1、 http:/ cord injury，SCI)是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病 率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻 SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要 的影响。【发病机制】研究表明，SCI 有两种损伤机制参与，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损 伤。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h 内)，是不可逆的。而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细 胞内代谢和基因改变，有时继
2、发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医 疗干预来预防和减轻的。因此，如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤 机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。1、血管机制SCI 后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。局部效应包括微循环的进行性下降，脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。具体机制如下:严重 SCI后，交感神经张力降低，心输出量减少，
3、血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。微血管痉挛，血 管内皮细胞损伤或水肿。损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮 素、血栓素 A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的 缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。这些血管改变导致损伤区脊髓缺血，而如果长时间严重缺血，则会引起伤后脊髓梗死。脊髓缺血 程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量反应关系，且在伤后最初数小时内逐渐加重，
4、至少持续24h。http:/ 如超氧化物岐化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)可以有效地消除 FR。SCI 后，通过多种环节可使 FR增高:(1)脊髓组织缺血缺氧和出血使线粒体功能 障碍，ATP降解，氧还原不完全，产生氧自由基;(2)血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢，通过黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生大量的 FR;(3)多形核白细 胞在吞噬作用时，产生大量 O2-、OH及 H2O2;(4)SOD及 CAT等抗氧化物质活性明显下降。FR 增高，一方面使脊髓组织的脂质过氧化反应得以不 受抑制的进行，破坏脂质结构的细胞膜或细胞器膜的破坏通透性和完整性，最终引起细胞死亡;另一方面，自由基可抑制前列腺素，使得
5、前列腺素的合成抑制不能对 抗内皮素的血管收缩作用，导致血管痉挛与闭塞。3、兴奋性氨基酸(EAA)作用机制兴奋性氨基酸(EAA)包括 谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)。在生理情况下发挥神经递质作用;但在病理情况下则具有神经毒性作用。目前，许多研究认为EAA及其受体在触发 SCI后的继发病理生理反应中起重要作用。EAA 参与 SCI继发损伤机制分二方面:一方面，SCI 后 EAA大量释放，导致神经细胞的通透性改变，Na+、 H2 O内流致细胞毒性水肿;另一方面，伤后 EAA大量释放，过度激活 NMDA受体，使受体依赖性 Ca2+通道大量开放，导致 Ca2+内流而引起神经元迟发性损 伤。4、细胞
6、凋亡机制细胞凋亡是指细胞在一定条件下的主动程序性死亡。众多研究证实，SCI后4-24h 即出现 大量神经元及胶质细胞凋亡9，其中促凋亡因子如Bax、caspase-3等表达增加，而抑制凋亡因子如 Bcl-2、c-kit 等表达减少。活化的胶 质细胞在损伤后的最初几周内起到保护脊髓组织，参与损伤即刻脊髓功能的恢复。其通过迁移至损伤处，使损伤部位致密，并且阻止中性粒细胞的进入而发挥作用。 胶质细胞还具有生成神经营养因子、清除氧自由基、支持神经元存活等作用。有研究表明:细胞因子 TNF- 在胶质细胞的凋亡中起重要作用，损伤后 TNFR1 受体的下调能减少 TNF- 使胶质细胞凋亡的作用。凋亡的胶质细
7、胞未表达特异性的酸性胶质蛋白(星形胶质细胞的特异性蛋白，CRAF)，而形态学表现为少 突胶质细胞。少突胶质细胞分布在脊髓灰、白质中，在白质的纤维之间排列成行，它们包绕轴突，形成髓鞘;少突胶质细胞凋亡使有髓神经纤维发生脱髓鞘，轴索瓦 氏变性，继而留下胶质瘢痕。5、一氧化氮(NO)作用机制NO 是一种重要的信使分子，有松驰血管、抑制血小板聚 集、增加血流、保护细胞、促进再生等作用，因此适量的 NO可以保护神经细胞，促进神经再生。但是过量的 NO可介导严重的神经毒性及细胞毒性而造成组织的进 一步损伤。http:/ 后产生过量的 NO可加重脊髓继发性损伤。NO 作为杀伤分子参与神经细胞毒性的机制为:介
8、导兴奋性氨基酸的神经毒性。与超氧 阴离子反应，形成毒性很强的过氧化硝基阴离子及羟自由基，引起广泛的脂质过氧化及蛋白质酪氨酸硝基化反应。与细胞内许多酶的铁硫中心结合，干扰 DNA双 链，影响其转录翻译。6、其他继发性损伤的机制还有细胞内 Ca2+超载、神经肽机制、内皮素作用机制、前列腺素作用机制等。这些机制在脊髓继发性损伤中相互交错、级联，共同发挥重要作用。【分类分级】一、病因分类诊断1、外伤性脊髓损伤2.非外伤性脊髓损伤二、按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓;6h 中心灰质液化坏死。伤后6w，脊髓断端1-2cm
9、内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为脊髓损伤平面以下感觉、运 动、括约肌功能全部丧失。伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞部分退变。6h 出血遍布灰质。24-48h 灰质中几乎 看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。伤后 l-2w脊髓大部分坏死。6w 时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。其继发损伤如水 肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血
10、、水肿，但尚未坏 死，周围白质也完整，是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。3.不完全性脊髓损伤，此类损伤类似于完全损伤的改变，但损伤本身相对较轻，脊髓解剖连续性完好，传导功能部分丧失，临床表现为脊髓损伤平面以下有不同 程度的感觉、运动、括约肌功能存在。依据损伤部位不同，分为5种综合征：有前脊髓损伤、后脊髓损伤、中央型脊髓损伤、脊髓半横贯伤、圆锥及马尾损伤。伤后 l-3h，中央管内渗出及出血，灰质中有数处点状或灶性出血：6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h 少数白质发生退变。6w 时脊髓中已http:/ 经细
11、胞存在，少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻，非进行性，多有部分功能恢复，但灰白质中可遗留软化坏死灶。(1)前/后索综合征: 前索综合征(anterior cord syndrome)：脊髓前部损伤,表现为损伤平面以下运动和痛温觉消失。由于脊髓后柱无损伤，而本体感觉存在。后索综合征(posterior cord syndrome):脊髓后部损伤,表现损伤平面以下的本体感觉丧失，而运动和痛温觉存在。多见于椎板骨折伤员。(2)半切综合征(Brown-Sequards Symdrome)：脊髓半侧损伤，表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的本体感觉和运动丧失。(3)中央索综合征(central cor
12、d syndrome):颈髓损伤时多见。上肢运动丧失，但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重。损伤平面的腱反射消失而损伤平面以下的腱反射亢进。(4) 圆锥损伤综合症(Cone injury syndrome)：脊髓圆锥和椎管内腰段脊神经损害，两下肢多无明显运动障碍，肛门与会阴部有鞍状感觉障碍，性功能障碍(阳痿或射精不能);大小便失禁或潴留，肛门等反射消失。偶尔可以保留球-肛门反射和排尿反射。上圆锥综合症(L4-S2)相对少见。与圆锥综合症相反，在这个综合症中，病变的高度可确定产生轻瘫还是驰缓性瘫。髋关节的外旋和背屈(直腿抬高)、膝 关节可能屈曲(L4、S2)以及踝关节与趾关节的屈曲
13、和伸展(L4、S2)可减低或丧失。跟腱反射消失，但膝反射保留。膀胱和直肠仅能通过反射排空。尽管 性能力丧失，但偶可有阴茎勃起。偶尔也可以保留骶段反射。圆锥综合症(S3-C)也很少见，胸腰段损伤，L1暴烈性骨折可造成圆锥损伤，亦可造成脊髓和神 经根损伤。(5)马尾综合症(Injury of cauda equina syndrome)：椎管内腰骶神经损害，特点是下肢不对称性损伤明显，临床表现除相应的运动或感觉障碍外，无反射性膀胱及肠道运动障碍，下肢功能包括反 射活动的丧失。马尾的性质实际上是周围神经，预后较好。 各种原因使马尾神经损害,临床出现鞍区感觉、括约肌功能、性功能三大障碍为主的征侯群,称
14、为马尾神经综合征。4.脊髓振荡，是最轻微的脊髓损伤，临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变，但不形成坏死灶，一般于伤后2448h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。三、截瘫指数脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现：“0”代表功能完全正常或接近正常。 “1”代表功能部分丧失。 “2”代表功能完全丧失或接近完全丧 失。一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。相加后即为该病人的截瘫指数，如某病人自主运动完全丧失，而其他两项为部分丧失，则该病http:/ 2+1+1=4，三种功能完全正常的截瘫指数为0，三种功能完全丧失则截瘫指数为6。从节腾指数可以大致
15、反映脊髓损伤的程度，发展情况，便于记录，还可比 较治疗效果【临床表现】一、感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。二、脊髓休克脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2-4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程，一 般在3-6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧 失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长，说明脊髓损伤程度越严重。三、运动功能异常横贯性损伤，在脊髓休克期过
16、后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。四、自主神经功能紊乱常可出现阴茎异常勃起、Horner 综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。五、反射活动异常休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。六、膀胱功能异常脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神htt
17、p:/ 肘部 失去伸展功能，提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌可收缩，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下运动神 经元损害，而第6颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。(2)、感觉改变：除上肢的外侧、前臂背外侧的一部分以外，上肢其余部分均有感觉缺失现象。http:/ 肱二头肌、肱挠肌反射均正常，肱三头肌反射消失。6、第7颈脊髓节段损伤：(1)、运动改变：肱二头肌肌力正常，伸指总肌肌力减弱，旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱，故手呈半卧状态。(2)、感觉改变：躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指感觉障碍
18、。(3)、反射改变： 肱三头肌反射消失。7、第8颈脊髓节段损伤：可见单侧或双侧的 Horner征，由卧位改为坐位时，可出现位置性低血压。(1)、运动改变：屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失，外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。(2)、感觉改变：手4-5指、小鱼际肌及前臂内侧、躯干、下肢均感觉减退。(3)、反射改变：肱三头肌反射及腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。8、第1胸脊髓节段损伤：可见 Horner征，面部、颈部、上臂不出汗。(1)、运动改变：拇收肌、骨间肌、蚓状肌部分瘫痪，拇短展肌完全无功能。肋间肌及下肢瘫痪 。(2)、感觉改变：上臂远端内侧、前臂内侧、
19、躯干及下肢感觉障碍。(3)、反射改变：腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。9、上胸段脊髓节段(第2-5胸脊髓)损伤：腹式呼吸，体位性低血压。(1)、运动改变：损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干及下肢麻痹，呈截瘫。(2)、感觉改变：损伤平面以下的感觉消失。(3)、反射改变：腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。10、下胸段脊髓节段(第6-12胸脊髓)损伤：(1)、运动改变：上段腹直肌有收缩功能，而中段和下段腹直肌丧失功能，http:/ 腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。12、第二腰脊髓节段平面损伤：(1)、运动改变：髂腰肌及缝匠肌肌力减弱，下肢其余肌肉瘫痪。膀胱、肛门括约肌失控。(2
20、)、感觉改变：大腿上1/3以下 及会阴部感觉全部缺失。(3)、反射改变：提睾反射、腹壁反射存在，膝腱反射、跟腱反射障碍13、第三腰脊髓节段平面损伤：(1)、运动改变：下肢呈外旋畸形，伸膝力弱，膝关节以下肌肉瘫痪。(2)、感觉改变：大腿中下1/3以下及鞍区感觉缺失。(3)、反射改变： 膝腱反射消失，跟腱反射、跖屈反射消失，提睾反射可引出。14、第四腰脊髓节段平面损伤：(1)、运动改变：患者可勉强站立，行走，但由于臀中肌力弱，患者步态不稳。类似鸭步。(2)、感觉改变：鞍区及小腿以下感觉消失。(3)、反射改变：膝腱反射消失或减弱，跟腱反射、跖屈反射消失。http:/ 、足外侧、小腿外侧、大腿后侧及鞍
21、区感觉减退。(3)、反射改变：膝腱反射存在，跟腱反射消失。17、第2骶脊髓节段平面损伤：(1)、运动改变：屈趾长肌及足部小肌肉瘫痪，患者不能用足尖站立。膀胱、肛门括约肌失控。(2)、感觉改变：小腿后上方及大腿后外侧、足之跖面及鞍区感觉缺失。(3)、反射改变：跟腱反射减弱。18、第3骶脊髓节段平面损伤：(1)、运动改变：肢体的运动功能良好，膀胱括约肌有部分功能，肛门括约肌失控。(2)、感觉改变：阴囊2/3、龟头、会阴、肛门周围、大腿后上1/3皮肤感觉障碍。(3)、反射改变：肛门反射及球海绵体反射减弱，性机能 可能有障碍。八、并发症：1、压疮 ：关键预防，采取措施1)定时变换体位，2)减轻骨突出部
22、位受压，3)选择良好的坐垫和床垫，4)改善全身的营养状况，5)皮肤的护理，6)向患者及家属进行预防压疮的教育。2、泌尿系感染：泌尿系统管理措施，1)尽早停止留置尿管，实行间歇导http:/ 排尿。3)定期检查泌尿系超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学。4)培养良好的个人卫生习惯，注意保持会阴部清洁。5)可以口服预防结石的药物。6)对 长期无症状性菌尿无需用抗生素，以避免引起多种耐药菌的繁殖和感染风险。3、痉挛：治疗措施：1)发现并去除促使痉挛恶化的因素，如避免引起肌紧张的体位、控制感染、稳定情绪、保持环境温度。2)物理疗法：ROM、站立、冷疗、水疗、交替电刺激。3)药物：巴氯芬。4)局部神经阻
23、滞：肉毒毒素注射。5)脊髓后根切断术。4、异位骨化：5、下肢深静脉血栓：伤后48小时开始行预防治疗，1)机械预防法：静脉泵、弹力袜等。2)药物预防：肝素维生素 K拮抗剂等。6、直立性低血压7、骨质疏松：诊断金标准：骨密度。治疗以早期的干预措施：被动的站立训练，功能性电刺激，脉冲电磁场。8、截瘫神经痛：综合措施：药物治疗+物理疗法(肌电生物反馈或高频电)+行为心理治疗。9、植物神经反射：最严重的并发症，在 T6以上节段损伤较常见。常见原因：下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道扩张、结石等)，大便滞留。表现：面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，血压升高(比平常高40)，心动过缓或过速。10、呼吸系统并发症
24、：早期死亡主要原因，以通气障碍、肺不张、肺炎多见。【诊断及鉴别诊断】外伤造成的急性脊髓损伤病史明确，结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致，以避免临床工作 中的误诊误治。对于这几点，很多文献有详细描述，这里不再赘述，仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进行讨论。神经学检查包括感觉和运动两部分，应 分别描述，需要检查的内容应能决定感觉和(或)运动神经学水平，能打分，表现感觉和(或)运动功能，并能决定损伤的完全性。随意项目的检查虽不计分，但可 将特异患者的描述作为参考。(1)感觉检查：对每个关键点应左、右侧分别进行针刺(pin prick
25、)及轻触(1ight touch)检查。关键感觉点如下：C2：枕骨隆凸 C3：锁骨上窝http:/ C5：肘窝外侧C6：拇指 C7：中指C8：小指 T1：肘窝内侧T2：腋尖 T3：第3肋间隙T4：第4肋间隙(乳头线) T5：第5肋间隙(在 T4与 T6之间)T6：第6肋间隙(胸骨剑突水平) T7：第7肋间隙(在 T6及 T8之间)T8：第8肋间隙(在 T6及 T10之间) T9：第9肋间隙(在 T8及 T10之间)T10：第10肋间隙(脐) T11：在 T10及 T12之间T12：腹股沟韧带中点 L1：在 T12及 L2之间L2：大腿中前侧 L3：股骨内髁L4：内踝 L5：第3跖趾关节背侧S1
26、：足跟外侧 S2：腘窝中线S3：坐骨结节 S4-5：肛区除上述各点外，应用指检查肛门外括约肌并对其感觉用有或无记录，以决定瘫痪为完全性或不完全性。为评估 SCI，可作以下选择性检查，如位置觉及深压觉/深痛觉。另外还建议对两侧上、下肢各一个关节，示指及踇趾进行检查。(2)运动检查：对左、右侧各10个肌节的10块关键肌肉按头尾顺序检查。肌力按6级记录。按上述分级检查以下10块肌肉，所以选择这些肌肉因为支配神经节段一致，易于在仰卧位检查。C5：肘屈肌(肱二头肌、肱肌)C6：腕伸肌(桡侧腕长、短伸肌)C7：肘伸肌(肱三头肌)C8：指屈肌(指深屈肌，至中指)T1：小指展肌(小指展指)L2：髋屈肌(髂腰肌
27、)http:/ 受两个节段神经，如一条存在，而另一条缺如，即可造成肌力软弱。按照习惯，如果一块关键肌肉的肌力至少为3级，说明其最头侧仍有完整神经支配。在决定运动 水平时，其最邻近头侧的关键肌的肌力至少为4级或5级。举例说明，如果 C7关键肌肉无收缩，在决定运动水平为 C6时，至少 C5肌肉的肌力需达4级。在决定 肌力为4级时，由于损伤后不同时间不同因素，如疼痛、患者姿势。张力过高及废用常不能引出，必须排除上述因素而患者又无力收缩，才能得出正确结果。总之， 运动水平，即最低正常运动节段 (左、右侧可不同)，其最低关键肌肉的肌力至少达3级，而其上关键肌肉的肌力需正常、4级或5级。【治疗】脊柱创伤既
28、可造成脊髓和或脊髓血管的机械性压迫，也可造成脊髓直接牵拉伤、挫裂伤。除早期的原发性损伤外，后期的继发性损伤是引起脊髓神经功能障碍的主 要原因。因此，目前对 SCI的治疗多主张在脊髓减压的基础上进行药物、高压氧等治疗，近年来对细胞移植和基因治疗的研究也较多。此外，中药对 SCI的治疗 作用越来越受到关注和重视。(一)手术治疗不完全性脊髓损伤伤后3h 灰质中出血 较少，白质无改变，此时病变呈非进行性、可逆。至610h，出血灶扩大不多，神经组织水肿2448h 以后逐渐消退。完全性脊髓损伤后3h 脊髓灰质中多 灶性出血，白质尚正常;6h 灰质中出血增多，白质水肿;12h 后白质中出现出血灶，神经轴突开
29、始退变。完全性脊髓损伤脊髓内的病变呈进行性加重。所以脊髓 损伤的急救治疗是很重要的。由于神经细胞在受伤68h 后就会开始崩解，故一般认为在伤后68 h(即所谓金标准手术时间)内进行手术的效果最佳。手术的目的是整复骨折脱位，解除脊髓压迫，恢复和维持脊柱的生理弧度和稳定性。基于生物力学原理，许多实验动物模型建立证明早期手术减压可能改善 ASCI预后，但临床实践表明，外科手术减压作用只局限于III 级脊髓损伤。http:/ 压迫10个/HPF 时要及时处理;(7)在膀胱逼尿肌收缩无力、残余尿量 持续在100ml 以上且尿路没有发生感染的情况下，教授家属或患者行自我导尿术;(8)记录导尿的时间、排尿量
30、和残余尿量。关于 IC的时间，应根据患者尿 量的不同而具体安排。5) 胃肠道当因外伤、压迫等因素造成 SCI累及交感或副交感神经中枢时，即可出现消化道功能 紊乱，表现为胃肠动力不足，空腔脏器充盈胀满，肠蠕动减慢和肛门括约肌障碍，常发生腹胀和便秘，严重影响患者的食欲。同时，少数患者由于交感神经过度兴奋 及内脏神经受抑制，可发生应激性溃疡、麻痹性肠梗阻和急性胃扩张。营养支持治疗可提供足够的热量、蛋白质以恢复细胞免疫功能，纠正免疫 受损，增强机体抵抗力，减少伤后感染的发生。患者无明显腹胀时，应尽可能于伤后1-2天开始进食，并辅以静脉营养，以维持肠黏膜的完整性和免疫功能。饮食 应合理搭配，少量多餐，避
31、免产气食物的摄入。预防性应用抗酸剂，H2受体拮抗剂可降低上消化道出血的发生率，或改善合并有胃肠衰竭患者的预后。对于便秘，应保证患者每日饮水量在1500ml 以上，进含粗纤维的食物。每天以脐部为中心顺时针环形按摩腹部3-4次, 每次15-30min，以促进肠蠕动。还可顺结肠方向按摩，以防治便秘。嘱患者养成定时排便的习惯，每餐后可戴手套定时为患者扩张肛门，以刺激肛门括约肌 引起反射性肠蠕动，加快反射性排便形成。对于顽固性便秘的患者，可用开塞露或肥皂水灌肠等方法刺激排便，或口服抗便秘药物，排便间隔以1-2天1次为宜。http:/ /并发症防治1) 褥疮：SCI 患者由于长期卧床，且瘫痪部位感觉障碍，
32、故极易发生褥疮。应坚持每2小时为患者翻身一次，并注意患者的个人卫生。同时应注意翻身时保护脊柱，避免二次损伤造成更严重的后果。2) 肺部感染：患者由于长期卧床，且呼吸功能出现障碍，呼吸道分泌物难以排出，易导致肺部感染，应注意翻身拍背促进痰液排出，必要时雾化吸入稀释痰液，保持呼吸道通畅。3) 泌尿系感染：患者由于损伤后逼尿肌与括约肌的协调紊乱， ，常出现排尿障碍，长期需要导尿，较易出现泌尿系感染，需注意尿道口清洁，并鼓励病人多饮水以促进排尿。4) 胃肠道：由于感觉丧失，SCI 患者出现腹部疾病往往很难发现和评估。患者常出现胃张力迟缓、胃肠道溃疡出血等合并症，应注意预防与诊治。5) 深静脉血栓(DV
33、T)：DVT 在 SCI后发生率很高，损伤后的数年中患者因肺栓塞死亡的危险性极大3。由于感觉功能减退的患者无沉重感、疼痛和压痛等 临床表现，定期测量大小腿的周径就非常重要。一般来讲，所有 SCI患者都应考虑采取弹力袜或皮下肝素注射的预防措施。如单侧肢体肿胀，怀疑腿部血栓形成 时，需注意防止栓子脱落。若患者突然发生气促，或伴有胸部压迫感，胸背部疼痛，呼吸时加重，突发咳嗽，常伴有红色或粉红色痰，提示肺栓塞可能，应加强观察 及处理。6) 骨质疏松：一般认为 SCI后，肌肉收缩对骨应力作用的丧失、饮食状况的改变、神经对骨的营养作用的消失、钙调节激素的变化均可能是引起骨质疏松的因素。对 SCI后骨质疏松
34、的预防和治疗目前一般认为有药物防治和物理干预两个方面。用于防治的药物有降钙素及二磷盐等。早期接受功能性电刺激治疗可缓解 SCI后骨 量的丢失，而对于已经发生的骨质疏松则无法使其完全逆转。功能锻炼可预防或延缓废用性骨质疏松和钙的丢失，因此，应指导患者选择含钙丰富的食物，创造条件 让患者多照日光，定期查血钙、血磷比例，以了解钙吸收的情况。7) 异位骨化：异位骨化为关节周围新骨的沉积，其最重要的临床问题是潜在的关节活动度丧失。SCI 后患者较易发生异位骨化，最常累及髋关节，其次为膝关节、 肩、肘等关节。表现为肿胀和热感，故可能被误诊为 DVT，并可导致外周神经卡压和压疮。可进行伸展性练习，并应用羟乙
35、二磷酸二钠限制异位骨化。8) 疼痛：SCI 后患者疼痛的发生率极高，在伤后6个月发生率最高3。主要有根性或节段性疼痛、中枢性或弥漫性疼痛、内脏疼痛、肌肉骨骼疼痛、心理性疼痛等类型。根据疼痛特征的不同类型采取不同措施，控制疼痛同时也能帮助患者减轻心理压力。http:/ 痉挛的控制:肌肉痉挛是通过牵张反射过度活动而产生的肌肉紧张度异常增加。关节挛缩是关节周围的皮肤、肌肉、肌腱、神经、血管等病变所致的运动障碍，表现 为关节活动度受限。长期肢体痉挛可以导致关节挛缩。脊髓损伤后肌痉挛的处理:伤员应早期治疗;痉挛首选药物治疗;运动疗法和物理治疗;水疗可缓解脊髓损伤 肢体痉挛。对于关节挛缩，伤后早期保持正确
36、肢体位置对预防关节挛缩很重要。同时，伤后应早期开始关节活动度维持训练。急性脊髓损伤早期护理脊髓损伤是脊柱骨折或脱位的严重并发症，对外伤性脊髓损伤患者若护理措施不当，对疾病发展及预后有不良的影响。因此，护理的重点是积极抢救、正确搬运、 合理治疗、密切观察病情变化、预防并发症、做好对症护理。做好心理护理是稳定患者情绪的关键，做好饮食护理和生活护理可以预防并发症，预防并发症的发生对 疾病的转归有着非常大的帮助。1、对脊髓损伤患者提供硬板床，加用防止压疮的气垫床，翻身时采用轴线翻身，保持脊柱呈直线，两人动作一致，防止再次脊髓损伤，每隔2小时翻身1次。2、做好呼吸道管理:C1C4受损者膈神经，横膈及肋间
37、肌的活动均丧失，并且无法深呼吸及咳嗽，为了维护生命而行气管切开，并使用呼吸机辅助呼吸，及 时吸痰，保持呼吸道通畅。损伤后48小时应密切配合患者呼吸形态的变化，以及呼吸的频律和节律。监测血氧饱和度及动脉血气分析的变化，了解其缺氧情况是否 加重。在病情允许的范围内协助患者翻身，并指导患者深呼吸与咳嗽，以防止肺不张和坠积性肺炎等合并症。3、观察神经功能的变化:观察脊 髓受压的征象，在受伤的2436小时内，每隔24小时要检查患者四肢的肌力、肌张力、痛温解觉等，每班至少检查1次，并及时记录患者感觉平面、肌张 力、痛温触觉恢复的情况。根据损伤部位不同而进行重点观察:颈髓损伤患者注意观察呼吸的改变;胸部损伤
38、的患者观察有无血气胸;骶尾部损伤的患者应注意有无 大小便失禁。4、营养供给:在脊髓损伤初期，先给患者静脉输液，并插入胃管防止腹胀，观察患者的肠蠕动情况，当肠蠕动恢复后可经口摄入饮食，给予高蛋白、高维生素、高纤维素食物，以及足够的水分。5、大小便的护理:脊髓损伤后最初几天即脊髓休克期，膀胱呈弛缓性瘫痪，患者出现急性尿潴留，应留置尿管导尿，随时保持会阴部清洁，每天消毒尿道口，定 期更换尿管，并进行膀胶冲洗，防止细菌感染。患者出现便失禁应及时处理，并保持肛门周围皮肤清洁，干燥无破损，在肛门周围涂保护剂。出现麻痹性肠梗或腹胀 时，可给予脐周顺时针按摩，可遵医嘱肛管排气或胃肠减压，必要时给予缓泻剂，使用
39、热水袋热敷脐部，饮食中少食或不食产生过多的食物，如甜食、豆类食物等， 鼓励患者多饮用热果汁。http:/ 成为功能恢复的主要障碍，患者从急性期开始采用抗痉挛的良肢体位，下肢伸肌张力增高摆放为屈曲位。对肢体进行主动运动和被动运动。主动运动:作痉挛肌的拮 抗肌的适度主动运动，对痉挛有交替性抑制作用;被动运动和按摩，进行肌肉按摩或温和地被动牵张痉挛肌，可降低肌张力，有利于系统康复训练。冷疗或热疗可使 肌痉挛一过性放松，水疗、温水擦浴有利于缓解肌痉挛。高颈髓损伤的患者因神经麻痹、瘫痪，对冷热、疼痛感觉消失，用物理降温或保暖时采取好防护措施，防止 烫伤冻伤。8、心理护理:脊髓损伤特别是高位颈髓损伤患者，
40、因病情危重，疾病预后差，生活不能自理，情绪悲观，易出现激动、烦燥、精 神欠佳、胃纳差等情况。责任护士要在工作中不断观察和了解，使患者逐步认识到自己的病情，逐渐适应自己所处的环境，在适当的情况下，通过语言和相关沟通技 巧进行开导，并调动其积极性，配合医护人员为自己制定适应的治疗擦拭后用清水冲净即结束洗手过程，常漏洗拇指、指尖以及小手臂，洗手步骤不符合要求。干手 方式错误，洗手后不经擦干或烘干即对患者进行医疗护理操作，有部分医护人员更将洗干净的双手在白大褂上擦干。这些行为都导致洗手后带菌率仍很高，或干手后 手部再污染严重等后果。更多脊髓损伤常识：http:/ 心情曲线 治疗方法 主要检查 影像学
41、药物脊髓振荡最轻微损伤，无坏死灶，表现为不完全截瘫，一般于伤后2448h内症状体征消，多不遗留后遗症。除早期原发性损伤处理外，后期的继发性损伤是引起脊髓神经功能障碍的主要原因。目前对脊髓损伤的治疗多主张在脊髓减压的基础上进行药物、高压氧、中药、康复训练等治疗，近年来对细胞移植和基因治疗的研究也较多。血常规，血清免疫学检查，脑脊液，运动及体感诱发电位、肌电图等有助诊断。如手术需行相关检查。脊柱 X线，CT及脊髓MRI有助诊断。早期可静脉滴糖皮质激素抗炎治疗，甘露醇减少脊髓肿胀，神经营养因子、神经节苷脂、抗氧化剂和氧自由基清除剂等营养支持治疗。不完全性脊髓损伤（脊髓解剖连续性完好）传导功能部分丧失，部分神经坏死，脊髓损伤平面以下尚有不同程度的感觉、运动、括约肌功能存在。表现为5种综合征除早期原发性损伤处理外，后期的继发性损伤是引起脊髓神经功能障碍的主要原因。目前对脊髓损伤的治疗多主张在脊髓减压的基础上进行药物、高压氧、中药、康复训练等治疗，近年来对细胞移植和基因治疗的研究也较多。血常规，血清免疫学检查，脑脊液，运动及体感诱发电位、肌电图等有助诊断。如手术需行相关检查。脊柱 X线，CT及脊髓MRI有助诊断。药物治疗有糖皮质激素抗炎、神经营养因子、神经节苷脂、甘露醇、抗氧化剂和氧自由基清除剂等对症支持治疗；如需手术治疗，一般认为在伤
