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休克的临床用药.ppt

上传人:HR专家 文档编号:5614554 上传时间:2019-03-10 格式:PPT 页数:62 大小:5.07MB
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资源描述

1、药理教研室 沈磊,休克的临床用药,1掌握:常见休克的治疗药物选择。 2熟悉: 常用心血管活性药的分类和药理作用。 3了解:休克的激素治疗,其他抗休克药物。,目的要求,一、概述,休克: 机体在受到各种有害因子侵袭时,有效循环血量减少,组织 器官的血液灌注不足,细胞代谢紊乱和组织器官功能受损的 病理过程,包括多种酶和血管活性物质的释放。 特征: 重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身 各系统的机能障碍。,一、概述,休克分类(按病因): (一)失血与失液性休克 1、急性大失血 快速出血超过全身血量20即可 引起休克,如:上消化道大出血 2、体液大量丧失 剧烈呕吐,严重腹泻,大汗,(二)创伤性

2、休克 见于严重创伤失血疼痛,一、概述,休克分类(按病因): (三)烧伤性休克 大面积烧伤1.体液大量丧失(早期)2.继发感染败血症(晚期),(四)感染性休克 在感染败血症基础上发生 的休克,一、概述,休克分类(按病因): (五)心源性休克 急性心功能障碍, 如严重心肌梗死,心律失常等。,(六)过敏性休克 以微血管扩张通透性 增高为特点的休克, 属I型变态反应,一、概述,休克分类(按病因): (七)神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉 或损伤 血管运动中枢抑制,总的分为三类: 低血量性休克:表现为三低一高:中心静脉压(CVP)、 心输出量、动脉血压降低,外周血管阻力增高。 心源性休克:CO下降

3、血管源性休克:外周血管扩张或微循环障碍,一、概述,休克发生机理(以失血为例): 根据休克的发生发展过程分三期 (一)缺血缺氧期 (早期) (二)淤血缺氧期 (中期) (三)微循环衰竭期(晚期)代偿 失代偿 不可逆,一、概述,(一)缺血缺氧期 1、微循环变化: 微血管痉挛,组织缺血缺氧。 机制: 血容量,血压减压反射,儿茶酚胺释放,AT-释放 血管收缩动静脉吻合支开放;前阻力大于后阻力,灌少 流多缺血缺氧,一、概述,(一)缺血缺氧期 2、临床表现,一、概述,(二)淤血性缺氧期 1、微循环变化:前阻力血管扩张,后阻力血管收缩,灌入大于流出,微循环淤血缺氧 机制: 缺血、缺氧、酸中毒(1)前阻力血管

4、对儿茶酚胺反应性 降低,前阻力血管扩张;(2)后阻力血管对酸中毒耐受性 强,后阻力血管收缩;(3)组胺、激肽类释放,血管通透 性增加灌多流少,淤血缺氧,一、概述,(二)淤血性缺氧期 2、临床表现,一、概述,(三)微循环的衰竭期 1、微循环变化: 1)微血管麻痹:对血管活性物质无反应;2)血流瘀滞 :不灌不流;3)DIC形成 :微血栓形成 DIC发生机制: 血管内皮损伤,血小板激活,血液浓缩,流速缓慢等 血液高凝状态微血栓形成回心血量急剧减少心输 出量急剧减少血压急剧下降大脑缺血,一、概述,(三)微循环的衰竭期 2、临床表现 循环衰竭:血压下降 脉搏微弱 静脉塌陷 出血表现:身遍瘀斑 器官衰竭:

5、呼吸困难 无尿等 大脑缺血:神志不清,二、休克治疗的原则,(一)一般措施 1、通常取平卧位,必要时头和下肢均抬高20左右,利于呼吸和静脉回流,保证脑灌注压力 2、 保持呼吸道通畅,给氧,4L/min,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气 3、维持比较正常的体温,保暖或降温 4、尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药但要防止呼吸和循环抑制,二、休克治疗的原则,(二)病因治疗 1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克 2. 治疗原则是:补充血容量、有效的心输出量(CO)、 良好的血管张力,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 大部分休克

6、治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最 有效的办法是补充足够的血容量。 不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大 引起的血容量相对不足,因此,往往需要过量的补充,以 确保心排血量。 扩充液体包括晶体液和胶体液的合理组合,以及成分输血, 滴速宜先快后慢,用量宜先多后少。,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血 引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持血细胞比 容30%,大量输入晶体液、胶体液以维持适当的血 液稀释,对改善组织灌注更有利。主要目的是防止水电解 质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代 谢、组织氧合和胶体渗透压

7、,二、休克治疗的原则,观点: 单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂,单纯输注葡萄 糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症;而单 纯输注等渗盐水可导致高氯血症,加重酸中毒.推荐:早期抗休克治疗应首选胶体,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 常用制剂有: 1、胶体液: 右旋糖酐和403代血浆、706代血浆、血定安等均能提高血 浆胶体渗透压,增加血容量,一般500-1000ml,尽量不超 过1500ml 2、晶体液:生理盐水、林格氏液、葡萄糖盐水、高渗盐水等 3、人血胶体物质:血浆、白蛋白 4、全血:应严格掌握输血指征,急性出血量30%,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 充分扩容的指标

8、颈静脉充盈度;皮肤色泽 尿量30100ml/h;意识 Hb-125-140g/L;HCT-35%-40% 动脉血压和脉压:MAP-80mmHg HR100次/min,二、休克治疗的原则,补液试验:取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kpa则提示心功能不全。,二、休克治疗的原则,(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 主要纠正酸中毒和高或低钾血症 纠正酸中毒需使用碱性药物,用药后30-60min应复查 动脉血气。 首选5%碳酸氢钠,可以静滴200ml左右,二、休克治疗的原则,(五)血管活性药物的使用

9、 在充分扩容的基础上血压仍不稳定或灌注仍不足时,采用 血管活性药物。 常用药物包括血管扩张药、血管收缩药、强心药三类。,二、休克治疗的原则,(六)治疗DIC,改善微循环DIC倾向时,适当使用肝素0.5-1mg/kg/次,使凝血时间 控制在正常的2倍以内,每6-12h一次可以防止DIC的发展, 还可防止红细胞聚集,改善微循环。DIC 控制后方可停药。DIC后期继发性纤溶亢进可使用抗纤溶药和抗血小板黏附 和聚集类药物。,二、休克治疗的原则,(七)皮质类固醇和其他药物的使用 激素用于休克的作用主要有: 阻断受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微 循环;保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂 ;

10、增强心肌心肌收 缩力增加心排血量;增进线粒体功能和抑制粒细胞系统活化; 促进糖易生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。 目前只主张大剂量短程应用,地塞米松1-3mg/(kg.d)、 氢化可的松10-30mg/(kg.d),最多使用3天,要注意控制 感染,预防消化道出血,三、心血管活性药物,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 原因:交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩 组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损,血管扩张药:(1)解除小A痉挛、改善循环; (2)扩张小A、小V 心的前、后负荷,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心排血量明显下降,有心衰表现及肺动脉高压者。 使用前提是必须充分扩容,纠正酸中毒否则将导致血压明显下降,用量和使用浓度也应从小开始。,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 1、直接扩血管药: 硝普钠: 机制: 除共同机制外,还有 心内膜下供血、心肌梗死范围 临床应用及评价: (1)心源性休克(2)快、短、强,实时监测(3)用药 后CO ,肾血流量,尿量,

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