1、鉴别几种假性卒中常见病作者：大连市第三人民医院神经内科 张静波 郝文莉 来源：中国医学论坛报 日期：2013-08-12对于脑卒中患者而言，早期发现、早期诊断、早期治疗显得尤为重要。对于一些假性卒中者，就需要医生通过问诊、查体、影像学及实验室检查等手段仔细鉴别，以免造成误诊、漏诊。 癫痫后 Todds 瘫痪、线粒体脑肌病、镇静药中毒这 3 类疾病的患者可有类似脑卒中的症状，究竟该如何鉴别诊断呢？癫痫后 Todds 瘫痪病例介绍主诉 患者男性，67 岁，突发四肢抽搐伴意识不清 1 小时。现病史 患者于发病当日 13：00 左右上楼梯时突发抽搐。家属述：患者头转向右侧，双眼向右注视，四肢强直，意识
2、丧失，伴有尿失禁，无舌咬伤，情急之中未注意瞳孔及面色改变。急送我院门诊，约 13：45 左右患者抽搐停止，逐渐意识转清。发病以来低热，且呕吐 1 次，呕吐物为胃内容物，为喷射状，量约 200 ml。醒后发现右侧偏瘫较前加重，否认头痛，病后未进食及饮水。既往史 高血压病史 10 年，高达 160/110 mmHg。2007 年，发生脑卒中后遗留右侧轻偏瘫，拄拐可行走。2008 年、2009 年、2010 年各发生抽搐 1 次，表现与本次类似，持续时间约 3 分钟，无尿失禁。未规律服用抗癫痫药。查体 血压 160/101mmHg，神清，淡漠（急诊应用镇静药），查体基本合作。双眼向右凝视，双瞳孔等大
3、同圆，直径为 3.0 mm，对光反射略迟钝，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力级,右下肢肌力级，左上、下肢肌力级，右侧巴宾斯基征（），尿失禁。辅助检查 葡萄糖（GLU）6.88 mmol/L，总胆固醇（TC）4.58 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.33 mmol/L。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为 2 分（脑出血后遗留）3 分（癫痫后）。入院当日，扩散加权成像（DWI）示，左半球广泛高信号（图 1、图 2）。治疗 经抗癫痫治疗，抽搐未再发作，凝视麻痹消失，右下肢肌力级，两周后出院。癫痫后 Todds 瘫痪是癫痫后遗留的一些运动神经功能缺失，症状可持续数分钟或数天的
4、一组综合征。该病在临床常见，易被误诊为短暂性脑缺血发作（TIA）或脑梗死。尤其是对于存在脑血管病危险因素或脑卒中病史患者发生癫痫时，医生很难在短时间内将两类疾病鉴别诊断。在没有磁共振检查（MRI）的年代，医生只能等待 24 小时后才能确诊。而此时，患者已丧失了治疗的最佳时机。随着影像学的发展，脑梗死在急性期就可以确诊了。通过 MRI-DWI 的高信号，医生就可以确诊患者是否存在脑梗死。这例患者 DWI 也表现为高信号，更增加了诊断难度，故须仔细分析。其一，虽然此患者 DWI 表现为高信号，但并未按血管支配分布，而是弥漫在整个左侧大脑半球，影像学表现不符合脑血管解剖学分布。其二，未对患者按脑梗死
5、进行治疗，24 小时内其体征未加重，并逐渐缓解，且 24 小时后复查 DWI 高信号大部分消失（图 3、图 4），可确诊该患者为癫痫后 Todds 瘫痪。这例患者也提示，细胞毒性水肿见于多种情况，尤其是癫痫后 Todds 瘫痪的影像改变。医生须认真鉴别，必要时须行脑血管及灌注检查。线粒体脑肌病病例介绍患者男性，36 岁，头痛、癫痫、右侧偏瘫、感觉障碍伴失语 1 个月。否认脑血管病史。基因检测阳性。（本病例摘自中华神经科杂志2010 年 11 月第 43 卷第 11 期）线粒体结构及功能异常可导致多系统损害,其中以脑和肌肉受累最为多见。若肌肉受累同时累及中枢神经系统则称为 线粒体脑肌病（MELA
6、S）。MELAS 是伴乳酸中毒和卒中样发作的一组综合征。该病为母系遗传，患者在 10 岁前发育正常，1040 岁发病。首发症状为运动不耐受、卒中样发作（如偏轻瘫、失语、皮层盲或聋）并伴抽搐、阵发性头痛、智能低下、痴呆、发育异常、听力或视力下降、乳酸血症。MELAS 常有卒中样发作表现，故须与卒中相鉴别，可结合多种检查以明确诊断。MRI 病灶主要累及皮质和皮质下，不符合血管分布。患者在急性期脑回肿胀，DWI 有高信号，表观弥散系数（ADC）值升高。磁共振波谱（MRS） 病灶区和脑脊液可见高乳酸峰，这种代谢异常通常早于形态学改变。单光子发射计算机体层扫描（SPECT）、正电子发射型计算机断层显像（
7、PET） 这两种方法也可在 MRI 出现形态学异常之前发现病变部位代谢异常，即局部皮质出现代谢减低区。肌肉活检 典型改变为出现破碎红纤维（RRF）或肌纤维显著深染（RBF），血管琥珀酸脱氢酶反应增强及细胞色素 C 氧化酶缺失。基因检测 患者存在亮氨酸转运核糖核酸的 A3243G 点突变。血和脑脊液检查 乳酸升高，可间接反映线粒体呼吸链氧化酶功能异常。镇静药中毒镇静药中毒也是一种临床上常见且易被误诊为脑卒中的疾病。患者常以意识障碍为主要症状就诊。若为老年人，且有脑血管病危险因素或脑血管病病史，如果不能早期提供服药病史，则易被误诊为脑梗死。若医生遇到不明原因的意识障碍者，尤其缺乏锥体束征者，须考虑
8、是否存在镇静药中毒。此时，医生首先应详细询问病史。例如，发病前是否有精神诱因或抑郁症病史，是否存在行为异常等。其次，医生应寻找药物来源并了解患者服药剂量。进行生化及影像学检查无异常发现等有助于鉴别诊断，而确诊则须行血液药物浓度检测。偏瘫，莫忘鉴别低血糖作者：大连市第三人民医院神经内科 张静波 郝文莉 来源：中国医学论坛报 日期：2013-08-12如今，脑卒中已成为一种常见病、多发病。若患者本身有一定的发病危险因素，并具有确定的定位体征，再加上影像学检查结果的支持，脑卒中是不难诊断的。然而，还有一些疾病的临床表现有时与脑卒中非常相似，例如低血糖偏瘫、偏瘫型偏头痛、动脉夹层等，我们将其称为“假性
9、卒中”或者“卒中样发作”。这类疾病在临床诊疗过程中需要与脑卒中进行严格的鉴别诊断，避免导致误诊误治。本期专题我们邀请大连市第三人民医院神经内科张静波主任组织撰稿，结合病例以及影像学表现，为您介绍几种导致“假性卒中”的常见疾病，帮助您一起分析这些疾病易被误诊为卒中的原因。病例介绍主诉 患者女性，74 岁，主因“发作性左侧肢体活动不灵 2 小时”于 2013 年 1 月 17日入院。现病史 患者入院前 2 小时在日常活动中无明显诱因突发左侧肢体活动不灵，左上肢抬举费力，左下肢行走拖曳，持续约 30 分钟症状缓解。家属将患者急送至我院，在送院途中（入院前 1 小时左右）患者症状再发，左侧上、下肢不能
10、自行抬举，症状持续不缓解。患者未诉头晕、乏力、出汗等不适。既往史 高血压病史 3 年，2 型糖尿病史 1 年余，冠心病史 10 余年。查体 神清，构音不清，反应迟钝；双侧瞳孔等大同圆，直径（D）3.0 mm，对光反应灵敏，双眼球各向活动自如，无眼震；左侧中枢性面舌瘫，余颅神经查体未见明显异常。左侧上、下肢体肌力 0 级，右侧肢体肌力级，左侧巴宾斯基（Babinski）征（+）。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分：12 分 。辅助检查 入院后急查头颅磁共振成像（MRI）/扩散加权成像（DWI）均未见异常（图）；血糖为 2.5 mmol/L。诊疗经过 立即给予患者 50%葡萄糖 60 m
11、l 静脉推注，推注葡萄糖过程中，患者症状迅速缓解。NIHSS 评分：0 分。患者住院 14 天，期间上述症状无再发。低血糖性偏瘫的概念及病因当低血糖症仅表现为偏瘫或以偏瘫为主要的临床表现时，称为低血糖偏瘫。临床上最常见的病因为糖尿病患者使用过量的胰岛素、口服降糖药引起低血糖症，其次还有胰岛 细胞瘤低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛外肿瘤性低血糖症、自身免疫性低血糖症、酒精低血糖症以及饥饿性低血糖症。低血糖偏瘫的可能发病机制 低血糖引起的脑血管痉挛； 原有脑动脉硬化引起神经功能损害，平时可以代偿，低血糖时发生失代偿； 选择性神经元易感性，神经系统不同区域对全身损害反应不同，可能有选择性易损区，此区内
12、细胞血液供应上存在差异，一旦失代偿即出现症状。要点提示低血糖偏瘫诊断要点 多种原因引起的血糖低于 2.5 mmol/L 的综合征； 突发单侧肢体瘫痪伴或不伴有意识改变等症状； 影像学（CT/MRI）不能提供此次定位体征的责任病灶（但是影像学可以有改变）； 经补糖对症处理后临床症状和体征于短时间内改善。无影像学检查条件时的治疗性诊断多数基层医院可能并不具备进行 MRI 等影像学检查的条件，如果遇到存在低血糖又不能排除卒中的患者时，我们可以先行补糖治疗，若血糖恢复正常但神经系统体征仍无改善应考虑脑卒中的诊断。临床表现临床表现主要有肾上腺素样作用和中枢神经系统表现两大组征。肾上腺素样作用主要表现为饥
13、饿感、出汗、乏力、心悸、头晕等症状。中枢神经系统表现，症状轻者仅有头晕和（或）震颤，重者可有思睡、淡漠甚至昏迷等意识改变，也有欣快、多言多语甚至躁狂等精神行为异常表现，还可表现为癫痫发作、突发的偏瘫、失语、偏盲以及各种神经系统定位体征。患者可具备上述多种症状，但是有的患者只有偏瘫等定位体征。治疗及预防对确诊本病的患者，应立即补充足够的葡萄糖，静脉注射 50%葡萄糖针剂为一种快速有效的治疗方法。对于因口服降糖药导致低血糖的患者，由于口服降糖药作用持续时间较长，在紧急静脉注射 50%葡萄糖之后，应用 10%的葡萄糖溶液静脉滴注维持 12 天，监测血糖并随时调整葡萄糖的用量，及时发现和处理病因，才能
14、预防低血糖再次发作。低血糖引起的偏瘫若能及时诊断并用葡萄糖治疗，偏瘫症状则能完全缓解。如果长时间低血糖得不到纠正可出现不可逆损害甚至死亡。近年来，糖尿病的发病率逐年增高，临床医生应加强对糖尿病患者合理使用降糖药物以及进行血糖监测的宣传和教育。易误诊的原因分析及诊断思路低血糖偏瘫发病多为急性起病伴有偏瘫或其他神经系统定位体征，此类患者往往多有脑血管病的危险因素，影像学可以有陈旧性脑梗死或出血的表现，临床首先考虑脑血管病的思路是正确的。然而，若要证实患者确实是卒中，就需要有影像学的证据支持。此时，需要进行磁共振扩散加权成像（DWI）检查以确定是否存在新发卒中，如果没有，则须考虑该患者是否为假性卒中
15、，并进一步分析其病因。在询问患者病史时，应特别注意其是否有糖尿病病史、是否应用降糖药物、应用降糖药物的品种及剂量、用药后是否进食、既往是否有过类似发作等。对一例既往有糖尿病病史且正在应用降糖药物的患者，应首先考虑其是否存在低血糖。因此，在一例怀疑脑血管病患者的入院初期，急诊生化及影像学检查应同时进行，以便于疾病的鉴别诊断。“只凭症状”早期识别脑卒中作者：卫生部北京医院 龚涛 来源：中国医学论坛报 日期：2011-11-24此文章来源于 作为基层医院的医生，首先应该了解脑卒中的概念及相关的危险因素与病因，并清楚地认识到脑卒中对公众、家庭、社会的危害；其次要清楚脑卒中的诊疗流程；第三，要熟悉脑卒中
16、的症状；第四，懂得如何鉴别突发神经功能缺损的疾病，并能对脑卒中的严重程度、可能的性质（出血性卒中或缺血性卒中）及病变部位作出准确的分析和判断，有了这些知识，早期识别脑卒中是可以做到的。脑卒中的概念脑血管病是血管源性病变导致脑部疾病的总称，血管源性病变包括脑动脉系统及脑静脉系统病变。脑卒中是脑血管病一个亚型，也称脑中风或脑血管意外，主要是因为“突发血液循环障碍导致的神经功能缺损”。“突发”指神经功能缺损发生突然，患者或家属能说出发病的具体时刻（精确到小时，甚至分钟）。“血液循环障碍”包括两种情况，一种是大脑里面的血管破裂出血，血肿压迫脑组织导致神经功能缺损。另一种是脑血管堵塞或严重狭窄后导致大脑
17、灌注下降（脑供血不足），最后造成大脑缺血、缺氧而引起脑组织坏死，导致神经功能缺损。“神经功能缺损”是指大脑病变导致高级皮层功能、运动功能及感觉功能的缺损。高级皮层功能缺损可出现意识障碍、言语不能、糊涂等症状；运动功能缺损包括出现肢体瘫痪、面瘫、眼球活动障碍（复视）、吞咽困难、走路不稳等症状；感觉功能缺损包括视物模糊、肢体麻木等。脑卒中后还可以出现一些非定位症状，如严重的眩晕、头晕、头痛等。脑卒中的危害在我国，脑卒中已排在致死疾病第一位。其高发病率（每年新发病例约 200 万）、高患病率、高死亡率（每年死于脑卒中超过 150 万）、高致残率（约 75%80%有不同程度残疾，其中重度残疾超过 40
18、%）、高复发率（约有 1/4 至 1/3 可能在 25 年内复发）及年轻化趋势已经严重危害我国公众的生活质量，也大大增加了家庭及社会的经济与照顾负担。目前，脑卒中已成为严重危害我国中老年人健康的主要疾病。因此，早期识别脑卒中显得极其重要。早期识别脑卒中脑卒中的早期识别包括两个方面。一方面是首次脑卒中之前，对脑卒中风险进行评估，这是为了防止首次脑卒中发生，对脑卒中高风险人群采取相应医疗措施，又称为一级预防。另一方面是针对突发的神经功能缺损，应及时鉴别，尽早识别出是脑卒中还是其他原因导致的突发神经功能缺损。对已发脑卒中的患者积极治疗，并寻找病因，为了防止脑卒中再次发生而采取的医疗行为称为脑卒中的二
19、级预防。而在脑卒中急性期采取积极的康复等综合治疗称为脑卒中的三级预防（改善脑卒中患者预后）。本文重点阐述脑卒中急性期的早期识别。脑卒中诊断流程第一，判断突发神经功能缺损是否为脑卒中引起，重点要做好鉴别诊断。如在急性期应该检查快速血糖，以除外低血糖导致的偏瘫等。第二，判断脑卒中是脑出血还是脑梗死。仅根据临床症状，可能会将 20%左右的脑出血误诊为脑梗死。因此，应该尽可能将患者转到可以行头部 CT 检查的医院进行 CT 检查。第三，如果是脑梗死，应该判断是否有溶栓的指征。第四，寻找脑卒中的可能病因，针对病因安排脑卒中的诊疗计划。第五，针对脑卒中患者尽早开始二级预防，并进行有效的康复治疗，以改善预后
20、，防止复发。脑卒中早期症状脑卒中的早期症状往往没有受到患者或家属的重视，因而没有被紧急送到医院，最终延误治疗，导致不良预后。特别是脑梗死的患者，由于其最有效的溶栓治疗要求在发病后36 小时之内开始， “时间就是大脑”，所以无论是患者、家属，还是基层医生，均应该尽早识别脑卒中，并及时送到有条件的医院进行诊治。脑卒中早期识别，在基层医院或家里只能首先通过患者的临床表现，即症状进行识别。无论是出血性还是缺血性脑卒中，临床特点均包含三要素，首先是“突然”，其次是“神经功能缺损”，最后是“血液循环障碍”。其中“神经功能缺损”的主要症状表现为全脑受损害症状（非局灶定位症状）：头痛、头晕，神志不清（例如迷糊
21、或昏迷不醒）；局灶脑损害症状：脑的某一部位出血或梗死后出现的相应神经功能缺损后的表现。上述症状有时单独出现，有时同时出现多个。一旦突然出现上述症状，必须立即拨打急救电话“120”，或就近，紧急送到有条件的医院救治。不要因为找家人商量或不理会而延误治疗。脑卒中早期鉴别突然发生的神经功能缺损，有时也可以不是因为血液循环障碍所致。因此，将怀疑脑卒中的患者送到有条件的医院之前，基层医生应该对这些患者尽可能做一些鉴别诊断的工作。第一，详细询问病史，可以明确具体的发病时间；了解瘫痪是否由癫痫后遗留的神经功能缺损造成；了解是否有癔症等精神心理异常病史；了解是否有药物中毒史等。第二，通过神经系统查体，对患者病
22、情的严重程度、可能的病变血管（前循环或后循环）进行初步判断，为指导进一步的诊治提供第一手临床资料。第三，常规血液学检查包括快速血糖以排除低血糖；血氧饱和度检查、心电图检查以除外心肺原因导致的头晕、晕厥等。w 解析主动脉夹层导致的假性卒中作者：大连市第三人民医院神经内科 张静波 郝文莉 来源：中国医学论坛报 日期：2013-08-12动脉夹层是由于各种原因导致动脉壁撕裂后造成血管内真假两腔，从而导致该血管支配的脏器缺血。由于受累的部位及范围不同，动脉夹层的临床表现复杂且缺乏特征，可伴单一或多个脏器缺血表现。该病易被误诊，且预后不良。其中，最常见、最凶险的一类是主动脉夹层。病例介绍主诉 患者男性，
23、58 岁。发作性精神异常、左侧肢体无力伴头痛 3 天。现病史 入院前 3 天，患者一般活动中突发头晕，恶心；继呼之不应，目光呆滞，左上肢屈曲，持续 1 分钟后症状缓解。2 分钟后，患者出现语无伦次，不认识家人，烦躁不安，自述“心难受”，右侧头颈部疼痛，伴口周及舌头麻木，左侧肢体无力，不能行走。在外院行头 CT 示多发性脑梗死，给予阿司匹林、丹参等药物治疗。入院前 1 日，患者右侧头颈部疼痛再次加重，伴前胸疼痛，家属急送至我院。住院 1 天后，患者肢体无力及精神异常症状明显改善。既往史 高血压病史 10 余年，未系统用药及监测。否认其他病史。入院查体 左上肢血压 111/78 mmHg，右上肢血
24、压 161/135 mmHg，双侧桡动脉搏动减弱。双侧颈部听诊未闻及杂音。神清，语明，烦躁不安，双侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，右侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，余神经系统未见异常。影像学检查 头部磁共振检查（MRI）示右小脑半球（图 1）、左枕叶（图 2）、右侧额叶（图 3）、右丘脑及左侧基底节新发梗死（图 4）。超声示，颈动脉硬化，右侧颈动脉斑块形成，左侧颈总动脉内中膜分离。考虑为动脉夹层、心包积液可能，建议进一步行 CT 检查以明确是否为升主动脉夹层。头颈部 CT 血管造影（CTA）示主动脉夹层 Debakey型。破口位于升主动脉近端及升主动脉、主动脉弓移行部。夹层累及升主动脉（图 5）、主动脉弓
25、（图 6）、左侧颈总动脉、颈内动脉、左锁骨下动脉、头臂干动脉及右侧颈总动脉起始部，右侧锁骨下动脉开口于假腔。转归 患者在我院住院 2 日，给予降压、降心率等对症治疗后转入外院预行介入治疗。发病后第 7 天，未行手术治疗死亡。病因及分型主动脉夹层是主动脉结构异常和血流动力学异常相互作用的结果。常见原因包括马凡综合征、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病、高血压及妊娠等。目前，根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及范围有两种分类法。应用最广泛的是 1965 年德贝基（DeBakey）教授等提出的分类法： DeBakey型，主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉； DeBakey型，主动脉夹
26、层仅累及升主动脉； DeBakey 型，主动脉夹层累及降主动脉。1970 年，戴利（Daily）教授等提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类法： Stanford A 型（相当于 DeBakey型和型）； Stanford B 型（相当于 DeBakey型）。临床表现局部症状 典型的急性主动脉夹层者常表现为突发剧烈胸背部撕裂样疼痛。严重者可出现心力衰竭、晕厥，甚至死亡；多数患者伴难以控制的高血压。脏器缺血症状 根据主动脉撕裂的部位及范围的不同可引发不同的分支动脉闭塞，出现相应的脏器缺血症状。例如，脑血管缺血致偏瘫、言语障碍；肾动脉缺血致少尿、血尿、肾衰竭；肠系膜动脉缺血致腹部疼痛、便血或消
27、化道大出血；肢体血管缺血致双腿苍白、无力、花斑等。此外，夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血；夹层压迫上腔静脉可出现上腔静脉综合征；夹层压迫气管可表现为呼吸困难；夹层压迫肺动脉可出现肺栓塞体征。该病的死亡率较高。有研究显示，该病 1 周内的死亡率达 50%，1 个月内达 60%70%。辅助检查胸片 普通胸片可提供诊断线索。对于急性胸背部撕裂样疼痛、伴高血压者，若胸片中出现上纵隔影增宽或主动脉影增宽，须进一步行 CTA 等检查。主动脉 CTA 此法是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达 90%以上，特异性接近 100%。CTA 断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔。其缺点是注射造
28、影剂，可能会出现并发症，而主动脉搏动产生的伪影也会干扰图像。主动脉磁共振血管造影（MRA） 此法对主动脉夹层者的诊断敏感性和特异性与 CTA 接近，但所使用的增强剂无肾毒性。其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，以及体内有磁性金属置入物的患者。数字减影血管造影（DSA） 此法是有创检查且须使用含碘造影剂，目前多用于腔内修复术中而不作为术前诊断检查。超声 此法的优点是无创、无需造影剂；同时，还可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，还可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液、主动脉弓分支动脉阻塞等情况。但敏感性和特异性有限。治疗保守治疗 对于急性动脉夹层的患者，须先应行保守
29、治疗，控制血压、心率和疼痛；对于情况危急的患者，常须行气管插管、呼吸机辅助呼吸，进行急诊手术。手术及介入治疗 当患者情况稳定后，治疗方式的选择主要根据夹层类型而定。对于Stanford B 型的主动脉夹层，以微创腔内治疗为主；有学者对裂口位于升主动脉的Stanford A 型者行主动脉夹层腔内修复术，但这一术式对患者有解剖条件的限定；而急性期行升主动脉置换术仍是 Stanford A 型主动脉夹层者的主要治疗方法。误诊原因分析及诊断思路主动脉夹层是较少见的疾病，临床表现复杂但缺乏特征性。因此，不能简单地行溶栓治疗，更不能盲目治疗。在临床中，若遇突发胸痛伴恶性高血压，同时有一个或多个脏器缺血表现者，应首先考虑主动脉夹层，及早行影像学检查。有些患者的临床表现不典型，此类患者较难发现。但若能够做认真查体会发现其有一些缺血的表现（如双侧脉搏不对称、双上肢血压超过正常生理差值），提示须进一步行血管检查以明确血管狭窄的部位及病因。因此，对于所有脑卒中患者都应常规测双上肢血压及双侧颈部血管听诊，及早发现卒中的病因。而影像学检查是卒中病因及各种血管病确诊的工具，临床医生应学会应用。n
