1、郭瑞,神经外科的麻醉 脑代谢与脑血流,脑是身体最重要的脏器 血流、代谢以及机能有特殊性 脑细胞需氧量高 能量贮备少 一旦血流供应完全阻断数分钟， 就可产生不可逆的变化。,一、生理学基础-脑血流 成人脑的重量约为体重的2%，平均1350g。 脑血流量相当于心排量的12%-15%脑的平均氧耗3.5ml/(100gmin)，13.5X3.5=47ml/min，占全身20%全脑氧耗约为45-55ml/(100gmin),一、生理学基础-脑血流脑的能量消耗60%用于支持电生理活动， 其余的能量用于维持细胞的稳态活动。 大脑各个部位CBF和CMR是不同的，灰质的 和CMR大约是白质的四倍。不同种类的大 脑
2、细胞对能量需求不一致，神经胶质细胞 站脑容积的一半，但耗能比神经元少。,一、生理学基础-脑血流由于颅骨和脑膜的顺应性差，限制了颅内空间变化，使脑血流不能过多 ，正常人平均动脉压虽然会有变化，但脑血流量几乎是恒定不变的，这种现象称为脑血流的自动调节功能（LLA)。,一、生理学基础-脑血流脑血流量（CBF）的变化受化学性调节的影响，与PaO2成反比，与PaCO2成正比 PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s.,CBF直接随着PaCO2变化，PaCO2每改变1mmHg, CBF改变1-2ml/(100g*min)PaCO2低于25mmHg时这种反应减轻。
3、CO2可自由进出脑血管内皮细胞，所以调节PaCO2使细胞外液和CBF迅速改变。,一、生理学基础-脑血流,一、生理学基础-脑血流PaCO2低于25mmHg时，由于脑缺血，缺氧引起血管舒张，PaCO2调节脑血流量的机制灵敏度降低。,一、生理学基础-脑血流一项研究显示过度通气导致PaCO220mmHg的志愿者出现EEG异常和感觉异常，可被高压氧逆转，这提示这些异常可能真是由缺血所致。,一、生理学基础-脑血流虽然低碳酸血症可防止脑疝，保持ICP20mmHg,利于手术进行，但也有证据表明，过度通气可能导致脑缺血，应防止滥用。头颅损伤时过度通气，CBF低的区域更易损伤。,一、生理学基础-脑血流低碳酸血症对
4、CBF的影响是不稳定的。在过度通气初期CSF和脑组织外液PH值均升高，而CBF急剧下降，但不会导致长时间脑碱中毒。,PaO2在60-300mmHg对CBF无影响，低于60mmHg时，CBF迅速增加.,一、生理学基础-脑血流,PaCO2和PaO2与CBF脑血流量的关系,二、脑代谢脑能量的来源主要依靠氧和葡萄糖有氧氧化提供能量，无氧代谢提供的少许能量无法维持脑组织代谢需要。因此脑组织对缺氧的耐受性极差，脑能量消耗中，约60%用于支持脑细胞的电生理功能，其余则用于维持脑细胞的稳态活动。,神经元活动的增加导致相应部位的脑代谢率增加，并伴有与之匹配的局部脑血流改变。,二、脑代谢-脑血流偶联,脑血流(CB
5、F)脑代谢率(CMR)偶联机制尚不详，但已知神经胶质细胞在神经元细胞和毛细血管之间起联系作用，神经胶质细胞先摄取神经元细胞释放的谷氨酸，进而促进NO的合成释放，NO是有效地脑血管扩张剂。,二、脑代谢-脑血流偶联,脑血流的代谢调节也有赖于局部代谢产物如H+浓度、细胞外K+或Ca2+浓度、腺苷、血栓素等。,二、脑代谢-脑血流偶联,脑CMR受几种因素影响，包括神经系统功能状态、麻醉药物和温度等。,二、脑代谢率影响因素,睡眠时CMR下降，引起感官刺激时、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMR增加。癫痫发作时，CMR极度增加；昏迷时显著降低。,二、脑代谢率影响因素,除氯胺酮和笑气绝大多数麻醉药均抑制
6、CMR.镇静类药物随血浆浓度增加，对EEG和CMR的抑制逐渐增强，但达到EEG等电位时，药物学浆浓度进一步增加不会进一步抑制CMR.,二、脑代谢率影响因素,温度每下降1，CMR下降6-7%。和一些麻醉药物一样，低温能引起EEG的完全抑制（大约在18-20）。不同的是当达到EEG等电位时，CMR继续下降，这是因为低温既抑制电生理有关的CMR,又抑制与维持细胞的稳态有关的CMR.,二、脑代谢率影响因素,高温对脑生理有相反的影响。37-42 CBF和CMR增加，但高于42时脑氧耗急剧下降，原因可能是高热引起的毒性反应导致蛋白酶降解。,二、脑代谢率影响因素,1、颅内压（ICP） 是指颅内的脑脊液压力。
7、正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压变化，正常值为70200mmH2O（0.681.96kPa）,三、动脉压与颅内压,脑脊液：成人CSF约有150ml,一般在颅内，一般在脊髓脑脊液间隙，由脉络丛产生，从脑间质组织经室管膜扩散入脑室系统，CSF每天更新3次。,三、动脉压与颅内压,颅腔内容物比例,脑组织占颅内容物体积80-90%，脑脊液占10%，脑血液容积只占总容积的2-11%，但它决定了脑组织与神经组织的水肿程度。,正常人的自限调节限度是MAP在70-150mmHg，以往认为低线是50mmHg，对某些动物来说这一数值是正确的，最近研究表明但人类的LLA更高，机制尚不明了。脑灌注压CP
8、P=平均动脉压MAP-颅内压ICP。,三、动脉压与颅内压,ICP的处理临界值未清楚，大部分学者认为20-25mmHg以上，如果CPP足够，还可以承受更高的压力，遗憾的是压力小于20mmHg，患者仍可形成脑疝，取决于部位。,三、动脉压与颅内压,美国神经外科医师协会（AANS）和脑创伤基金会对重度TBI患者处理指南建议，在整个救治过程必须维持CPP在70mmHg以上，一般收缩压大于110mmHg才能满足要求。,三、动脉压与颅内压,当代神经外科普遍认为：在急性中枢神经系统损伤后大多数颅脑手术中，CPP应维持正常甚至高于正常水平，因为在某些脑区CBF非常低，尤其是脑损伤和SAH后。两个原因：外伤后LL
9、A受损和ICP升高。,三、动脉压与颅内压,类固醇激素以减少或限制脑水肿形成，在神经外科广泛应用。虽然它的效果不足以能立即处理术中的紧急事件，但其效应也相对迅速。择期手术前48h使用可减轻水肿形成和改善开颅手术期间的临床症状。,三、动脉压与颅内压,利尿剂减少脑组织细胞内液和外液容量，临床上常用的有渗透性和襻利尿剂。甘露醇可以通过BBB进入脑实质，但数量不多，存在时间也较短，大量进入脑实质有导致脑水肿的风险，因此BBB未受损时才有效。,三、动脉压与颅内压,总之，多数情况下甘露醇是降低ICP的有效手段，常用剂量0.25-1g/kg。但应注意术后的“高渗性反弹”现象：持续性使用高渗液后，当体内渗透压迅
10、速降为正常时，神经元与神经胶质细胞会发生水肿反弹。,三、动脉压与颅内压,补液总原则： 1.维持正常血容量 2.避免血清渗透压下降。,三、补液管理与颅内压,血浆渗透压295mosm/L,生理盐水略高渗，308mosm/L，大量使用导致高氯性酸中毒。这种酸中毒涉及细胞外液而非内液，生理意义尚不明。,三、补液管理与颅内压,林格液低渗，273mosm/L，作为维持补液和补充丢失液均不理想，大量输注导致脑水肿，但它能适用多数情况，大出血或多发伤时建议林格-生理盐水比例1:1。,三、补液管理与颅内压,晶体胶体的使用争论很激烈，但公认的是血浆胶体渗透压降低将加重脑水肿。虽然如此，许多开颅患者可不必补充胶体，
11、需要显著维持容量时可采用晶胶结合可能更合适。,三、补液管理与颅内压,关于选择哪种胶体，白蛋白是合理的选择。右旋糖酐影响PLT功能应避免使用。慎用各种含淀粉溶液，因其直接干扰PLT和VIII因子功能。,三、补液管理与颅内压,在神经外科麻醉中，很重要的问题是麻醉方法和麻醉药物对CBF的影响。首先脑的能量供应依赖于CBF，脑缺血时，CBF的轻微改变就会影响神经细胞的生存。再者，调整CBF是控制ICP的主要措施，因为CBF受血管收缩剂-扩张剂影响变化时，CBV随之呈线性改变，不同麻醉药CBF-CBV的比例有所不同。,四、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响,MAP升高时脑循环减少以维持CBF不变，CBV
12、实际上是下降的，反之则增加，MAP低于LLA时CBV进一步增加，只有当自身调节机制受损或超出上限时，随着动脉压上升，CBV和CBF平行上升。,四、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响,（1）全身性血管扩张药包括麻醉药引起的脑血管扩张，都有增加脑血流导致颅内压增加的风险。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,(2)1 受体激动剂：临床上常顾忌其引起CBF降低，在人类和灵长动物的研究并不支持这一观点，颈内动脉注射去甲肾上腺素使MAP从95升至117mmHg，CBF升高或无变化。但自身调节机制受损或超出调节范围则引起CBF增加，在人类1 受体激动剂对CBF影响很小。,五、血管活性药物对脑血流、脑代
13、谢的影响,（3）小剂量受体激动剂对脑血管无直接作用，大剂量和伴有生理应激时，CMR与CBF同时增加。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,（3）受体阻断剂降低CMR与CBF或者无影响。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,(3)2 受体激动剂：显著地镇痛与镇静作用使人们对其兴趣增高，包括右美托咪啶和可乐定，后者特异性不高、效能也不强。右美托咪啶降低CBF，可能与CMR降低有关,但对CMRO2无影响，离体时引起脑血管收缩，并可被2 受体拮抗剂逆转。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,(3)在人类志愿者,证实了右美托咪啶降低CBF，剂量依赖性的使大脑中动脉血流降低，可达25%，可能与
14、CMR降低有关,但不能排除其脑血管的收缩作用所带来的风险，因此CBF降低的患者应谨慎使用此药。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,(4)多巴胺广泛用于治疗血流动力学异常。治疗局部脑缺血时，特别是血管痉挛时，常用多巴胺增强正常的心血管系统的功能以提升MAP。但多巴胺对CBF与CMR的作用还未确定。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,(4) 研究表明，小剂量多巴胺轻度扩张脑血管和增加CMR。多巴胺剂量增至100ug/kg*min时不引起脑血管收缩，但相同剂量的多巴酚丁胺使CBF和CMR增加20-30%。,五、血管活性药物对脑血流、脑代谢的影响,一般来说，绝大多数静脉麻醉药引起CMR和C
15、BF平行下降。氯胺酮引起CMR和CBF增加。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,1.巴比妥类药降低CMR和CBF的作用与剂量相关。达到麻醉状态时CMRO2和CBF分别降低约30%，大剂量硫喷妥钠使脑电图抑制达等电位时CMRO2和CBF分别降低约50%。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,1.巴比妥类药对CMR/CBF的影响很快发生耐受，严重脑外伤患者，“巴比妥昏迷”维持72小时，第一个24h末需要维持EEG爆发抑制的硫喷妥钠血浆浓度增加，并在下面的48h内继续增加。戊巴比妥深度麻醉时动脉压降至60mmHg，仍有LLA，CO2反应也存在。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,2.丙泊酚对CM
16、R和CBF的作用与巴比妥类似，使两者剂量依赖性的降低。输注丙泊酚至意识消失时，用正电子发射断层扫描测定大脑糖代谢，全脑代谢率下降48-58%。负荷剂量2mg/kg继以0.2mg/kg*min时CBF和CMR分别下降51%和36%。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,2.丙泊酚总结对人类的研究丙泊酚引起CMR、CBF、CBV、CPP、ICP下降，但不影响CO2反应性和LLA，即使EEG爆发性抑制CO2反应性依然保持。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,2.丙泊酚: 对人类和动物的系统研究中，虽然偶发张力障碍和舞蹈样运动，但不能证实丙泊酚具有促惊厥作用，在鼠类确定具有抗惊厥作用，在人类丙泊酚诱
17、导时ECT癫痫发作时间缩短亦说明其抗惊厥作用。被广泛用于唤醒麻醉，尽管观察到EEG出现明显的波，但没有癫痫发作。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,3.依托咪酯引起CMR和CBF平行下降伴有EEG进行性抑制，严重脑外伤患者如果仍保持有EEG活动存在，依托咪酯可降低ICP，EEG爆发性抑制则对ICP无影响。其对CMR的抑制在不同脑区不一致，主要为对前脑的抑制。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,3.依托咪酯降低颅内肿瘤和脑外伤患者ICP，但不引起CPP下降，临床麻醉深度CO2反应良好，对LLA作用未见报道，可引起外科手术中MCA暂时阻断的低氧和酸中毒。应注意丙二醇赋形物具有抑制肾上腺皮质功能
18、和肾损伤作用，避免长期使用。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,麻醉性镇痛药综述：虽然研究结果不一致，但麻醉性镇痛药可能对正常神经系统的CBF、CMR影响很小，如果有影响，也只是轻度下降。文献报道的不一致在很大程度上是因为许多研究中“对照”状态限定为肌松和镇静状态，这些研究中，可观察到CBF、CMR明显下降，可能是药物的 。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,麻醉性镇痛药综述：固有作用与觉醒程度下降共同的结果。觉醒程度降低时，很容易发生CBF、CMR下降，这对临床有很重要的意义。但是它们可以看作是镇静或镇痛的非特异性作用，而非麻醉性镇痛药的特异性作用。接下来重点讨论对照测量结果中不受觉醒影
19、响的研究。 。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,吗啡：Moyer单独注射吗啡（1mg/kg)，对全脑CBF无影响，CMRO2下降41%，令人惊讶的是后者明显下降，CBF却没同时改变,吗啡具有组胺释放作用，引起脑血管扩张而CBV增加，CBV与血压双重作用决定了CBF。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,吗啡：健康志愿者被给予2mg/kg并吸入70%N2O，MAP在60-120mmHg间LLA未受影响。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,芬太尼：Vernhiet以芬太尼12-30ug/kg（平均16ug/kg）和50%N2O用于脑血管造影患者麻醉观察CBF和CMRO2，其他药物只用了阿托品
20、和泮库溴铵，6例患者CBF和CMRO2的清醒对照值无明显改变。但有一例患者（CT扫描正常的癫痫患者）CBF和CMRO2明显增加，原因不明，其余5例,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,芬太尼：患者CBF和CMRO2分别下降21%和26%。Firestone给予健康志愿者芬太尼1.5ug/kg，PET显示CBF变化不一致，额叶、颞叶和小脑CBF增加，而与疼痛有关的区域CBF下降。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,芬太尼：综合评价，对于正常休眠状态下的大脑，芬太尼引起全脑CBF、CMR中度降低，与吗啡相似，觉醒状态下引起CBF、CMR更明显下降。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,舒芬太尼：
21、随剂量不同，对CBF和CMR无影响或降低CBF和CMR。Stephan测定了10ug/kg SF诱导前后的CBF下降了29%，CMR下降22%，0.5ug/kg则几乎无明显变化。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,舒芬太尼：多数人预测SF、AF对ICP无影响或降低。但许多动物和人类研究表明SF中度增加脑脊液压力，后来的研究SF引起ICP增加，很大程度上与SF所致的MAP下降而引起的LLA暂时失调有关，这提示给予SF时应防止MAP突然下降，芬太尼也是如此。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,舒芬太尼：MAP下降使CPP下降、ICP升高，这两种结果都是有害的。而SF本身引起ICP增加的程度很小
22、。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,瑞芬太尼：在健康志愿者的研究中输入低剂量（镇静）？瑞芬太尼增加CBF,PET研究中给予0.05ug/kg*min和0.15ug/kg*min发现，额叶前部、低位顶叶前极和辅助运动皮层CBF增加，小脑、额叶上部和中脑灰质CBF下降。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,瑞芬太尼：随剂量增加，CBF也显著增加，Lorenz等用核磁共振测定CBF也得出同样的结果，但使CBF增加的机制仍不清楚，有可能与小剂量瑞芬太尼的注入有关小脑、额叶上部和中脑灰质CBF下降。总之对人类研究表明小剂量RF使CBF轻度升高，剂量增加时CBF不变或轻度下降。,六、麻醉药物对脑血流、
23、脑代谢的影响,苯二氮卓类：使人和猿的CBF、CMR平行下降，脑外伤患者给予地西泮15mg，可使CBF和CMRO2下降25%。Veselis利用PET发现咪达唑仑使全脑CBF下降12%，与觉醒、注意力和记忆有关的脑区下降更明显，CO2反应仍存在。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,苯二氮卓类：上述研究表明苯二氮卓类引起人CBF中等程度下降，可能与代谢偶联，引起的CBF/CMR下降程度介于麻醉性镇痛药与巴比妥类药之间。如果不发生呼吸抑制和PaCO2升高，用于颅内高压患者是安全的。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氟马西尼：高特异性苯二氮卓受体拮抗剂。对未麻醉志愿者CBF无影响。但Chiole
24、ro等发现脑外伤患者若ICP未能控制，给予氟马西尼ICP会明显升高。Fleischer等研究表明氟马西尼不仅逆转咪达唑仑降低CBF和CMR的作用，还引起两者短时间的升高。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氟马西尼：CBF高于给予咪达唑仑前44-56%，ICP高出180-217%，CMR没有高出对照水平，说明该类CBF升高不与代谢偶联，引起CBF升高的原因不清楚，可能与神经源性催醒有关。因此颅内顺应性减低者慎用此药。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氟哌利多：没有对单独使用氟哌利多对人CBF/CMR影响的研究。综合动物实验和对人的联合用药实验资料表明，氟哌利多多无脑血管扩张作用，对人CM
25、R和CBF无影响，偶见ICP升高，可能是MAP突然下降时通过LLA调节所致。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氯胺酮：左旋氯胺酮唯一引起CBF和CMR升高的静脉麻醉药，人的PET研究证明亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg)增加全脑CMR25%，额叶和前扣带回皮层更显著，而小脑CMR相对降低。但右旋氯胺酮降低CMR，特别是颞中皮层和小脑。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氯胺酮：氯胺酮所致的CMR变化同时伴有CBF的变化，因为氯胺酮麻醉时LLA机制仍完好，氯胺酮对CBF的影响继发于CMR增加，CO2反应性仍存在。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氯胺酮：已经证明人类预期出现的ICP
26、升高与CBF的增加有关。麻醉药地西泮、咪达唑仑、异氟烷、丙泊酚可减弱或消除其所致的ICP、CBF升高，应用丙泊酚镇静的脑外伤患者给予相对大剂量的氯胺酮后，ICP下降，所以氯胺酮不应单独用于颅内顺应性差者，而应联合用药。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,利多卡因：引起与剂量相关的CMRO2下降。在犬类实验体外循环时给予犬类大剂量利多卡因（160mg/kg)引起的CMRO2下降程度比巴比妥类还要大，其原因是利多膜稳定性作用降低了细胞维持稳态所需的那部分能量需求。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,利多卡因：Lam等在未麻醉志愿者，30min内给予5mg/kg利多卡因，然后以45ug/kg*m
27、in维持，CBF、CMR分别下降24%、20%。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,利多卡因：在开颅手术为控制针式固定器或切皮操作等刺激引起的急性ICP升高，1.5mg/kg利多和3mg/kg硫喷妥钠同样有效，但硫喷妥钠使MAP下降更显著。因此利多对急性ICP升高有预防和治疗作用，建议在气管吸痰前使用。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,利多卡因：大剂量利多引发惊厥，对麻醉状态下的病人未见有引起惊厥的报道，但在清醒状态下应限制用量，血浆浓度不超过惊厥发作的阈值（大于5-10ug/ml).,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：与静脉麻醉药所引起的CMR和CBF平行下降不同。所有
28、挥发性麻醉药会引起剂量相关性的CMR下降，但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。因此CMR抑制引起的CBF下降对脑血管扩张作用的平衡决定了CBF增减。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：0.5MAC时CMR引起的CBF下降占优。1.0MAC时CMR抑制与脑血管扩张作用达平衡，CBF不变。超过1.0MAC,血管扩张占优势，即使CMR下降，CBF也会明显增加。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：导致的重要临床后果时CBF和CBV增加引起ICP增加。扩张脑血管效能依次为： 氟烷恩氟烷地氟烷=异氟烷七氟烷,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：因具有内在
29、的扩张脑血管作用，不仅改变脑自身调节能力，还使体循环压力呈剂量相关性下降。因此在研究评价其对CBF和CMR的作用时应使动脉压维持在正常水平。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：挥发性麻醉药诱导时CMR发生变化前CBF明显升高，说明其对平滑肌的作用更迅速,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药扩张脑血管的意义：总结以往的数据发现，1.0MAC或更低的异氟烷、地氟烷、七氟烷对人脑皮质血管有轻度扩张作用。事实上挥发性麻醉药对CBF的净作用是下降的，但需谨慎评价此结果，因为临床上真正感兴趣的关键指标是CBV.,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药扩张脑血管的意义：
30、CBF和CBV有直接关系，但不是严格的1:1，CBV变化没有CBF显著。CBF的轻度下降不一定伴有CBV下降，例如异氟烷常规剂量是使CBF下降的，但CBV增加了，ICP明显上升。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药扩张脑血管的意义：总之，对颅内顺应性正常的患者来说，挥发性麻醉药的血流动力学影响轻微。对颅内顺应性异常的患者，挥发性麻醉药可能会增加CBV和ICP。对大面积脑损伤、ICP升高、脑生理严重紊乱等应慎用挥发性麻醉药。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药：应用所有的挥发性麻醉药时CO2反应性均可良好维持。但自身调节受损，麻醉药引起脑血管扩张最显著时对自身调节影响
31、最大，并且与剂量相关。七氟烷对LLA影响最小,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药致癫痫性：恩氟烷具有致癫痫性，低碳酸血症时更易触发，癫痫可使脑代谢增加400%。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,挥发性麻醉药致癫痫性：异氟烷引起EEG棘波和肌阵挛，但试验中没有出现癫痫。临床应用异氟烷的经验非常多，但目前只报道2例无法解释的癫痫。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,N2O：单独使用时，明显增加ICP、CBF，这些作用是N2O本身的作用，还是非特异的“二期”现象，仍不清楚，但以上负面作用可以被静脉麻醉药减弱。对CMR的作用报道不一。 N2O弥散能力强，并不需要通道即可弥散入密闭的
32、气腔，气颅患者应避免使用。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,非去极化肌松药对脑血管的作用中，唯一公认的是促进组胺释放作用。因为脑血管扩张作用同时增加ICP和降低MAP,所以CPP下降。右旋筒箭毒碱是组胺释放最强的肌松剂，甲筒箭毒、阿曲库铵、米氯库铵引起轻度组胺释放，除非大剂量应用以迅速达插管条件，否则这种作用无意义。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,非去极化肌松药：顺式阿曲库铵组胺释放作用最弱，维库溴铵未见不良报道，泮库溴铵引起血压升高，颅内顺应性差者或LLA受损时ICP升高,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,非去极化肌松药：阿曲库铵代谢产物N-甲基罂粟碱可能诱发癫痫。仅有犬类实验表
33、明大剂量阿曲库铵引发觉醒模式EEG, CBF、CMR、ICP无改变。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,非去极化肌松药：总之，维库溴铵、哌库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、米氯库铵、顺式阿曲库铵、甲筒箭毒、泮库溴铵（如果防止急性高血压）都可应用于高颅内压者，应该限制甲筒箭毒、阿曲库铵、米氯库铵的剂量以防止低血压，建议少量分次注射。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氯化琥珀胆碱：前麻醉下增加ICP,但当需要快速肌松时，不应视为禁忌，Kovarik等发现，10例无肌松但行机械通气的神经外科ICU患者，给予氯化琥珀胆碱1mg/kg，未引起ICP变化，他们的资料非常重要，因为正是这样的患者可否使用氯化琥珀胆碱更具说服力。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,氯化琥珀胆碱：假定氯化琥珀胆碱对ICP的作用是肌梭传入冲动引起的觉醒现象，而当疾病本身的意识障碍可以抑制这一反应。我们关心的不是可否用它，而是如何用它，注意控制CO2张力、血压、麻醉深度、或给药前使用甲筒箭毒去除肌颤，可降低其危害性。,六、麻醉药物对脑血流、脑代谢的影响,结束 谢谢,
