1、一子宫肌瘤患者,议行子宫次全切除术, 术前伴发帕金森综合征,已有三四年病史,没有用药,一个多月来生活不能自理.其余未见异常.请教:该患者应该选用哪种麻醉方法?麻醉用药有何影响到?术中注意事项?建议全麻插管，我曾做过一例重度帕金森综合征的脾破裂病人，而且有家族史，年龄在 61 岁。术前考虑硬膜外麻醉。但是这样的病人肯定是不配合的，常规全麻诱导插管。注意术中用的药品的禁忌证说明，一般都是没有问题的。术前告知病人拔管时要配合的事项就可以了。本人愚见巴金森氏病由于多巴胺耗损，临床麻醉中容易出现体位性低血压、体温调节失控和麻醉期间血流动力学不稳定。可有痴呆、精神错乱和精神病的趋势。咽喉肌功能障碍可增加误
2、吸的机会。术前需做肺功能检查、血气分析，并指导病人锻炼呼吸功能。抗巴金森氏病最常用甲基多巴肼-左旋多巴（Carbidopa-levodopa） ，但可能引起心肌敏感，容易诱发心律失常、低血压或高血压。抗巴金森氏病药需一直用至手术前。对咽喉肌麻痹者，宜采用快速诱导结合环状软骨压迫施行气管内插管。选用轻至中度抑制心脏的药物，以提高机体肾上腺素能反应和防止低血压。琥珀胆碱有诱发高血钾的可能。病人对非去极化肌松药的反应一般仍属正常。应避用抗多巴胺类药如灭吐灵（胃复安） 、氟哌啶和噻嗪类。可选用部位麻醉，但安置体位可能发生困难。术毕应等待病人清醒，确证咽喉肌反射完全恢复，肺功能已恢复到术前水平后方可拔管
3、。手术期停用甲基多巴肼-左旋多巴可能引起症状显著加剧，因此术后应尽快恢复使用，以防止发生不可逆的肌僵硬和行动迟缓。如果病人不能口服或鼻饲用药，可静脉或肌肉注射抗胆碱能药物如安坦（trihexyphenidyl ） 、苯甲托品（benztropine） 、或苯海拉明（diphenhydramine） 。术后要围绕肺功能锻炼和栓塞的防治，鼓励病人早期体疗和离床活动。术后易出现谵妄，可能与原先存在的脑功能障碍，或静脉应用抗胆碱能药以及手术期停用治疗药有关。插管全麻下完成手术,注意监护,小心复苏.药物是引起帕金森综合征较为常见的原因之一，可阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征
4、。要注意不要使用引起药物性帕金森综合征的药物! 最常见的是多巴胺受体阻滞剂(抗精神病药、止吐药) ；其次是耗竭多巴胺的药物，如抗高血压药( 利血平、降压灵)、哌嗪类钙拮抗剂 (氟桂利嗪、桂利嗪 )、抗抑郁药(三环类和四环类抗抑郁药)、抗心律失常药( 胺碘酮)等。麻醉相关事项、植物神经功能紊乱1、 唾液分泌增加；食道痉挛，胃食道返流；2、 心律失常（多巴胺） 、体位性低血压3、 尿失禁、震颤、肌强直1、 语言障碍2、 吞咽困难（喉部肌肉运动障碍）3、 上呼吸道梗阻有锥体外系症状和明显随意运动障碍的病人，大部分有亚临床的上呼吸道的梗阻；对 27 例呼吸流量容积曲线异常的病人检查，89 的病人有梗阻
5、；流量速率的降低和声门及声门上结构的反复内收有关。4、 肺功能受损肺胸廓顺应性、吸入性肺炎、药物相关1、 左旋多巴（ Levodopa）手术前夕停用左旋多巴，急症手术在停药后 4 个小时即可进行。手术后及早继续服用。2、 美多巴与其它药物的配伍、一般如在手术前 12 天开始停用美多巴，无需太多考虑与美多巴的配伍问题；、局麻药不加肾上腺素；、手术时禁用的麻醉药：环丙烷、三氯乙烷，它们可增强多巴胺对 受体的作用，有引起室性心律失常和高血压的危险；3、 慎用药物： 、丁酰苯类、酚噻嗪类、普鲁氯哌嗪、灭吐灵、盐酸甲氧普鲁胺、利血平、阿片类：（抑制多巴胺释放）芬太尼（150ug）、异丙酚抗巴金森病作用，
6、消除异常肢体运动；诱发肢体不自主运动和癫痫样活动。、司可林异位室性心律失常、潘库溴胺拟交感作用，引起高血压、氯化筒箭毒碱由于其强大的神经节抑制作用，能引起心衰、笑气4、 预防首选局麻；麻醉前 20 分钟口服左旋多巴；术中维持左旋多巴有效血药浓度（其半衰期 13 小时） ；术后及早服用5、处理、强直：小剂量纳洛酮 （40ug） 司可林（3mg） 苯海拉明（100mg ）口服、上呼吸道梗阻：Benztropine（苯扎托品） （1mg ）帕金森病以中老年人多见,多数用左旋多巴等药物控制症状有效, 但停药易复发。就麻醉手术而言, 帕金森病疾病本身症状较轻者对麻醉手术影响不大,症状严重出现呼吸肌强直者
7、,膈肌痉挛时可影响通气, 伴发自主神经功能障碍者,血压自身调控能力降低。故帕金森病症状控制满意者围术期一般不停用治疗药物（有争议，个人倾向于前者） 。但要对其不良反应有充分认识，加强术中监护,精确合理地应用各种药物，术中循环仍可控制在安全水平。麻醉药不宜用氟烷，安氟醚。氟烷在血液中儿茶酚胺增加时能加强或促进室性心律失常。安氟醚可能导致脑电图出现爆发性抑制,产生惊厥性棘波, 也可导致面颈部、四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐, 从而加重帕金森综合征的临床症状。麻黄碱、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等药物不宜使用。因麻黄碱可间接促进多巴胺的释放;利血平能阻止多巴胺能神经末梢囊泡对多巴胺的储存;氟哌啶醇、氯丙嗪对
8、突触后多巴胺能受体阻断,因过量或长期应用可引起本病的躁动和强直表现。帕金森氏病人有呼吸系统异常，超过三分之一的病人发现有阻塞性通气障碍，但也可能共同存在慢性阻塞性肺部疾病。心血管系统最常见的症状是直立性低血压。治疗帕金森病的几个药物能引起和加重低血压，如左旋多巴、嗅隐亭、抗抑郁药。胃肠道功能紊乱可能是最常见的帕金森病自主神经系统特征。麻醉考虑产生和加重帕金森病的药物应避免。包括酚噻嗪、丁酰苯、 （包括氟哌利多） 、灭吐灵。吸入麻醉药对脑的多巴胺浓度有复杂的作用，抑制突触多巴胺的再摄取，因此增加细胞外多巴胺浓度和影响自发性的和去极化激发的多巴胺释放。这些改变发生在临床相关的麻醉剂的浓度。对接受左
9、旋多巴药物的病人，像氟烷等增加心脏对儿茶酚胺敏感性吸入麻醉药应避免使用。新的吸入麻醉药异氟醚、七氟醚很少有心律失常产生，但常出现低血压。氯胺酮在理论上是帕金森病的禁忌。在帕金森病人对于异丙酚的作用缺乏证据，但案例报道随意运动障碍和震颤都有对帕金森病人没有简单的麻醉方法，帕金森病人大多是老年病人，常存在复杂的疾病。细致的麻醉前评估，维持药物治疗直到麻醉，术后避免已知道产生疾病的药物。如果需要的话术中使用左旋多巴。精神系统合并症的麻醉 (一般的人我不告诉！玩笑！）包括内容：一 【精神分裂症病人的麻醉】二 【抑郁症病人的麻醉】三。 【电休克治疗】四 【燥狂症病人的麻醉】当大脑机能活动在各种内外病因影
10、响下，发生认识、情感、行为和意志等精神活动紊乱时，即为精神病。精神病病人偶尔因治疗性电击而需要麻醉配合，或因并发外伤、急腹症、癌症等疾病而需要手术治疗，因此，可涉及到麻醉处理问题，其中主要应考虑的问题有：抗精神病药物本身是否对病人已产生不良影响，长期服用抗精神病类药有可能同时也损害了肝脏功能，或已产生其它不良的药物反应；抗精神病药与麻醉药物之间，往往存在着比较密切而复杂的相互作用关系。因此，麻醉医师有必要熟悉精神病病人的麻醉处理，除根据精神病人的病理生理特点实施麻醉与监测外，在药物的选择和应用方面更需加以各别慎重考虑。精神分裂症病人的麻醉【病情特点】1 精神分裂症是一种常见的精神病，多数为青壮
11、年病人，具有思维、情感、感知和行为等方面的障碍，表现联想障碍、妄想、情感淡漠、幻听、行为障碍、被控制体验、内心被揭露感和思维中断等，但一般尚无意识和智力障碍。此类病人偶而可因外伤或急腹症等而需施行急症手术，可涉及麻醉问题。2。这类病人一般多已长时间服用抗精神病药治疗，其特点为：药理作用广泛，除作用于大脑皮质、脑干、脊髓、周围神经及神经肌接头外，还广泛影响循环、消化、内分泌和皮肤等系统的功能；其疗效主要来自抗多巴胺作用及阻断去甲肾上腺素作用，还有抗胆碱、抗组胺、抗 5-羟色胺等作用；这类药物可能引起某些副效应，也存在与麻醉药物之间的相互影响。因此，麻醉医师对抗精神病药的药理应有深入了解，这也是麻
12、醉处理的主要焦点。3。常用的抗精神病药物有五类：吩塞嗪类：氯丙嗪 200 800 mg/d；奋乃静 20 60 mg/d；三氟拉嗪 10 60 mg/d；氟奋乃嗪 10 40 mg / d。硫杂蒽类：泰尔登 200 600 mg / d。丁酰苯类：氟哌啶醇 8 40 mg / d；哌咪清 2 12 mg / d。苯甲酰胺：舒必利 200 1000 mg / d。二苯氯氮平类：氯氮平 200 600 mg / d；克塞平 40 60 mg / d。4常见的药物副作用有：椎体外系副作用：有以下四类：1）急性运动障碍：又名急性肌张力障碍，常发生于开始治疗的第一周内，表现为痉挛性斜颈、角弓反张、动眼危
13、象、咬肌痉挛、舌伸缩不能、躯干四肢扭转动作等，伴焦虑、烦燥、紧张及植物神经系症状，如瞳孔散大、心率增快和出汗等。可用东莨菪碱 0.3 mg 或苯甲托品 2 mg 肌注治疗，效果良好。2）类震颤麻痹综合征：又名巴金森综合征，多在治疗二周后发生，表现运动迟缓或障碍、静止性震颤及肌张力增高三大症状，伴有情绪抑郁、流口水和多汗。服用安坦或苯甲托品可显著减轻症状。3）静止不能：多在用药后第 2 3 周发生，表现烦燥不安、不能 *、反复走动、或原地踏步。可使用抗震颤麻痹药，或安定或心得安治疗。4）迟发性运动障碍：多系长期大量服药的结果，表现不自主、有节律的刻板式动作，如吸允、舔舌、鼓腮、 咀嚼等，以及四肢
14、躯干扭转动作。治疗较困难。体位性低血压：多发生于治疗初期，以服用氯丙嗪、氯氮平或泰尔登较易发生。表现为由卧位突然起立时，血压显著下降、面色苍白、眩晕、心慌、冷汗，甚至虚脱。一般于改为平卧位后即可改善。其他：如肥胖、肝炎、粒细胞减少、心动过速、心电图改变等。【麻醉前准备】1)仔细复习病史，重点了解抗精神病治疗的药物种类、用药效果、用药时间，以及是否已存在副作用，据此指导麻醉期采取针对性措施。2)麻醉前用药中，镇静类药应省略不用，可常规给颠茄类药。【麻醉选择】1)可根据手术要求，结合精神分裂症类型、特点及抗精神病药的应用情况，选择麻醉方法。2)对不能很好合作或情绪紧张的病人，以选用全麻为安全。3)
15、对伴有循环不稳定等副作用的病人，不宜选用脊髓麻醉或手术要求广泛阻滞的硬膜外麻醉。【麻醉管理】麻醉管理应以稳定循环系统功能为首要考虑的问题。多数抗精神病药在长时间大量服用后，都会产生 B-肾上腺素能受体阻滞作用，致使外周血管阻力降低，交感神经血管舒缩调节功能削弱，血压有下降的潜在趋势。因此，要切实重视两类药之间存在的相互抑制加强副效应。较常见的相互作用有：在氯丙嗪作用下，应用硫喷妥钠静脉诱导，尽管后者的剂量很小，仍有引起血压骤然剧降的危险，故应避免伍用。吩塞嗪类药特别是氯丙嗪，可显著削弱病人对失血的耐受性，有时因较小量的失血即可能出现严重低血压，且较难恢复，用肾上腺素类药也不易纠正。这与氯丙嗪可
16、能逆转肾上腺素的升压作用有关，因此，血压反而更进一步下降。氯丙嗪类与静脉诱导药戊炔巴比妥伍用，有可能出现肌颤、无意识乱动和肌张力增高现象，此与氯丙嗪降低惊厥阈值，易致惊厥有关。丁酰苯类如氟哌啶和氟哌啶醇，与氧化亚氮、静脉普鲁卡因等伍用时，后者的剂量需比单独使用时为小；与氟烷合用时应谨防低血压；与哌替啶合用时，需谨防呼吸抑制增强。二 【抑郁症病人的麻醉】【病情特点】1 。抑郁症属于情感性精神障碍，表现情绪异常抑郁、低沉、悲观失望、精神减退、行动迟缓，因而生活和工作效率降低，甚至会出现厌世念头。根据其病情程度，可分 3 类：隐匿性抑郁症，表现睡眠障碍、食欲减退、体重减轻、便秘、全身不适或疼痛，但抑
17、郁情绪尚不太明显；轻度抑郁症，表现情绪较以前低沉、精力和兴致均减退、睡眠不好、内心焦虑、恐惧、有一定的强迫观念和癔病症状；重症抑郁症，出现妄想或幻觉、幻听、消极悲观、自责、厌世轻身等。2。抑郁症的许多症状可能与中枢神经系统的两种递质去甲肾上腺素（NE）和 5 - 羟色胺（5 - HT）的功能异常有关；在治疗上往往也从增加此两种递质的有效量着手来选用药物，目的使中枢神经系统神经元内的递质浓度增高，从而促进情绪的正常恢复。3.常用的药物有两大类：A. 三环抗抑郁药（Tricyclic antidepressant,TCA）：为治疗抑郁症的首选药，种类很多，包括：1)咪嗪类：丙咪嗪(Imiprami
18、ne)剂量 75 - 300mg/d；去甲丙咪嗪(Despramine)50 - 200mg/d；氯丙咪嗪(Chlorimipramine)50 - 200mg/d。2)替林类：阿米替林（Amitriptyline)剂量 25 - 300mg/d；去甲替林（Nortriptyline ）50 - 250mg/d；普鲁替林（ Protriptyline）30 - 150mg/d。3)二苯卓类：多虑平(Doxepine)75 - 300mg/d；异戊塞平(Amoxa-pine) 100 - 600mg/d。4)四环类：麦普替林（Maprotyline)75 - 300mg/d；甲庚比嗪(Mia-s
19、orine) 50 -150mg/d。5)其它：辛胺引哚（Ipridole ）45 - 120mg/d；三唑酮（Trazodone ）75 - 300mg/d；氟苯甲喹（Nomifensine）100 - 200mg/d；溴苯丙啶（Zemelidine）50 - 150mg/d。注意事项：1)TCA 可阻止去甲肾上腺素回吸收，致使血浆中可利用的去甲肾上腺素增高。在此基础上，如果同时再给以外源性肾上腺素、麻黄碱或去甲肾上腺素，可使血压剧升，甚至出现高血压危象，故应禁用。2)TCA 还有较强的镇静作用，与镇静药、麻醉药可产生协同增强。 3)TCA 的副作用主要与其抗胆碱作用有关，常见口干、便秘、视
20、力模糊、排尿困难、双手细小震颤和较明显的心血管改变，如房室传导阻滞、P - R 间期延长、QRS 波增宽、T 波低平或倒置，以及直立性低血压等。B. 单胺氧化酶抑制剂(Monoamine oxydase inhibitors，MAOI )1)MAOI 是最早使用的抗抑郁药，其作用在阻止外源性和内源性单胺的氧化脱氢，结果使多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和 5 - 羟色胺等胺类神经递质在神经元内浓度增高，从而促使情绪提高。但因其副作用较多，近 20 年来已逐渐被 TCA 所替代，但仍适用于对 TCA 治疗无效的病人；轻型抑郁症病人。2)MAOI 可分肼类和非肼类两类，目前常用苯乙肼 (Phenel
21、zine)和环苯丙胺(Tranylcypromine) ，其它有异唑肼、烟肼酰胺等。其副作用有：对肝细胞有损害，可致中毒性肝炎；与许多药物和食物产生相互作用，例如肾上腺素、去甲肾上腺素和苯丙胺类药如与 MAOI 联用，因前者的灭活受干扰，可造成严重高血压；服 MAOI 的病人，如吃含酪胺类食物（如奶酪、鸡肝、蚕豆、葡萄酒、啤酒等） ，因单胺氧化酶被抑制，使酪胺不能灭活，反而构成交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素的刺激物，由此可致高血压危象。治疗此类高血压危象时，可用 A-肾上腺素能阻滞药酚妥拉明或氯丙嗪； MAOI 可与许多镇静药和麻醉性镇痛药（如降血压药、抗胆碱药、吗啡、哌替啶、普鲁卡因、
22、巴比妥类等）产生相互作用，出现高血压、低血压、心率快、出汗、高热、惊厥和昏迷等危象；MAOI 也与 TCA 产生相互作用而导致高血压危象，故需先停用 MAOI 后 2 周，再开始服用 TCA。三。 【电休克治疗】电休克治疗是一种让电流通过大脑而诱发癫痫大发作的治疗方法，也称【电抽搐治疗】 ，比三环类等抗抑郁药的疗效高、显效快，特别适用于对药物治疗无反应、药物副作用严重、严重消极悲观或厌世有自杀念头的病人。为使病人于电抽搐期安全和无痛苦，需先给病人施行麻醉。于电抽搐期间可能出现的生理副作用，主要在心血管系统和中枢神经系统变化：伴随惊厥，先出现迷走神经性血压下降、心率减慢，约持续 60 秒钟，继后
23、出现交感神经性心动过速和血压上升，有时出现良性早搏；还可出现呼吸暂停、静脉回流减少、脑耗氧量增加、脑血流增多、颅内压增高、眼内压增高、胃内压增高等改变。因此，对冠心病、青光眼、颅内压增高和饱胃病人，不适用电抽搐治疗。【麻醉前准备】1。对已用 TCA 的病人，择期手术前无需停用 TCA，但在围术期选用其它药物时，需作相应的考虑（详见下文） 。2。由于 MAOI 对单胺氧化酶的抑制作用属不可逆性质，因此，对已用 MAOI 治疗者，择期手术前应停用 MAOI 至少 14 - 21 天，以让新的单胺氧化酶有足够的时间再生，同时应避免吃酪胺丰富的食物。此外，肼类药物对肝脏有毒，也可使肾功能减退，故术前应
24、常规测定肝、肾功能。3。对采用电休克治疗的病人，术前应常规禁食，以防发生呕吐误吸；一般不必用麻醉前用药，若使用镇静药，有可能延迟电休克后的及早苏醒。【麻醉选择】1 。对服用 TCA 治疗的病人，在麻醉药选择方面需作各别考虑，例如：对应用丙咪嗪治疗的病人，如采用氟烷和潘库溴铵麻醉，有可能出现快速型心律失常，故应尽量避用。服用 TCA 的病人，在安氟醚维持麻醉时，可能出现惊厥样脑电波，或出现运动性癫痫，故以避用为妥，必要时可选用异氟醚作维持麻醉。TCA 可增强吗啡的镇痛作用，但同样加重其呼吸抑制作用；也增强巴比妥类药的镇静效果。因此，围术期应用麻醉性镇痛药或巴比妥类药时，剂量均需相应减少。因 TC
25、A 具有抗胆碱作用，与术前药抗胆碱药的中枢抗胆碱作用可相加增强，而使精神病病人术后可能出现谵妄和意识模糊，需作镇静处理。2。对长期服用 MAOI 治疗的病人，应考虑如下问题：如肝肾功能已有减退，对选用某些麻醉药时应作特殊考虑。例如在血浆胆碱脂酶活性降低的情况下，使用琥珀胆碱，呼吸停止时间将延长，故应慎重或避用；如若必须采用，围术期必须加强正确的呼吸管理。如果手术较急，术前没有停用 MAOI 的足够时间，此时，首要问题是选用恰当的麻醉药物和用药剂量：术前和术中需避用阿片类药，以防诱发高血压不良反应；采用巴比妥或苯二氮卓类药作静脉诱导时，可能出现中枢神经和呼吸系统功能过度抑制，因此，用药量应比一般
26、病人者减小。应用 N2O - 氟代醚类挥发性麻醉药（尤其是氟烷）维持麻醉时，术后有可能导致肝病。长期服用 MAOI 的病人，其中枢神经系统内去甲肾上腺素浓度增高，术中有可能出现高血压危象。此时，可利用麻醉的深度来控制血压升高的程度，以力求术中血流动力维持稳定为前提。3。对电休克治疗的病人，应考虑如下问题：可选用静脉硫喷妥钠加琥珀胆碱麻醉，以期提高中枢神经系惊厥阈值、缩短电抽搐持续时间，但需恰当掌握其最小的有效剂量。麻醉诱导前 5min 可静注抗胆碱药（如阿托品或胃长宁） ，但应注意有可能加重 TCA 的中枢性和周围性抗胆碱作用，而导致术后苏醒延迟、出现谵妄和意识模糊等副作用。对合并心肌缺血的病
27、人，电休克治疗前 45min 可用硝酸甘油舌下含化作预防，术中监测 ECG，做好一切急救准备。【麻醉管理】除上文已提及者外，尚需特别重视下列问题。1。对服用 TCA 治疗的病人当需用血管加压药时，可选用直接作用于血管的药物，如美速克新明或新福林，而不宜用麻黄碱、肾上腺素、去甲肾上腺素等。对应用 TCA 者，麻醉期除应常规严密监测血压、ECG 和 SpO2 外，尚需预防潜在的房室传导阻滞，一旦出现，可用阿托品治疗。麻醉期可能出现呼吸抑制延长，需面罩吸氧并做好控制呼吸，直至呼吸恢复正常。2 。对 MAOI 治疗的病人在麻醉和手术期间，原则上要做到无交感神经系统刺激，以防引起高血压危象和心律失常。但
28、围术期往往又不能完全避免交感神经刺激，因此，要从预防着手，尽量避免刺激交感神经的各种因素，如低氧血症、高碳酸血症、低血压、高血压、低血容量等，采取相应的措施，例如加深麻醉、严格呼吸管理、补充血容量或应用药物等；另一方面，此类病人容易出现药物相互不良反应和副作用，故对每一种药物的使用，必须谨慎从事。为手术后止痛，可以应用吗啡，但剂量必须减小至最小有效剂量，而仍可能出现副作用，故宜采用替代措施，如局部神经阻滞止痛或经皮电刺激镇痛等，以策安全。3 。对电休克治疗的病人已如前述，应严格掌握麻醉药物的最小需用量，例如硫喷妥钠应缓慢静脉注射，至睫毛反射消失即足；琥珀胆碱只用 0.3 - 0.5 mg /
29、kg 即可；同时应常规监测血压、脉搏、ECG 和 SpO2，用面罩吸氧保持有效的控制呼吸，防止低氧血症和高碳酸血症。四 【燥狂症病人的麻醉】 【病情特点】1。燥狂症是一种以情绪高涨、心境愉快、动作增多和自我夸大为主要表现的精神病。有时在同一病人身上可交替出现燥狂与抑郁两种症状，即为“燥郁症”或“双相情感性精神障碍”。此类病人有时需施行急症手术治疗，麻醉医师应重点注意麻醉药与本病治疗药物之间的特殊重要关系，对其特殊性应有深入了解。2。本病的主要治疗药物是碳酸锂（Lithium carbonate） 。药理作用：锂对防治燥狂症和燥郁症有肯定的镇静效果，但其作用机理尚不清楚。燥狂的临床表现可说明中枢
30、神经系统内可能存在过剩的兴奋性神经递质。锂的药理作用在：1 取代钾、钠、镁、钙离子而影响细胞膜泵功能，从而使神经细胞的兴奋性降低；2 增加去甲肾上腺素回收，并抑制腺苷酸环化酶，使cAMP 合成减少，并降低受体对去甲肾上腺素的敏感性；3 锂与钠相似，在去极化期进入细胞内，但从细胞内出来的速度则较慢，由此可起到持续降低细胞活性的作用；4 锂经肾小球排出后，80% 又从肾小管重吸收。钠与锂产生竞争，克尿噻类利尿药或速尿促使钠排出增加，血锂浓度即增高；而渗透性利尿药甘露醇则加速锂排出。锂的副作用：锂经口服即可有效吸收，血浆治疗浓度为 0.5 - 1.5 mmol / L。长期服锂以维持此浓度范围时，对
31、心血管系统无明显影响，但可能产生一定的副作用：1)白细胞增高；2)阻止甲状腺素释放，少数病人可出现甲状腺功能低下；3)促使肾脏对抗利尿激素及垂体后叶加压素的反应性降低，致肾脏浓缩功能减退，偶尔出现尿崩症和尿糖症；4)ECG 可出现良性、可逆的 T 波低平、QRS 波增宽、QT 间期延长，并有 U 波。锂的毒性：锂的血浆治疗浓度范围很小，低于 0.5mmol / L 时常无效；高于 1.5mmol / L 时则产生毒性。早期中毒表现思睡、软弱、肌无力和 ECG 的 QRS 波增宽；当高于 2.0mmol / L 时可出现心脏传导阻滞、低血压和惊厥。治疗是静注碳酸氢钠和甘露醇，以加速锂盐排出。 【
32、麻醉前准备】1。锂无心肺抑制作用，术前不需停用锂盐。2。围术期宜静脉滴注含钠溶液，以使血锂浓度不上升。 【麻醉选择】可根据手术需要，选用任何麻醉药和麻醉方法。 【麻醉管理】1。锂有良好的镇静作用，与麻醉药有协同作用，故麻醉药的使用量应适当减少。2。锂可能干扰神经肌接头功能，琥珀胆碱和潘库溴铵可因锂的存在而作用时间延长，故术中最好监测肌松药的阻滞作用，需要时应持续施行呼吸管理和使用甘露醇利尿。右旋筒箭毒则不受锂盐影响。帕金森病病人的麻醉【病情特点】一、帕金森病又称“震颤麻痹症”，主要是中枢神经系统的黑质和黑质纹状体通路的变性、脑基底神经节的多巴胺能纤维缺失所致，易发生于 5060 岁男性，少数有
33、家族史。其病因尚不清楚，多数在大脑炎、重金属中毒、CO 中毒、长期口服抗精神病药后发病。近年发现阿片类毒品成瘾者，常出现本病。二、其发病机理是：正常时多巴胺在黑质内生成后，沿黑质纹状体通路输送到黑质纹状体的神经末梢囊泡内。患本病时，黑质遭严重破坏，不能生成多巴胺，同时输送通路也变性，因此在神经末梢处的多巴胺陷于不足或缺乏。同时兰斑变性引起去甲肾上腺素减少。多巴胺不足时，对纹状体的抑制作用减弱，而另一种神经递质乙酰胆碱则相对占优势，兴奋性增强。由于多巴胺与乙酰胆碱两种中枢神经递质的失衡，临床即表现震颤麻痹症状。三、典型的症状和体征为震颤、肌强直、动作徐缓和姿势反射消失。因基底神经节多巴胺排空，对
34、椎体外运动系统的抑制减弱，可出现自发性运动减少、四肢强直、面部表情减少（面具脸） 、慌张步态、休息时节律性颤抖；少动症，表现起始动作困难而缓慢、发音和吞咽障碍、胸廓动度减小、限制性通气不足；骨骼肌强直，特点是整个关节活动受限，最初见于颈部与邻近上肢的肌肉，表现走路时相应的摆臂动作消失，转身时头部转动消失；其它如头部前倾，躯干俯屈；面部静止，表现眨眼频度下降、缺乏感情反应；颤抖，特征为节律性拇指和示指交替伸屈，约 45 次/秒，在静息时加重，4 8 次/ 秒，而运动时则消失；痴呆，发生率 70%，智能改变、思维迟钝、记忆障碍、自发语言缓慢、情绪淡漠、视空间性能障碍；其它有溢脂性皮炎、瞳孔异常、膈
35、肌痉挛、眼球转动危象、体位性低血压、呼吸调控障碍、抑郁等。四、震颤麻痹的治疗，关键在：恢复纹状体内的多巴胺活性；提高基底神经节内的多巴胺浓度；降低乙酰胆碱神经效应。常用的药物有：左旋多巴（L - 多巴）：外源性多巴胺因不能通过血脑屏障，故不能提高基底神经节内的多巴胺浓度，而多巴胺的直接前体L - 多巴则可通过血脑屏障，并在中枢神经系统内通过脱羧酶转化为多巴胺。但此种脱羧酶在全身循环和其它组织中都存在，因此，使用左旋多巴的结果常是全身多巴胺浓度升高，这样既不利于维持心血管功能稳定，又可减少进入中枢神经系统可被利用的左旋多巴量。为此，临床上在服用左旋多巴的同时，常同时服用脑外脱羧酶抑制剂，藉以预防
36、左旋多巴的脑外转化，从而使左旋多巴用量降低和不良副作用减少。常用的脱羧酶抑制剂有羟苄丝肼（Bonserazide）或甲基多巴肼（Carbidopa）等，若加用维生素 B6，则可使脑内左旋多巴脱羧加速和加强。近年的治疗新药有：美多巴（Madopa）是羟苄丝肼与左旋多巴混合药；信尼麦（Sinemet）是甲基多巴肼与左旋多巴混合药。应用左旋多巴致脑外多巴胺浓度过高，可出现的副作用有：1。心血管方面：心肌收缩力增强、心肌应激性增高、心率增快、心脏内储存的去甲肾上腺素排空；高浓度多巴胺时，外周血管收缩；低浓度时，肾血流、肾小球滤过率和排钠增加；肾素释放减少，肾素-血管紧张素 - 醛固酮系统活动下降，容易
37、出现体位性低血压；体位性低血压也可因高浓度多巴胺通过负反馈抑制儿茶酚胺合成、减少交感神经末梢去甲肾上腺素生成而引起；也可因多巴胺部分代替去甲肾上腺素支持血压，但力量较弱，故易出现血压下降。此外，多巴胺的一些中枢神经系统副作用也可加重低血压。2。胃肠道副作用：因多巴胺刺激化学感受器可引起恶心、呕吐。3。中枢神经系统副作用：有激动、精神错乱和明显的精神病症状。多巴胺受体激动药：少数病人对 L - 多巴和多巴脱羧酶抑制剂治疗无效，可能与纹状体缺乏将 L - 多巴转化为多巴胺的多巴脱羧酶有关，故可采用多巴受体激动药溴麦角隐亭（Bromocriptine） ，以直接刺激纹状体的多巴胺受体进行治疗。抗胆碱
38、能药：对治疗肌强直有特异性作用。抗组胺药：吩噻嗪或丁酰苯类药对轻症有控制作用。其它：用苯丙胺刺激多巴胺释放。用单胺氧化酶抑制剂抑制多巴胺代谢。还可用苯甲托品、安坦或邻甲苯海拉明等。手术治疗：对症状仅限于单侧或一侧较重的病例，当药物治疗无效时，可考虑立体定向手术治疗。近十余年来，有人试用自身或胎儿肾上腺髓质，或胎儿脑组织（黑质）移植至脑内尾核，以期长期释放多巴胺而起治疗功效。【麻醉前准备】一、了解治疗用药情况，是否出现副作用；衡量神经系统功能的衰退程度和其原因。二、术前不能停用左旋多巴治疗，需按原剂量一直用到手术日晨；若不能经口服用药，可静注左旋多巴（但应注意：已用脱羧酶抑制剂者，禁止静注左旋多
39、巴） 。不能停用左旋多巴的理由，与左旋多巴或多巴胺的半衰期都很短有关。如果突然停药 6 -12h，不仅其治疗作用即告结束，并可突发骨骼肌强直和有效通气维持困难，且可能出现神经安定恶性综合征（Neuroleptic Malignant Syndrome） ，表现肌僵直伴高热、横纹肌溶解和肾衰，死亡率很高，此时可试用琥珀胆碱治疗；用抗胆碱药阿托品或东莨菪碱减少分泌物；用支气管扩张药异丙阿托品解除副交感活动增强引起的支气管痉挛。【麻醉选择】一、可按需选用任何麻醉方法，无绝对禁忌，但需注意配伍禁忌（见下文） 。由于此类病人常伴有吞咽困难而致口咽腔存留分泌物；又因胸壁肌强直和呼吸动作减小可引起限制性通气障碍。因此，麻醉以选用静脉快速诱导插管全身麻醉为宜。二、对肌松药的选择无特殊要求。【麻醉管理】一、应用左旋多巴治疗者，麻醉期间应密切注意体位性低血压、心律失常和高血压；同时不宜再并用氟哌啶（或英诺佛） ，因后者对基底神经节处的多巴胺有拮抗作用。氯氨酮用于左旋多巴治疗的病人，可能引起交感神经系统过度反应。应用氟烷麻醉，易出现心律失常。二、麻醉诱导期如出现血压下降，提示血容量不足，需补充晶体液和胶体液。三、术后应及时恢复左旋多巴治疗，其重要意义已如前述。术后需加强对异常睡眠时通气异常的管理。
