某些特定性状 3.可自行丢失与消除 4.可转移性 5.分相容性、不相容性两种。举例：F 质粒决定性菌毛产生，R 质粒决
13、定细菌耐药性，Vi 质粒决定毒力。特性：是休眠状态，而不是繁殖现象；抵抗力强意义：1 判断灭菌效果的指标2 鉴别abortive infection 顿挫感染：宿主细胞不能为病毒提供复制所需的全部物质，因此病毒复制受阻，不能合成完整病毒，或者虽然合成但是不能组装释放。antigen drift 抗原性漂移：病毒基因发生了点突变，变异幅度小，不产生新亚型，引起小规模流行，属于量变。antigen shift 抗原性转变：病毒表面抗原结构发生变异，变异幅度大，形成新亚种，引起爆发性大流行，属质变bacteremia 菌血症：致病菌由局部侵入血液，但未在血液中大量繁殖，而是一过性通过血循环到达体内其
14、他适宜部位繁殖致病bacteriolysis cycle 溶菌周期：从噬菌体吸附开始至宿主菌裂解释放出子代噬菌体的过程。bacterium biofilm 细菌生物被膜：细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，利用细菌的胞外多糖作为基质彼此吸附共同组成的呈膜状的细菌群体。是细菌抵抗不利环境，以利于生存的一种黏附定植式群体生存方式。意义：A、抵抗机体及药物对细菌清除和杀灭作用；B、快速传递耐药基因和毒力基因；C、与慢性难治性感染及医院内感染相关，是医源性感染重要病因。bacterium group maladjusted 菌群失调：机体长期使用抗生素或机体免疫力低下，使正常菌群中各菌比例失调而引起
15、。卡介苗（Becilli Calmette Guerin，BCG ）：将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经 13 年 230 次传代而获得减毒活菌株。是毒力变异株现广泛用于人类结核病预防larva migranscapsule 荚膜：包绕在某些细菌细胞壁外的一层粘液性物质，厚度在 0.2um 以上则光镜下清晰可见。功： 1 抗吞噬 2 粘附作用：参与生物被膜形成3 抗损伤carrier 带虫者：大多时候，人体感染寄生虫后并没有明显临床症状，但可携带传播病原体。 concomitant immunity 伴随免疫：有些寄生虫（如血吸虫）感染宿主后产生的免疫反应对体内已
16、有的寄生虫无杀伤力，但可抵抗同种寄生虫再感染。CPE 细胞病变效应：病毒在体外培养一定时间后，可致宿主细胞发生形态变化，如融合为多核巨细胞、形成嗜酸性包涵体等。Dane 颗粒：结构完整的有感染性的 HBV 颗粒，存在于HBV 感染者血液中。defective virus 缺陷病毒：病毒基因不完整或突变，不能合成完整病毒体。disinfection 消毒：杀死环境中的病原微生物，所用的化学药品成为消毒剂。ectopic parasitism 异位寄生：寄生虫在常见寄生部位以外的器官组织寄生，引起异位损害。endotoxemia 内毒素血症：G-入血繁殖，崩解后释放出大量内毒素flagellum
17、鞭毛：在某些细菌菌体上附着有细长的呈波状弯曲的丝状物。hospital infection 医院感染：又称医院内感染或医院内获得性感染，在医院内活动的各类人群在医院内获得的感染。感染对象：主要是住院患者。地点：医院内。分类：1 内源性医院感染/自身感染 2 外源性医院感染：交叉感染、环境感染 3 医源性感染。举例：金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌。防治：1 搞好消毒灭菌 2 做好隔离防护 3 合理使用抗菌药物。hypha 菌丝： 孢子生出芽管延长成的丝状物。有鉴定意义infective stage 感染阶段：寄生虫的生活史中某些阶段对人有感染性，即感染阶段。如蛔虫的感染阶段为受精虫卵，钩虫为丝状蚴，
18、猪带绦虫为囊尾蚴，血吸虫为尾蚴。interference 干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象interferon，IFN 干扰素：是病毒诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白。可表现出抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生物活性。特性：1 广谱抗病毒 2 抑制病毒而不杀灭3 有种属特异性。机制：1 不直接作用于病毒 2 通过诱导细胞产生抗病毒蛋白 AVP 抑制病毒蛋白质合成。intermediate host 中间宿主：寄生虫的幼虫期或无性生殖阶段发育或变态所必须的宿主。invasiveness 侵袭力：病原菌突破机体的防御，在机体内定居、繁殖、扩散的能力。包括：1 粘附素：具
19、有粘附作用的细菌表面结构 2 荚膜：抗吞噬、抗损伤、粘附 3 细菌侵袭性酶：攻击破坏细胞、助扩散 4L 型细菌：细菌受到理化或生物因素作用后，可使其细胞壁肽聚糖结构破坏或合成抑制，在高渗环境下，多数细菌可存活而成为细胞壁缺损的细菌。特性：1、高度多形性。2、对渗透压十分敏感。3、在固体培养基表面形成“ 油煎蛋”样菌落4、许多 G-和 G+菌都可形成 L 型菌。5、仍有一定致病性。幼虫移行症：某些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下、器官、组织间窜扰，造成局部或全身病变。latent infection 潜伏感染：某些病毒在显性或隐形感染后，病毒基因存在于细胞内，
20、有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制。在一定条件下可被激活重新开始复制致病。life cycle 生活史：寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖的整个过程。lysogenic bacterium 溶源性细菌：带有前噬菌体的细菌。lysogenic conversion 溶原性转换：某些前噬菌体课导致细菌基因型和形状发生改变。如：无毒白喉杆菌 感染 棒状杆菌噬菌体 有毒白喉 产生白喉外毒素而致病Negri body 内基小体：狂犬病病毒对神经组织易嗜。在易感动物的中枢神经细胞中增殖时，在细胞质内形成嗜酸性、圆形的包涵体，称内基小体，有诊断价值。opportunistic pathogen 机会致病菌：
21、正常菌群的细菌在一定条件下可导致人体致病，称机会致病菌或条件致病菌。致病条件：寄居部位改变、宿主免疫功能下降、菌群失调 persistent viral infection 持续性病毒感染：病毒在机体持续存在数月至数年、数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒成为重要的传染源。Pilus/fimbriae 菌毛：某些 G-菌和少数 G+菌菌体表面有比鞭毛更细短而直的丝状物。plasmid 质粒：是细菌染色体以外的遗传物质，为闭合环状的双链 DNA，存在于胞质中。premunition 带虫免疫：感染疟原虫等原虫后，诉诸产生的免疫力抑制（不能清除）重提，维持低水平虫血病，若虫体消失则免疫力消
22、失。prophage 前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。pyemia 脓毒血症：化脓性病菌入血繁殖并通过血循扩散至其他组织，产生新化脓性病灶。pyrogen 热原质：或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热原质的细菌多为 G-，热原质即其细胞壁的脂多糖。reservoir host 保虫宿主：有些寄生虫不仅在人体寄生，还可感染某些脊椎动物，这些脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源，在流行病学上起报虫和储存的作用，称为保虫宿主。septicemia 败血症：致病菌入血，大量繁殖产生毒性产引起全身性中毒症状slow virus infection
23、慢发病毒感染：慢性发展进行性加重的病毒感染，较少见但后果严重。spore 孢子：真菌的生殖结构，由生殖菌丝产生。大多数真菌通过有性或无性的孢子生殖来繁殖。有鉴定意义spore 芽胞：主要都是 G+在一定条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个椭圆小体。standard strain 标准菌株：具有某种细菌典型特征的菌株称为该菌的标准菌株。STD 性传播疾病：病原微生物主要通过人类性行为或接触引起的传染病。如 AIDS、梅毒。sterilization 灭菌： 杀灭环境中所有微生物，包括芽胞、病毒、非病原微生物等。toxemia 毒血症： 致病菌在机体局部生长繁殖，不入血，但其产生的外毒素入血。t
24、ransfer host 转续宿主： 某些蠕虫幼虫进入非正常宿主，虽能生存，但不能继续发育，长期处于幼虫阶段。这种非正常的宿主称为转续宿主。vertical infection 垂直传播：指病原体从宿主的亲代到子代的传播。包括通过胎盘、产道、哺乳、密切接触、生殖细胞病毒基因的遗传等。常引起先天性感染。如HIV、HBV 、风疹病毒、巨细胞病毒。virion 病毒体：一个完整成熟有感染力的病毒颗粒。多为球形，噬菌体为蝌蚪状。常见机会致病菌：大肠埃希菌、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌、葡萄球菌等当缺陷病毒与完整病毒感染同一细胞时，对完整病毒有干扰现象，称为缺陷干扰颗粒 DIP分类：普通菌毛、性菌毛 功能：
25、与细菌致病性有关、与细菌变异有关功能： 1 运动器官；2 致病性；3 鞭毛蛋白具有免疫原性，称为鞭毛抗原（H 抗原）细菌 L 型： 细菌受到理化或生物因素作用后，可使其细胞壁肽聚糖结构破坏或合成抑制，在高渗环境下，多数细菌可存活而成为细胞壁缺损的细菌。特点：1 多形性；2 独特的培养特性：高渗透压、高营养、低琼脂 ；3 一定的致病性；4 某些细菌去掉作用因素后可回内毒素与外毒素区别要点 外毒素 内毒素 来源 G+与部分 G- G- 编码基因 质粒+前噬菌体+ 染色体基因 染色体基因 存在部位 活菌分泌 菌体裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 热稳定性 6080，30min 被破坏 160，2
26、4h 被破坏 毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现 弱，发热/白细胞反应/微循环障碍/休克/DIC 免疫原性 强，能刺激机体产生抗毒素，经甲醛脱毒形成类毒素 弱，不能被甲醛脱毒形成类毒素 G-菌和 G+菌细胞壁 G+菌 G-菌 强度 较坚韧 较疏松 厚度 厚 薄 肽聚糖组成 有五肽交联桥 无五肽交联桥 肽聚糖层数 多 少 肽聚糖含量 多 少 磷壁酸 + - 外膜 - + 意义：1、在致病上：G+菌 磷壁酸对宿主细胞粘附作用G-菌 脂多糖（LPS）活性作用2、在诊断上：革兰染色鉴别细菌3、在防治上：抗生素选择，如青霉素、溶菌酶HBV 血清学检测指标意义两对半：HBsAg、抗
27、-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc 。几项指标同时分析，才能做出临床判断。诊断：1：HBsAg 阳性，急慢性肝炎、无症状携带者2： HBsAg、HBeAg 阳性，急慢性肝炎、无症状携带者3： HBsAg、HbeAg、抗-HBc 阳性，急慢性肝炎（大三阳，传染性强）4： HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性，急性趋向恢复（小三阳）5：抗-HBs 、抗-HBe 、抗-HBc 阳性，既往感染恢复期6：抗-HBs 、抗-HBe 阳性，既往感染恢复期7：抗-HBc 阳性，既往感染或窗口期8：抗-HBs 阳性，既往感染或接种过疫苗。应用：诊断、判断预后；筛选献血员；判断免疫效果；流行病学调查
28、HBV 致病机理免疫病理反应以及病毒与宿主细胞的想互作用是肝细胞损伤的主要原因。1 细胞免疫及其介导的免疫病理反应特异性 CTL 的直接杀伤作用识别干细胞膜上的 HLA-I 类分子和病毒抗原直接杀伤靶细胞2 体液免疫及其介导的体液免疫反应特异性抗体 HBVSAb,Pres1-ab,和 pres2-ab 直接清除血循环中游离的病毒免疫复合物沉积于肾小球基底膜。关节滑液囊等处激活补体导致 III 型超敏反应免疫复合物沉积于肝内，可是肝细胞毛细血管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎3 自身免疫反应引起的病毒HBV 感染使肝特异性脂蛋白抗原，暴露 LSP 作为自身抗原诱导机体产生特异抗体。通过直接和
29、间接作用导致肝细胞损伤4免疫耐受与慢性肝炎抗原抗体系统及存在部位答：大球形颗粒（直径 42nm，完整的病毒颗粒具有传染性） 、小球形颗粒（直径 22nm，中空的病毒颗粒，主要含 HBs-Ag） 、管行颗粒（由小球行颗粒聚集而成）（1 ） HBS-Ag：存在部位Dane：颗粒的外壳，管行颗粒，小球形颗粒存在于病人的肝细胞，血清及各种体液中意义：HBS-Ag（+）是鉴别病毒致病的重要指标。刺激机体产生抗-HBS（2 ） HBe-Ag：存在部位：游离存在于血循环中，是 HBV 复制和血清传染性很强的标志。意义：刺激机体产生抗-HBe，有一定保护作用。（3 ） HBc-Ag：存在部位：存在于Dane
30、颗粒的核衣壳表面。意义：刺激机体产生抗-HBc 为非保护性抗体，无免疫保护作用抗-HBc（IgM） （+ ）：病毒早期感染的重要标志。抗-HBc（IgG ） （ +）：病毒持续感染的重要指标。(4) pres-Ag:存在部位：存在与于外壳意义：此抗体与 HBV 的吸附和侵入的机制有重要的作用，刺激机体产生特异性与细胞毒作用HBV 广泛流行的原因1.抵抗力强2.传播途径广泛3.传染源多4.防治困难病毒感染细胞后细胞发生的变化1、杀细胞效应细胞裂解死亡2、稳定状态感染某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解死亡，出现变化有：细胞融合、细胞表面出现病毒基因编码的抗原。3、包涵体形成4、细胞凋亡是
31、一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。5、基因整合与细胞转化细菌致病性的物质基础和作用细菌致病性=侵袭力 +毒素侵袭力定义：病原菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖、扩散的能力。1、粘附素：具有粘附作用的细菌表面结构。粘附是细菌感染致病的第一步。2、荚膜：抗吞噬作用、抗有害物质影响。保护细菌，令其在体内迅速繁殖致病。3、细菌侵袭性酶：攻击破坏细胞。助长细菌扩散。4、细菌生物膜：细菌生长过程中为了适应生存环境而形成的一种与浮游细胞相对应的存在形式。组成：细菌+自身产生的细胞外基质。功能：A、抵抗抗生素作用B、 对抗机体免疫防御C、与医疗器械相关感染毒素定义：细菌生长过程中产生释放
32、的毒性成分。外毒素：由 G+菌和部分 G-菌活菌产生并分泌到菌体外的毒性蛋白质。内毒素：存在于 G-菌中，在细菌死亡裂解后才释放出的毒性脂多糖（LPS）肠热症：机制：伤寒、副伤寒沙门菌进入体内巨噬细胞吞噬 -（第一次菌血症）经胸导管进入肝脾等繁殖 再次入血（第二次菌血症）特点：1 胞内寄生菌 2 两次菌血症3 病程不同，细菌在体内分布不同4 由于抗生素应用，典型病程少见。症状：体温阶梯式上升，持续高热7-10 天，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹，外周血白细胞减少，严重者出血、肠穿孔。分离培养：1 周取静脉血，2 周取粪便，3 周取尿液，1-3 周均取骨髓液。流感病毒：形态结构：球形，由核衣壳、包膜组成。核衣壳包括单链分节段 RNA、核蛋白 NP，包膜包括内层基质蛋白 MP、外层脂蛋白LP、刺突（血凝素 HA、神经氨酸酶 NA） 。
