1、血气分析的临床应用血液气体分析的临床应用很广泛，以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定，进行阐述。1确定呼吸衰竭的类型和程度 动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据，在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下，PaO260mmHg,或伴 PaCO250mmHg，即为呼吸衰竭。若 PaO2 降低，PaCO2 正常或35mmHg，为 I 型呼吸衰竭或换气（氧合）衰竭；而 PaCO2 升高，则为 II 型呼吸衰竭或通气衰竭。如静息状态下动脉血气分析正常，在某种体力劳动后出现血气异常，则称之为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
2、。临床表现轻重与低氧血症、CO2 潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。PaCO2 升高，因颅内压增高而引起头痛，增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱；增加二倍时昏迷几乎不可避免。根据血气分析结果并结合临床症状，对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级（表 4-3-4)。 血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系，曾报道一组 8771 例次血气分析结果表明，Ph 7 . 20、PaO23lmmHg 、PaCO2 100mmHg 各组，死亡率分别为81、77.8、87.5。2、判断酸碱平衡失调类型和程度 判断酸碱平衡失调主要依据动脉血
3、气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据 pH、PaCO2 所制成之酸碱平衡诊断卡（图 4-3-12）和预计代偿公式计算所得结论，但要准确无误，仅凭实验室的诊断是不够的，特别是对复合性酸碱失衡，必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙（AG ） ，方能得出正确结论。( 1 )单纯性酸碱失衡预计代偿公式：常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表 4-3-5，具体用法详见各型酸碱失衡节。(2)阴离子间隙（anion gap, AG）: 是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG 为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以 mmol/L 表示，其计算公式一般用 A
4、G=Na+-（C1- +HCO3-） ，正常范围 816mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+ 、Mg2+含量很少，原称未测定阳离子（unmeasured cation,UC）,Na+ 为主要阳离子，约占阳离子总数的 90（140/155 ） ；Cl- 和 HCO3-为主要阴离子，约占所有阴离子的85，其全部分称未测定阴离子（unmeasured anion,UA）.AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC由上式可见，AG 取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。 UA 包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42 、蛋白质等， AG 即指此部分非挥发酸。AG30mmol/L 时，肯定有酸中
5、毒；AG 在 2030mmol/L 时，酸中毒可能性很大；AG 为1719mmol/L，只有少数病例（29）有酸中毒。（3）各型酸碱失衡的判定1 ）代谢性酸中毒：临床上很常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等，使乳酸等有机酸增加，超过肝、肾处理能力（肝每日可清除 3400mmol 乳酸） ；使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水，以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人，由于结肠粘膜吸收 Cl-增多，均可导致高氯性酸中毒：各种原因导致的慢性肾
6、功能障碍和肾小管泌 H+、泌 NH3能力降低，致固定酸排出减少；重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量 HCO3-丢失，而使 pH 降低；此外，大量摄入钾（大量输库存血、注青霉素钾盐）或使用醋氮酰胺，通过肾增加排 K+，减少排 H+或抑制 H2CO3 形成、解离，NaHCO3排出增加，血 H+、Cl-升高，亦可导致酸中毒。酸中毒发生后，缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节，但发挥作用有限。当 pH明显降低（Ph7.35）时，刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度，加快 CO2 排出，减少血中 H2CO3，以增大 HCO3-/H2CO3 比值。血 HCO3-每降低 1.0m
7、mol/L,PaCO2 约下降1.2mmHg，但最大代偿能降到 10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收 HCO3-增多，一天后即可达高峰，泌 H+ 、泌 NH3 加速，NH4+合成及 H+ 、Na+ 交换增多，固定酸和有机酸排出增加，如肾功能正常，排酸量可达平时的 510 倍。实验室检查：血气分析 HCO3-降低，AB 下降值=SB 下降值，BE 负值增大，PaCO2 正常或降低，最低可降至 10mmHg,pH 降低或正常。CO2-CP 降低。AG 的变化，因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者，AG 升高，其 AG 升高数（AG）=HCO3-减少数(HCO3-);因HCO-3 丢失或使用含酸性
8、物质过多所致高氯性酸中毒，则 AG 正常，其HCO3-不反向等比例变化。血有机酸测定，乳酸性酸中毒时，血乳酸3mmol/L(正常 1.2mmol/L)，酮症酸中毒时，血酮体15mmol/L （正常 515mmol/L） 。尿液酸性增强，若呈反常性碱性尿，示有高钾血症。2）代谢性碱中毒：其发生机制概括为 HCO3- 增加和体液 H+减少。前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾，此时，Na+转入细胞内，且肾小管竞相增加泌 H+、合成 NH4+，固定酸的排出与 HCO3-重吸收增加；低钾所致碱中毒，常有低镁因素参与，镁是 Na+ -K+ -ATP 酶的激活因子，缺镁时
9、钠泵活性降低，细胞内 K+外逸，低钾、碱中毒均难以纠正。慢性肺心病呼吸衰竭病人，经肾代偿血 HCO3-增加时，如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂，CO2 过多过快排出，PaCO2 迅速下降过程中，由于肾代偿调节反应慢，原代偿增加之 H CO3-下降迟缓，致 HCO3-/H2CO320：1，形成碱过剩。当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重，PH 7 . 20 ，为纠酸过多给予碳酸氢纳，或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物，超过肾调节能力，均可致 HCO-3 增多。严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多，不但体内 H +降低，且由于 Cl-丢失，不能中和肠液中的 HCO3-，使其吸收入血
10、，增加 HCO3-。在前述因过快大量利尿低 K+所致碱中毒,亦常有低 Cl-参与，又补钾与生理盐水有较好治疗反应 .代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌 H+、泌 NH 3, 降低 H+ -Na+交换与 NH4+合成， NaHCO3 排出增多,固定酸排泄减少。此种代偿反应在数小时后开始，至少需经 35 天才能达到高峰，血 HCO3-方开始明显下降。在此之前，肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低，于一天后达高峰，减慢呼吸频率、减少呼吸深度（幅度） ，降低肺泡通气量，使 CO2 排出减少， H2CO3 代偿性增加，使增高的 HCO3-H2CO3 比值下降。一股 PaC
11、O2 代偿增加的幅度是， HCO3-每增加 1mmol/L,PaCO2 升高 0.9mmHg,代偿极限是 55mmHg,很少超过 60mmHg.此时。除原发性代碱外，同时有代偿性呼酸。实验室检查：血 HCO3-与 CO2-CP 升高，AB 升高值=SB 升高值，BE 正值增大，pH 正常或升高，其幅度在预计代偿 PaCO2=24+HCO3-0.95(mmHg)范围内。血 K+、 Cl-降低，Ca2+、 Mg2+亦可降低。AG 可升高甚或明显升高，且不可误认为有代谢性酸中毒，因 AG=UA-UC，由于三种未测定阳离子 K+、Ca2+ 、Mg2+同时减少，致差值明显增大。尿液 pH 偏碱，若呈反常
12、性酸性尿，提示有严重低钾血症。3）呼吸性酸中毒：在慢性肺心病酸碱失衡中最常见，约占 41.578.2 .其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的 CO2 不能顺利排出，致 PaCO2 升高。机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收 HCO3-增加进行代偿调剂而，以恢复 HCO3-/H2CO3 的正常比值。缓冲系调节可在 30 分钟内完成，而肾代偿过程很慢，至少需经 35天代偿反应方能达到高峰。呼吸性酸中毒时，PaCO2 每升高 1mmHg，急性期 HCO3-约可增加 0.07mmol/L;慢性阶段，HCO3-可增加 0.30.4mmol/L.但肾代偿有一定限度，急性呼酸时 HC
13、O3-增加，AB 一般不超过 32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使 HCO3-45mmol/L.实验室检查：急性呼吸性酸中毒：PaCO2 升高，pH 下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（34mmol/L）,BE 基本在正常范围。血 K+可增高，余均正常。慢性呼吸性酸中毒：PaCO2 增高，pH 正常或降低，HCO3- 增加，在预计代偿范围内，ABSB，BE 正值可增大。血 Cl-降低，K+增高或正常，Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。4）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第二位，发生率10.934.0.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期，
14、原因几乎均为医源性，多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致；其次，为纠酸补充碱性药物过量，和改善肺泡通气过度（主要见于气管切开术或施行人工通气后） 。后者是由于 CO2 排出过快，PaCO2 迅速下降，而因呼酸代偿增加之 HCO3-不能相应较快自肾排出，致 HCO3-/H2CO3 比值增高。慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌 H+作用竞相增强，肾排 H+过多所致。呕吐、进食减少可加重代碱的发生。此时，细胞内外电解交换，Na+ 进入细胞内，K+ 移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。作为对代碱的代偿反应，肾小管泌 H+作用减弱，减少对 HCO3-的再吸收，增
15、加 Na+、K+的排出，尿液 pH 值升高；但若代碱是因严重低钾所继发，则肾小管仍然加强泌 H+,使尿液呈反常酸性反应。实验室检查：PaCO2 升高，HCO3-和 CO2-CP 明显增加。 HCO3- 超过预计代偿增加的限度（慢性呼酸时，实测 HCO3-24+PaCO20.35+5.58）,BE 正值明显增大，pH 值正常、降低或升高均可。血 K+、Cl- 常明显降低，Na+Mg2+ 亦常降低。尿液 pH 常偏碱。5）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第三位，发生率约5.2013.1。其发生机制除肺泡通气不足，CO2 排出减少外，有体内非挥发性酸产生增加（如周围循环衰竭、长期
16、严重缺氧致乳酸产生增多，饥饿、糖尿病致酮体产生增多） 、固定酸排出障碍（如肾功能衰竭）和碱的丢失（如腹泻） ，致 HCO3-减少。但若慢性呼吸性酸中毒已有继发性代偿性 HCO3-的增加，此时缓冲调节结果，血 HCO3-不一定减少至正常范围或以下。由于 H+和 HCO3-结合为 H2CO3，故在 HCO3-减少的同时，PaCO2 可能有所升高。细胞内外电解质交换，K+继续自细胞内移向细胞外，Cl-因经肾排出减少，低氯血症不如单纯呼酸时明显。由于肾加强排 H+，尿液呈强酸性。实验室检室：PaCO2 明显升高，HCO3-减少、正常或轻度升高，慢性呼酸时实测 HCO3-24+PaCO20.35-5.5
17、8,pH 明显降低，AG 升高。血 K+常升高，Cl- 降低或正常，Na+ 正常或偏低。6）呼吸性碱中毒：占慢性肺心病酸碱失衡的第四位，发生率为 1 .1 % 4 . 8 。其发生机制为肺泡通气过度，致 CO2 排出过多，体内碳酸减少、常见于治疗呼吸衰竭和肺心病急性发作早期 HCO3-尚未发生代偿升高时，机械通气掌握不当；或是严重支气管痉挛或气道阻塞经气管切开，阻塞突然解除；或虽因弥漫性肺间质纤维化所致肺心病，由于严重缺氧，肺泡过度通气引起。为恢复 HCO3-/H2CO3 的正常比值，肾代偿性减少泌 H+排出而增加HCO3-排出。肾代偿效率有所不同，急性呼碱时 PaCO2 每下降 1mmHg，
18、HCO3- 减少0.2mmol/L,代偿极限可降至 18 mmol/L;慢性呼碱时 PaCO2 每下降 1mmHg,HCO3-减少0.5mmol/L.代偿反应需 35 天完成，最低可降至 12mmol/L。Cl- 由细胞内向外转移，由于pH 升高，蛋白结合钙离子增加，血清 Ca2+降低，致病人神经-肌肉兴奋性增高腱反射亢进，可出现肌肉颤抖或抽搐。实验室检查：PaCO2 下降，pH 正常或升高，HCO3-在急性呼碱时正常或轻度下降；慢性呼碱时下降明显，实测 HCO3-=24-PaCO20.5-2.5,ABSB,BE 负值可增大。血 Cl-可增高，K+与 Ca2+降低。尿液呈碱性。7）呼吸性碱中毒
19、合并代谢性碱中毒：此型失衡在慢性肺心病酸碱失衡中较少见，但死亡率极高。其发生多由肺心病人治疗不当所致，属医源性。其发生机制主要是在肺心病重症呼吸衰竭病人行气管切开，施行机械通气或过多使用呼吸中枢兴奋剂，致 CO2 排出过快、过多。PaCOO2 迅速下降至正常或以下，但肾对呼吸酸代谢调节增加之 HCO3-排出相对缓慢，致 HCO3-仍处于相对高水平，使血液偏碱。因此型失衡发生于 CO2 过快排出后，故又称为高碳酸血症后碱中毒（posthypercapnic alkalosis）.此时，主要是肾发挥代偿调节作用，肾小管细胞碳酸酐酶与谷氨酰酶活性均减少。此外，由于 Ph 升高，组织磷酸果糖激酶活性增
20、强，产生乳酸增多，虽然此种作用较弱，但亦起到一定缓冲效果。实验室检查：PaCO2 降低，虽然代碱时通过代偿作用可使其有所升高，但甚轻微。HCO3-下降、正常或升高，这与呼碱和代碱两者的相对严重性有关。 pH 升高明显。血K+、Ca2+ 降低， Cl-升高或降低，Na+ 正常、降低、轻度升高均可。尿液偏碱。8）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：各种引起肺泡通气过度的疾病（如肺炎、弥漫性间质性肺疾病、炎症发热或人工机械通气不当等） ，因持久严重缺氧或合并周围循环衰竭、糖尿病酮症、肾功能衰竭、腹泻等，使产酸（乳酸、酮酸）增加、固定酸排出减少、碱损失过多或由于长时间输注大量氨基酸溶液等，均可合并代谢性酸中
21、毒。合并代酸后，HCO3- 进一步减少，使 HCO3-/H2CO3 比值由20：1 接近正常。细胞内K+、Cl- 移向细胞外。肾泌 H+排酸作用增强，回吸收 HCO3-增加。实验室检查：PaCO2 降低，HCO3-明显降低，BE 负值增大，AG 升高，pH 升高或接近正常。血 K+正常，Cl 增高或正常，Na+正常。9)混合性代谢性酸中毒：此型失衡为高 AG 代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒，见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II 型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。实验室检查：pH 明显降低， HCO3-与 CO2-CP 明显减少，BE 负值增大。血 K+升高或正常，Cl
22、-明显升高，Cl-升高数（Cl-）=HCO3- 减少数（HCO3-） ，AG 升高数（AG）=HCO3-，两者变化总结果为HCO3-=Cl- +AG，即一旦发现 AG 升高并伴有HCO3-Cl-时，即应考虑可能为此型酸碱失衡。尿液 pH 明显降低。10）三重酸碱失衡（triple acid-base disorders,TABD）：据报道在 755 例危重病人 2859 例次动脉血气分析中，发现 TABD395 例次，占 14.3,在有多脏器损害的危重慢性肺心病人，其发生率可高达 45，TABD 分为呼酸型（呼酸+ 代酸+代碱）和呼碱型（呼碱+代碱+代碱）两种，预后严重，病死率呼酸型为 57.
23、4、呼碱型为 78.9.呼吸性酸中毒型 TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。实验室检查：PaCO2 升高，pH 多为下降或正常，亦或升高；HCO3- 多升高，亦可正常、下降，HCO3-的变化与 AG 升高不成等比例，潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG24+PaCO20.35+5.58.血 K+正常或下降，Cl-、AG 升高。简要概括即呼酸时 HCO3-的增加超过预计代偿上限，且 AG 升高。血乳酸值与 AG 呈同向非等比例变化。呼吸性碱中毒
24、型 TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为 I 型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使 CO2过快多排出，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭，继而引起代酸。实验室检查：PaCO2 下降，pH 多升高，亦可正常或下降；HCO3- 多为下降或正常，HCO3- 的变化与 AG 升高不成等比例，潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG 24- PaCO20.5+2.5.血 K+、Cl-下降或正常，AG 升高。简要概括即呼碱时 HCO3-下降不足，甚或增高，且 AG 升高。
