1、1起搏器术后并发症一、术中并发症1、麻醉过敏或利多卡因过量个别患者因利多卡因使用过量可能出现恶心、呕吐和头晕。2、锁骨下静脉穿刺并发症主要并发症有血气胸、神经损伤和误入锁骨下动脉等。锁骨下静脉穿刺并发症以预防为主，一旦出现并发症处理较为困难，有的并发症时致命的。穿刺针误入胸腔时最早的表现是可抽出气体，或患者有咳嗽。一旦怀疑有气胸时，应立即拔除穿刺针，必要时摄直立位的 X 线片以确诊。小量气胸不须特殊处理，气体可自行吸收。少数患者为张力性气胸，则应行胸腔引流。如果导入器误入动脉不要急于拔出扩张器，应在备有体外循环情况下拔出导入器较为安全。血胸穿刺时如血管破损且有流入到胸腔的通道则可引起血胸。单纯
2、血胸较为少见，常为血气胸。一般刺破锁骨下动静脉而未伤及胸膜时，则不会引起血气胸。锁骨下动静脉瘘发生动静脉瘘的患者不一定有任何症状，但听诊时在锁骨下方可听到连续的“隆隆”样杂音，类似动脉导管未闭。喉返神经损伤可引起一侧声带永久性麻痹。插入导线时持续出血这种少见的并发症可发生于右心衰或静脉高压者。导线入径处持续出血可导致囊袋积血。可用缝线在导线周围组织作荷包缝合，两个线头穿过导管而勒紧，可防止持续出血。空气栓塞常发生于颈内静脉或锁骨下静脉穿刺插入导线者。当患者深吸气或咳嗽时，胸腔成为负压，如不慎易从静脉穿刺口吸入空气而致气栓。肺动脉气栓后的首发症状是咳嗽，可有少许气急。气体不多时，多数患者无症状，
3、多于 5-10min 后即被吸收。如心室内空气较多，可紧急插入普通心导管将气体吸出。重者还可形成急性肺栓塞。锁骨下静脉血栓形成极少发生，但可能发生于高凝状态的患者。如术后发现手臂肿胀，应作静脉造影，及早发现并及早应用抗凝剂治疗。其他并发症较为少见的并发症如胸导线损伤、皮下气肿、臂丛神经损伤等。3、颈内静脉穿刺并发症气胸刺破颈动脉致气管压迫胸导管损伤左侧颈内静脉穿刺时，可能会损伤胸导管。迷走神经损伤4、术中心律失常室性心律失常在导线送入心室的过程中，由于导线对心室壁的机械性刺激，特别是刺激右室流出道易出现室性心动过速。一般经调整导线位置后室速即可纠正。如室速发生频繁，导线难以定位，可经静脉给予利
4、多卡因 50mg。心室纤颤在导线植入过程中发生率较低，但危险性较大。发生原因可能与患者过2度紧张，电解质紊乱、心脏过分激惹或导线过多刺激心室壁有关。预防办法：术前向患者讲明植入起搏器的必要性，不过分渲染术中的危险性，消除患者的紧张情绪；术前纠正电解质紊乱；术前或术中可用少量镇静剂，如地西泮 10mg 肌注或静注；术中动作轻柔，一旦发生室颤应立即会撤导线，予心前区拳击或电复律。房性心律失常在心房导线植入过程中，由于导线反复刺激右房壁可导致心房扑动或心房纤颤。房颤会给心房导线植入带来困难，无法测定心房电参数，不易观察导线在心房中的摆动情况。只有根据经验来判断导线位置是否固定良好。心脏停搏停搏原因多
5、与导线刺激心脏或在心房调搏过程中突然停止起搏，窦房结或异位节律点未能及时发出冲动有关。为防止术中心脏停搏，在向心腔内送入导线时动作应轻柔，在停止起搏前应先减慢起搏频率，给窦房结一苏醒机会，必要时给予异丙肾上腺素或阿托品静滴以提高自身心率，但房室传导阻滞患者对阿托品无反应，只有用异丙肾上腺素才能提高心率。心肌穿孔穿孔原因多与导线质地较硬，心肌梗死后心肌较薄及术中操作不当有关。回撤导线入心腔内，穿孔心肌多可自行闭合。撤回导线后应仔细观察有无心包填塞，必要时行心包引流。5、出血术后并发症有切口出血、囊袋积血及感染。术后压迫沙袋 6-8 小时，经常观察出血情况，如切口有出血者，可输新鲜血浆或血小板。囊
6、袋积血时，如出血量少可自行吸收，如中等量积血，可采用抽吸方法清除囊内积血。经严格消毒和局麻后，于囊袋上方用较粗针头（18F ）进行抽血。量多者或反复抽吸后仍有积血，应尽早进行清创和止血。6、导线插入处固定不良引起移位现在所用导线均有固定外套，可用丝线将外套固定于肌膜上扎紧即可，连续固定2-3 次，固定后在导线远端向外试拉导线是否有松动，可避免此并发症。二、术后并发症1、导线移位现在所用导线的移位率较低，心房约 5%，心室约 1%，90%发生在术后一周内，10%在一周后。移位原因：导线植入位置不当，入径处固定不牢；心内膜结构光滑；过早下床活动；起搏器在囊袋内发生游走，严重下移；双极导线移位率高于
7、单极导线，可能因双极导线柔韧性差有关。导线移位分亚脱位和完全脱位，前者在 X 光下不被发现，仅 ECG 发现起搏及感知不良，后者在 X 线下即可见导线脱离原位置，ECG 可见不起搏及不感知。导线移位的唯一办法是二次手术重新复位。2、皮囊出血多出现在术后当天，也有出现在术后一周者。临床表现为局部剧烈疼痛，肿胀隆起，触诊可有波动感。短时间较大量出血多为小动脉出血，应立即清创处理，结扎出血小动脉，逐层缝合，千万勿放置引流条。慢性出血多发生在术后 5-6 天之内，可用 12 号穿刺针于囊袋上方进针抽吸，在压迫沙袋 4-6 小时，并用抗生素防止感染。必要时可连续抽吸2-3 次。3、术后阈值升高术后阈值升
8、高是指术后 1-3 周导线和心脏接触面水肿造成电流传抵心肌受阻。水肿期一般 4-6 周达最高峰，而后逐渐恢复到慢性阈值水平。水肿期的阈值高于慢性起搏阈3值 3 倍以上，有的可能达 10 倍，临床上可能出现间断起搏或不起搏。如提高电压或脉宽后能起搏则表明起搏阈值升高，否则应行 X 线检查以确定是否导线脱位。阈值升高的处理办法可予地塞米松 10mg，氯化钾 1g，生理盐水 500ml 静滴，每日一次，连用 3 天，一般可降低起搏阈值。近几年使用激素导线后，此种起搏阈值升高的现象极少见到。4、膈神经刺激或腹肌刺激性收缩膈神经刺激多见于心房起搏，其临床表现随起搏频率出现呃逆或腹肌抽搐，原因是导线位置靠
9、近膈神经所致。防治方法是术中进行电压升高刺激试验，将分析仪电压升高到 10V，如有上述情况则调整导线位置，如无上述情况则术后一般不会出现膈肌抽搐。如术后出现则只有降低输出能量的方法解决。5、皮囊感染感染是起搏器术后不多见但最重要的并发症。感染后处理较为困难，药物治疗常难奏效。感染原因：无菌操作不够；物品消毒不彻底；手术时间过长；囊袋过小，起搏器压迫致局部皮肤血运不畅而愈合不好（起搏器放入囊袋后应距切口边缘 1cm 为好） ；囊袋积血为细菌繁殖制造条件。感染分急性和慢性感染。急性感染一般在术后 3 日至 2 周，少数在三个月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常发生于埋藏脉冲发生器
10、的部位（囊袋？） ，感染后局部肿胀变硬，有触痛，缝线处发红，继而有波动感。发生在术后的急性感染可能和术中切口或所用器械污染有关。处理方法：清除淤血并细菌培养，有脓肿时低位切开引流，反复冲洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改为体外佩带式临时起搏，感染痊愈后改道至对侧埋藏。取出的起搏器经消毒后可再用。细菌培养如为金葡菌（常见） ，更应及早切开，改道埋藏。如为表皮葡萄球菌，则毒力不强，生长缓慢，甚至可能在术后一年才出现明显感染。如术后发热达 38.5以上，白细胞明显升高，又排除其他原因者，应考虑全身性感染。须积极使用抗生素治疗，以避免形成感染性心内膜炎。若有菌血症，通常至少使用抗生素4-6
11、周左右。必要时需拔除导线，否则感染无法控制。慢性感染多发生在术后数年，起搏器囊袋处可无肿胀，无发热，全身症状不明显，当囊袋皮肤破溃后有脓性分泌物流出，脓液培养多无细菌生长。一旦感染经内科治疗多无效果，感染处理方法多按“清除异物”的原则进行清创。必须取出起搏器，将感染导线消毒后剪断，再消毒，将导线断端密封，固定于伤口内，在囊袋下方置入引流条，每天换药和更换引流条，根据伤口情况，逐渐将引流条外撤，待伤口自行愈合时可用全身抗生素治疗。6、感染性心内膜炎随着起搏器囊袋的感染，细菌可能经导线入侵到易损伤的心内膜，产生感染性心内膜炎，治疗较为困难，因此必须着重于预防。一旦发生 SBE，应及早多次血培养并用
12、大剂量抗生素，退热后再持续使用 4-6 周抗生素。若无效，则必须拔除导线，改用药物维持心率，同时突击性地使用大量抗生素治疗。在初步控制感染后，如果患者不能离开起搏器，则用创伤性较小的方法。7、血栓形成一般认为，血栓形成常是晚期并发症（术后 1 个月以上） ，而栓塞可发生在起搏器植入术后任何时间。原因有多种，如对血管内皮的损伤，高凝状态，起搏导线长期留置导致静脉不完全或完全阻塞也是原因之一。有报道其发生率可达 39%，大多数无临床症状而未被发现，部分患者可有静脉侧支循环形成。4由于血栓形成缓慢，足以建立充分的侧支循环，使大多数慢性深静脉血栓形成的患者无症状，而上肢深静脉或中心静脉出现有症状的静脉
13、血栓，常常表明是急性静脉血栓形成或是原有的局部血栓延展使静脉侧支完全阻塞。8、皮肤压迫坏死指覆盖在起搏器表面的皮肤坏死、溃破。60%由不明显的感染引起，20% 由放置起搏器的技术性缺点所致，20%为皮肤过敏。局部坏死的危险性在于感染可沿导线上升而致全身性感染或引起 SBE，处理原则与囊袋感染相同。如有局部皮肤营养不良，可作局部热敷以改善血循环。倘若无效，最好在尚未溃破之前，及早在无菌条件下切开皮肤，将导线改道。术后使用抗生素。9、固定导线的螺丝松动10、 VVI 起搏导线张力对三尖瓣关闭的影响导线在心腔内张力较大会牵拉三尖瓣，对三尖瓣造成机械性压迫，使三尖瓣关闭不全而引起血流动力学紊乱。导线张
14、力过大引起的心衰与起搏器综合症的鉴别：起搏器综合症是房室不同步以及电生理异常引起的血流动力学紊乱，而导线张力过大则由于导线对三尖瓣的牵拉致使三尖瓣无法正常关闭而影响血流动力学。后者通过 X 线检查可显示导线跨三尖瓣处在心脏收缩时没有明显压迹（提示导线张力过高） ，超声可提示三尖瓣反流明显。在植入永久性起搏器时，应保证导线在心腔内有一定弯曲度，不可使导线张力过高。三、与起搏方式有关的并发症1、心室起搏引起的并发症心房纤颤：房室非同步收缩，心房收缩可能发生于房室瓣关闭之际，心房压力增大，心房扩大，心房肌纤维化及电生理异常，形成折返机制；脑梗塞：房室收缩不同步，心房内血液不能全部注入心室，血液在心房
15、内滞留，增加血栓形成机会，房内血栓脱落经体循环进入脑血管而产生脑梗塞。为防止血栓形成，建议尽量不用 VVI 起搏。若不得不用时（如合并房颤） ，术后常规服用抗血小板制剂或抗凝剂（有房颤时） 。起搏器综合症与心室起搏后充血性心衰VVI 起搏可产生血流动力学紊乱，经血流动力学检查可见：动脉压呈持续性降低超过 30mmHg；动脉压呈波动性变化，忽高忽低，波动范围较大；肺楔压升高，呈“大炮”样变化；心房压升高。这 4 种情况可单独或合并存在。临床症状有头痛、头晕、晕厥及胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿及肺水肿等症状。发生机制：房室收缩不同步或室房逆向传导使心房压力升高，刺激房壁压力感受器使血压
16、反射性下降或通过心房利钠肽分泌使血压波动或下降；心室充盈不良，静脉回心血量减少，心排血量下降；心房助推作用丧失可使心排血量减少 10-30%；右室起搏使心室除极顺序打乱，左右心室收缩不同步，使心脏作功下降；肺静脉压力升高可产生呼吸困难；三尖瓣返流也是原因之一。处理：症状较轻者，可降低起搏频率，尽量恢复自主心律。较严重者只能将 VVI更换为生理性起搏。有心功能不全者可使用强心利尿治疗。心室起搏后充血性心衰：发生机制参见起搏器综合症室房逆向传导右室起搏首先激动右心室心尖部，然后向左室及心底方向除极，心室激动逆传至希氏束及房室结。如在有效不应期之外则可逆传至心房产生逆行 P波，称为室房逆向传5导。体
17、表心电图在 II 导联上 QRS 波之后有逆行 P波。倒置 P 波可经旁路或正常传导路径下传心室，形成折返心律。室房逆向传导对血流动力学影响较大，尤其是伴有折返心律者，因其联律间期较短而影响心室充盈。在 DDD 或 VDD 起搏，室房逆向传导还可导致 PMT。因此需延长 PVARB 以使逆向 P 波落入不应期，可消除起搏器对逆向 P 波的感知。室房逆向传导对血流动力学的影响：有逆向传导时心房收缩可能发生于房室瓣关闭之际，导致心房压力上升或房室瓣关闭不全，心输出量下降；心房壁和肺静脉壁压力感受器受刺激，可导致血压下降和外周血管扩张，可出现头晕、头痛、近似晕厥及晕厥症状。处理：若为病窦综合征植入
18、VVI 起搏器，可降低起搏频率，提高自主心率，可相应减少逆向传导，此外起搏频率降低后房室结不应期延长可使逆传减少。钙拮抗剂（维拉帕米）可阻滞逆传，可以试用。若逆行传导引起起搏器综合症，则应将 VVI 更换为生理性起搏。猝死约 0.9%的心室起搏患者发生猝死。原因可能为：与原发病（心肌炎、心肌病）有关的恶性心律失常；房室非同步收缩可使房内形成巨大血栓，血栓脱落后堵塞二尖瓣或三尖瓣口导致猝死。 起搏-室内（S-QRS ）阻滞S-QRS 阻滞指心室起搏时脉冲信号与夺获 QRS 之间的传导时间延长或出现 II、III度阻滞。防治办法：心肌供血较差者应改善心肌供血；使用激素导线。三尖瓣返流VVI 起搏后
19、约半数患者有三尖瓣返流，一般为轻度，对血流动力学无影响，不会导致房室扩大。2、与 AAI 起搏方式有关的并发症主要是对远期起搏、感知故障以及发生房室传导障碍、房颤的顾虑。心房起搏日后房室结功能是一至关重要的问题。有报道心房起搏后房室阻滞发生率达 8.5%，术前有分支阻滞者发生率高于无分支阻滞者。但高度房室阻滞发生率较低。心房起搏患者的阵发性房颤使用抗心律失常药物是安全的，未发现药物对起搏器的感知及起搏功能有不良影响。此外，AAI 起搏对房性心律失常有抑制作用：相对较快的起搏频率控制了心房率，抑制了异位节律点，改变了心肌除极方向，稳定了细胞膜复极的均一性，阻止折返形成，起到了超速抑制作用，使房颤
20、的发作机会及发作后的持续时间减少。另外，AAI 起搏后起到了心率支持作用，窦房结和心房供血改善，窦房结起搏和传导功能得到一定恢复，也是异位节律点形成减少的原因。导线的移位：早期的心房导线移位率较高。近几年所用的“J”型心耳导线移位率较低，但如果心耳较小时，心耳导线无法固定，造成植入失败。感知功能低下：约 1.5%的患者出现间断感知功能低下，如对房性早搏未感知可产生竞争心律。感知功能低下原因较复杂，可能因导线与房壁接触不良或导线周围纤维化有关。房性早搏时，其 P 波幅度及斜率较低，不能被起搏器合理感知。过感知：发生率可达 20%以上，原因有肌电、心内信号及外源性电信号干扰。表现为输出功能抑制。过
21、感知造成的危害远大于低感知下竞争心律的危害。故对起搏感知的设置不可过高。应用双极导线是防止过感知的有效办法。心房频率应答起搏综合症：应用 AAIR 起搏（特别是体动应答式）时，运动后起搏频率增快，但心房脉冲到 R 波间隔（ Sp-R）不变或反而延长，随着频率反应的加剧，起搏脉冲可能落在前一个心室激动之后或与之重叠，类似逆行传导的 P 波，临床上也可出现头6昏、胸闷、乏力甚至晕厥，称为心房频率应答起搏综合症。原因是感知器过于灵敏，运动后起搏频率加速过快，交感神经来不及适应（自主神经适应力失调） 。因此，不宜将 AAIR的反应阈值设置得过于灵敏，使起搏频率提升太快，也不宜将上限频率定得太高，以不超
22、过 100-110/min 为宜。另据报道，某些抗心律失常药物（ 阻断剂）与 AAIR 起搏同时应用时易引起此类综合症。3、 DDD 起搏并发症PMT 发生机制是心房线路异常感知后触发心室起搏，因此依赖于具有心房感知心室触发功能的 DDD、VDD 、VAT 起搏器。主要由 3 种原因诱发：快速性房性心律失常如房扑、房颤及房速被心房线路连续感知触发心室起搏形成 PMT，这在双腔起搏器及单导线 VDD 起搏中最为常见；室房逆向传导或肌电位干扰达到起搏器感知滤波器要求时同样被起搏器感知并诱发 PMT。起搏器综合症DDD 起搏器发生起搏器综合症的发生率极低，见于下列情况：自身 P 波与 QRS 波成不适当的关系，在运动或静止时可能导致 P-R 间期明显延长，导致“电文氏现象” ；（什么意思？）如程控的 P-R 间期较短，在有心房内传导延迟的情况下，心房收缩与心室收缩不协调，甚至在心房收缩时房室瓣已关闭，是引起起搏器综合症的重要原因；有房间阻滞时，左房的激动延迟发生，甚至有可能在左室电活动之后，结果左房收缩时二尖瓣已关闭；已植入 DDD（R ）的患者，还可以发生房间传导阻滞。4、起搏后心脏杂音少数患者安置人工起搏器后可产生额外的心脏杂音，机制未明，一般关系不大，不造成严重后果，多在一周之后消失。如为临时起搏器所致，在撤出临时起搏器后杂音立即消失。
