1、医学机能实验网络学习练习题07 临床（3）班 黄后涛 0701020106 1、生命体征如何评价?生命体征的测定有何临床意义?答: 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 正常人在安静状态下，脉搏为 60100 次分(一般为 7080 次分)。当心功能不全、休克、高热、严重的贫血和疼痛、甲状腺危象、心肌炎，以及阿托品等药物中毒时，心率和脉搏显著加快。当颅内压增高、完全性房室传导阻滞时，脉搏减慢。在一般情况下心率与脉搏是一致的，但在心房颤动、频发性早搏等心律失常时，脉搏会少于心率，称为短绌脉 血压(指肱动脉压)是衡量心血管功能
2、的重要指标之一。当收缩压和舒张压均低于正常值下限(8060 毫米汞柱)时，应考虑可能为急性周围循环衰竭、心机梗塞、心脏衰竭、急性心包填塞等。当高血压脑病或颅内压增高时，血压常在 200120 毫米汞柱以上。 正常人在安静时，呼吸均匀，为 1620 次分。若超过 24 次分，即为呼吸过速，如在严重的肺部病变、心力衰竭、高烧、贫血时。低于 10 次分，称为呼吸过缓，常见于安眠药中毒和颅内压增高等。人们练气功时，呼吸显著地深长，有时竟在 10 次分以下， 此时，不仅是正常现象，还是气功练得好的严种表现。正常人的呼吸幅度应是深浅适度。 正常瞳孔在一般光线下直径为 24 毫米，两侧等大同圆。吗啡、有机磷
3、和水合氯醛等中毒时，瞳孔缩小；麻黄素、阿托品等中毒时，瞳孔散大；脑肿瘤或结核性脑膜炎等颅内疾病，两个瞳孔大小不等。而双侧瞳孔散大对光反应消失是病危濒死的征象。瞳孔反射有光反射、调节反射和瞳孔皮肤反射。在病理情况下，大脑功能障碍可使调节反射迟钝或消失。中脑病损时，光反射障碍而调节反射正常。 角膜反射是指角膜受刺激，引起眨眼的一种反射，主要反映桥脑的功能状态。病人垂危时，角膜反射减弱，病变已侵犯桥脑，即将侵犯延髓，为生命临终的预兆。 医护人员不但要全面了解生命体征的意义，还要及时地掌握病人的生命体征的变化， 以便及时地采取有效的措施进行救治。 。2、正常声波传导途径有哪些？如何进行人体听力检查？有
4、何临床意义？答：正常声波传导入内耳，有两条途径：气传导和骨传导，以气传导为主。1.气传导 声波经外耳、鼓膜、听骨链、卵圆窗进入耳蜗，称为气传导，是声波传导的主要途径。2.骨传导 声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质内的耳蜗内淋巴液的振动，称为骨传导。正常情况下，骨传导的效能远低于气传导。传导途径：骨传导是声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动，并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。骨传导的主要途径是颅骨振动直接传入内耳，并有两种传导方式:(1)移动式骨导(2)压缩式骨导.人体听力检查：1.语音试验：语音试验：在长于 6m 以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者 6m 处，但身体不
5、能距墙壁太近，以免产生声音干扰。受检耳朝向检查者，另一耳用油棉球或手指堵塞并闭眼，以免看到检查者的口唇动作影响检查的准确性，检查者利用气道内残留空气先发出 12 个音节的词汇，嘱患者重复说出听的词汇，应注意每次发音力量应一致，词汇通俗易懂，高低音相互并用，发音准确、清晰。正常者耳语可在 6m 距离处听到，如缩短至 4m，表示轻度耳聋， 1m 为中度耳聋，短于 1m 者则为严重的以至完全性耳聋。记录时以 6m 为分母，测得结果为分子，如记录为6/6、4/6、1/6。 2.表试验：患者坐位、闭目，用手指塞紧非检查侧耳道口，检查者立于患者身后，先使患者熟悉检查的表声后，将秒表于外耳道平面线上，由远而
6、近反复测验其刚能听到表声离耳的距离。记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm） 3.音叉检查：是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用 C 调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为 128、256、512、1024、和 2048Hz。检查时注意： 应击动音叉臂的上 1/3 处；敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；检查气导时应把振动的音叉上 1/3 的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约 1cm 左右；检查骨导时则把柄底置于颅面；振动的音叉不可触及周围任何物体。临床意义为：人体听力检查。临床上通过检查气传导和骨传导受损情况，可判断耳聋的部位。当鼓膜或中耳其
7、它部位病变时，气传导明显受损，而骨传导不受影响，甚至有所增强，属传音性耳聋。若气传导和骨传导同时受损，多是因为耳蜗病变所致，称为感音性耳聋3、ABO 血型测定可应用在哪些方面？答： ABO 血型测定可应用于指导临床输血，输血时血型不合会产生严重的溶血反应，导致休克、血管内凝血和肾功能损伤，严重可发生死亡，还可应用于组织器官移植、法医学及人类学等。4、WHO 关于高血压的界定标准是如何的？答：如表分类 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130139 8589一级高血压（轻度） 140159 9099二级高血压（中度） 160179 10010
8、9三级高血压（重度） 180 1105、缺 O2 、PCO 2 和血中 H+ 浓度升高时呼吸运动有何变化？它们影响呼吸运动的机制有何异同之处？答：对呼吸道影响: CO2 的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2 最弱，Pco2 升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2 升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使 CO2 排出增加，所以 Pco2 下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消 H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素 H+浓度升高时为小，Po2 下降，也因肺通气量增加，呼出较多的 CO2，使 Pco2 和 H+浓度下降，从而减弱低 O2
9、的刺激作用。 不同点:1. CO2 对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当 Pco2 升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对 H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血脑脊液屏障和血脑屏障对 H+和 HCO-3 相对不通透，而 CO2 却很易通过。当血液中 Pco2 升高时，CO2 通过上述屏障进入脑脊液，与其中的 H2O 结合成HCO-3，随即解离出 H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强
10、呼吸。在 Pco2 对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血 Pco2 升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。 2. 吸入气中 O2 分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺 O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺 O2 对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺 O2 时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺 O2 时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺 O2 对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。 3.动脉血 H+浓度增高，可导致呼吸加深
11、加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的 25 倍，但是 H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的 H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。 相同点：当血液中 Pco2、H+浓度升高、O2 分压下降，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋经窦房结和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸加强。在呼吸调节中颈动脉体的作用大于主动脉体。6、为什么在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力会增加？如果刺激直接施加在肌肉上会出现什么现象?答：1.在一定
12、的范围内，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，与这一刺激所持续的时间呈反变的关系；这就是说，当刺激的强度较大时，它只需持续较短的时间就足以引进组织的兴奋，而当刺激的强度较弱时，这个刺激就必须持续较长的时间才能引起组织的兴奋。2.把刺激直接施加于肌肉，也会引起类似的收缩反应；而且只要刺激不造成组织的损伤，上述反应可以重复出现。这就是神经和肌肉组织具有兴奋性能证明。实际上，几乎所有活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力，只是反应的灵敏度和反应的表现形式有所不同。7、心肌兴奋后兴奋性变化的主要特点是什么？有何生理意义？期前收缩和代偿间歇产生的原因。答：主要特点：有效不应期特别长。生理意义：
13、使心脏收缩、舒张交替进行，保证心脏充盈和射血。原因：在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，即期前收缩；收缩期也有自己的有效不应期，来自窦房结的下一次兴奋刚好落在期前收缩的有效不应期中，不能引起心室兴奋，这样，期前收缩后会出现一个较长的心室舒张期，即代偿间歇。8、新斯的明的药理作用是什么？答：新斯的明与 Ach 结合形成二甲胺基甲酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶暂时失去活性，导致Ach 的堆积，胆碱能神经突触间隙 Ach 浓度增高，从而激动胆碱受体。本药作用具有选择性，对心血管，腺体，眼和支气管平滑肌作用较弱；对胃肠和膀胱平滑肌有较强兴奋
14、作用；对骨骼肌的兴奋作用最强。对骨骼肌的选择作用是：（1）抑制胆碱酯酶而发挥作用；（2）直接激动骨骼肌运动终板上的 N2 受体；（3）促进运动神经末梢释放 Ach。9、肾上腺素的 、 样作用对效应器的影响如何？如何解释引起的血压先升后降？答： 肾上腺素的 样作用使 受体分布占优势的皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。激动 1受体使心脏兴奋，表现为心率、传导加快，收缩力增强；激动 2 受体使支气管平滑肌、冠脉、骨骼肌血管收缩，肝糖原分解增加。引起血压先升后降，是因为较大剂量时，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管平滑肌与 受体兴奋占优势，使血压升高，而血压恢复至正常后， 2 受体比 受体对低浓度的 AD
15、更敏感，使 2 样作用占优势，血压下降。10、一次口服大量清水和静脉快速滴注大量生理盐水时，尿量变化有何异同？其作用机制。答:大量饮入清水和静脉快速滴注大量生理盐水，可使尿量快速增加。机制: （1）.大量饮清水后，水吸收入血，使血浆晶体渗透压下降，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量明显增多，排出增多。 （2）.静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。11、第一次与第二次放血
16、对血压、呼吸的影响有何差别？为什么？答:第一次放血时血压和呼吸变化不大，因为其处于失血代偿期，机体在有效循环血量减少时，可通过自身代偿，重新分布血液等来维持血压，通过“自身输液”和“自身输血” ，使回心血量增加；交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多，可使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加，可使全身小动脉收缩，外周阻力增高，血压回升。第二次放血时机体处于时代偿，回心血量急剧减少，自身输液停止，所以导致血压进行性下降，呼吸急促。12、阿托品与解磷定分别能缓解有机磷酸脂类的哪些中毒症状？有何异同？为什么？答: 阿托品能缓解有机磷酸酯类的 M 样中毒症状，解磷定对解除烟碱样毒作用较为明显。不同点：解磷碇是胆
17、碱酯酶复活药，恢复胆碱酯酶活性，与游离的有机磷酸酯类直接结合，阻止游离的有机膦酸类进一步和胆碱酯酶结合，还可以直接和胆碱酯酶结合，从而减少有机膦酸脂类与胆碱酯酶的结合。迅速解除肌束颤动，对 M 样症状作用较弱。解磷定使酶复活的效果因有机磷酸酯类不同而异，对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好，对美曲磷酯、敌敌畏中毒的疗效稍差，对乐果中毒则无效。故抢救乐果中毒应以阿托品为主。由于解磷定不能直接对抗体内积聚的 ACh 的作用，故应与阿托品合用及早用药。阿托品能与胆碱受体结合，阻断 Ach 或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用，治疗量可以阻断外周 M 受体，竞争性抑制拮抗 Ach 对 M 受体的激动作用。大剂量时也可断神经节 N1 受体。 相同点：临床上都用于中度和重有机磷酸中毒的解救，阻塞一定情况下，两者
