1、1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关 系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加
2、。3、反复肺部感染和慢性炎症4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增
3、加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、 慢支：FEV1/FVC( 一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b 型：支气管炎性（紫肿型）C 型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管
4、哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X 线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X 线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急
5、性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。32、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收
6、缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞 钾离子通道缺陷 K 离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入；（2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD 最多见，约占 8
7、0-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2) 机械解剖因素。 肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表
8、现：1、肺、心功能代偿期：4（1）P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位 ；R V1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波
9、，P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加=12%，且其绝对值 =200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降
10、低）。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE 增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点 轻度 中度 重度 危重1.脉率（次/分） 120 慢或不规则2.奇脉 无 可有 常有 无3.精神状态 可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无 可有 常有 胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：
11、氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对 b2 受体激动剂受体反应好。74、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药（1）支气
12、管舒张药：短效的 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的 2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15 微克/毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后
13、 PaO25060mmHg。支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入 2-受体有 2 型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），-机械辅助通气（呼吸机）。第四节：支气管扩张一、概念支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3 大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制81、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)
14、和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有 麻疹、百日咳、支气管感染病史；1- 抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张 ：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张 轨道征；（2 ）支气管囊状扩张 卷发征。2、高分辨 CT（HRCT）：高分辨 CT 最好且常用，确诊手段 。可以 x 线。有 CT 选他，没有选 x 线。3、
15、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放 DNA 即那个地痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每 24 小时引流一次，每次 15-30分钟。第五节：肺炎一、概述1.解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡
16、萄球菌肺炎。9（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（6 类）：1）.细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎 (社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎： G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯(克雷白杆菌 )，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感为代表 。无感球流感B.
17、有感染高危因素：有感金铜杆 （金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎发病人群青壮年 小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD 及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎致病菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“脓”字想到金葡菌肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体临床表诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰
18、（铁锈色）；呈急性发热病容，多急骤起病，寒战，高热（体温多高达 39-40 度）急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头10现 口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变，胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。实验室检查血白细胞级数升高达（1020）*10 9/L，中性粒细胞多在 80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒
19、白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想X线大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象治疗1、首选青霉素 G。2、病情稍重者，PG
20、240万-480 万 U/d,ivgtt,每 6-8 小时 1 次静脉滴注，分3 次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值 1000 万-对青霉素耐药。用 2，3 代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇113000 万 U/d，分 4 次静滴。2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。头孢唑林是二代的不能用。注意：1.进行性呼吸困难就是 ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用 PEEP（呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.三代头孢：曲松，噻肟。4.空洞-小叶。有“脓”
21、字金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌 “臭”字。5. 头孢分代：第一代：头孢噻吩钠 头孢氨苄 头孢羟氨苄 头孢唑啉 头孢拉啶 头孢硫脒 头孢克罗 头孢噻啶 头孢来星 头孢乙腈 头孢匹林 头孢替唑第二代：头孢呋辛钠 头孢呋辛酯 头孢孟多 头孢呋辛钠 头孢克洛 头孢替安 头孢美唑 头孢西丁 头孢丙烯 头孢尼西第三代：头孢噻肟钠 头孢哌酮 头孢他啶 头孢曲松 头孢唑肟 头孢甲肟 头孢匹胺 头孢替坦 头孢克肟 头孢泊肟酯 头孢他美酯 头孢地秦 头孢噻腾 头孢地尼 头孢特仑 头孢拉奈 拉氧头孢 头孢布烯 头孢米诺 头孢罗齐第四代：头孢吡肟 头孢匹罗 头孢唑南6. 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现
22、支气管炎的并发症7. 阵发性干咳，刺激性呛咳 -如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌8.支原体肺炎检查-冷凝集试验（最好的 ）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选 x 线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选 x 线。首选冷凝集实验。三、真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素 B 或伏立康唑、卡泊芬净。四、肺孢子菌肺炎（PCP ）：机会感染性疾病。 首选 SMZ 又叫磺胺甲恶唑（复方新诺明），疗程 21 天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压90%；X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。三、治疗1
23、、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程 812 周，直至 X 线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。血源性：头孢类。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：肺脓肿病程超过 3 个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm 以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌。注意：1. 急性肺脓肿没有杵状指。第七节：肺结核一、结核病的发生与发展原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。二、临床表线131、症状：
24、全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。肺结核-低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查： x 线。肾结核-低热、盗汗，尿血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。三、辅助检查1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好- 痰找结核杆菌4、痰结核菌素试验（PPD ）：注射 4872 小时后测量记录结果：硬结直径=20mm 或50mmHg（只要 PaO250mmHg常见疾病 严重肺部感染、间质性肺疾病
25、、急性肺栓塞、ARDSCOPD治疗 高浓度（35% ） 低浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰），需低浓度吸氧（=35%），使 PaO2 提高到 60mmHg 或 SaO2 达 90%以上；型呼衰 应予低浓度（38或90 次/分；呼吸急促、频率 20 次/分、PaCO212*10 9/L 或500ml，出现呼吸困难，出现症状 。3、X 线：少量（300500ml）见肋膈角变钝；小于 300x 线不可见。大量（500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈 “抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。4、渗出液和
26、漏出液的鉴别 渗阳渗出液 漏出液病因 炎症 非炎症外观 草黄色、血性、混浊 无色或淡黄色、清晰透明比重 1.018 30g/L 500*106/L 0.5 0.6 200IU，500IU 提示恶性肿瘤或已并发细菌感染500IU 提示恶性胸液。4.ADA(腺苷脱氨酶)：45IU 提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）5低热盗汗+胸腔积液= 结核性胸膜炎。6.患侧听到胸膜摩擦音结核性干性胸膜炎；7.激素不能常规，不能维持。8.胸腔积液检查：首选 X 线。定位：B 超。9.系统性红斑狼疮和感染有关。10. 结核性胸膜炎-疗程：先联合用药 2-3 个月，然后异烟肼口服一年。11Rivalta 试
27、验：阳性-渗出液。阴性（可以认为是小于）-漏出液。12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有这个选激素，激素用于预防。13.胸膜间皮瘤-属于渗出的。一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液 50-100ml 即可；减压抽液，首次不超过 700ml，以后每次不超过 1000ml。5、结核性胸膜炎的治疗：首选抗结核；再对症治疗。24（1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液 23 次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是 每次20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。（二）开放性气胸（和
28、外界通）1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。2、治疗：处理原则：变开放为闭合。用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第 2 肋间隙；液体引流则在腋中线和腋后线 68 肋间隙；（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）1、临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。颈静脉怒张，皮下气肿-就是张力性气胸2、急救处理：迅速穿刺、排
29、气和降压。压力越来越高。不能用开胸探查，血胸用此法。二、损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）1、病理生理：内出血肺萎陷纵膈向健侧移位不凝血或凝成血块感染脓胸。不凝血原因去纤维化作用。2、诊断：出血量 1000mL 为大量血胸；3、进行性血胸的判断：脉搏持续逐渐加快、血压降低。虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降。血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。胸腔积血的 Hb 和 RBC 与周围血相接近，且离体后迅速凝固。闭式胸腔引流量每小时超过 200ml，持续 3 小时。必须是持续的，不间断的。由于血液凝固，虽然胸穿或引流均无液体流出，但是 X 线检查胸腔积液影继续增大。4、感染
30、性血胸的判断 ：有畏寒、高热等感染的全身表现。抽出胸腔积血 1ml，加入 5ml 蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染。26胸腔积血无感染时红细胞白细胞计数比例应为周围血相似，即 500:1，感染时白细胞显著增加，比例达100:1，可确诊为感染性血胸。积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。5、治疗：（1）进行性血胸： 及早开胸探查术。（2）感染性血胸： 及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。三、肋骨骨折1、临表特点（1）单根单处肋骨骨折： 多见于 47
31、肋骨，因其长而薄。（2）多根多处肋骨骨折 ：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。局部胸壁市区完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。（3）创伤性窒息 ：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的 2%8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑 2.治疗：止痛，固定。单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围-包扎固定。大范围 牵引固定。错位大比较大的 内固定。开放性的肋骨骨折清创，预防感染。注意：1.张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体。2.气：2 肋；
32、水：6-8 肋。3.贝克 beck 三联征：也叫心包压塞三联征。（1）出血在心包上 -心脏舒张受限-静脉回流障碍- 颈静脉怒张（2）出血在心包上 -心脏舒张受限-射血少了- 动脉血压下降（3）出血在心包上 -心脏舒张受限听诊心音遥远4.红细胞/白细胞：胸腔无感染： 500/1胸腔有感染：100/1血胸：1000/1。275.反常呼吸（吸陷呼凸）可以诊断为多根多处肋骨骨折。6.胸廓挤压征阳性。第十四节 纵隔肿瘤一、纵膈分区法1、上、下纵膈：以胸骨角和第 4 胸椎水平连线为界分。2、以心包为界分前、中、后纵膈。前纵隔包括：气管、心包前面的间隙。中纵膈包括：心包；后纵隔包括：气管、心包后面（使馆和脊
33、柱旁纵膈）。二、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的机场(畸胎瘤) ，后面的神经 (神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸( 胸腺瘤)大的。神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经）畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔。胸腺瘤：多位于前上纵膈。前面的是畸胎瘤，没有他选胸大（胸腺瘤）的。没有胸大的选：胸骨后甲状腺肿中纵膈：淋巴源性肿瘤。第 13 章 消化系统 76 分第 一 节 食 管 、 胃 、 十 二 指 肠 疾 病一、胃食管反流病(GERD) （1 分）（一） 发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。1.抗反流屏障：组成由“三食两膈 ”28食管下括约肌（LES ）、食管与胃底间的锐角（His 角
34、）、 食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人 LES 静息压（ LESP10）：1030mmHg2.食管清酸作用。使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。3.食管粘膜屏障。吸烟，饮酒等。2)食管的粘膜屏障。LESP 下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是 LES 静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨
35、后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）-考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后 1 小时出现。咽部不适、异物感 可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查 1.金标准：内镜检查。 内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24 小时食管 pH 监测- 内镜无效者 24 小时食管 pH 监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24 小时食管 pH 监测3. 滴酸试验：15 分钟内阳性-活动性食管炎。（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗 一般治疗 避免睡前 2
36、小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低 LES 压力的食物及药物。 药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类 。抑酸作用最强，效果最好。比如 奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日 2 次，连续应用 7-14 天，症状明显改善支持 GERD促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮H2 受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查内镜。292. 胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。二、食管癌（一）病理1、食管分 4 段：颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；最少发食管癌胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上 1/2；好发食管癌胸下段（包括腹段）：
37、自气管分叉平面至贲门口全长的下 1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1）髓质型： 最常见，占 55%-60%。食管呈管状肥厚。（2）缩窄型（硬化型）： 最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。（4）溃疡型： 不易发生梗阻（5）腔内型： 发生率最低的。食管组成：1.上 1/3 横纹肌； 2.下 1/3 平滑肌 3.中 1/3 为两者混合。3、最常见的病理组织学类型：鳞癌食管癌（一般的癌症）主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主（二）临床表现（1）早期：进食哽噎感 或者没有表现。（2）中晚期： 进行性吞咽
38、困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。压迫颈交感神经Horner 综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳（三）实验室检查（1）X 线钡餐：早期 局限性管壁僵硬；中晚期 充盈缺损、狭窄、梗阻。（2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。（3）食管镜（内镜）查：取活检，是金标准（确诊）。（四）鉴别诊断：30（1）食管静脉曲张： X 线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；（2）胃底静脉曲张 ：菊花样充盈
39、缺损；（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管 X 线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。（五）治疗：首选手术手术适应症：颈段癌长度3cm、胸上段癌长度4cm 、胸下段5cm 者切除的机会比较大；手术切除的长度应在距癌瘤上下各 58cm 以上；切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。注意：1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。2.中下段食管癌- 吻合比
40、局部切除好。3.急性胃穿孔-肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。4.放疗-白细胞小于 3x109.血小板小于 80x109.停止放疗。三、胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。有一段口诀:食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为 4 群：胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。
