1、高钾血症复杂心电图分析,主 要 内 容,一、高钾常见心电图改变表现、机制、影响因素 二、高钾复杂心电图改变临床心电图病例分析,一、高钾常见心电图改变,1. 表现：复极改变T波高耸，QT缩短负性传导心房、心室、传导系统 严重患者窦室传导、心室停搏恶性室性心律失常,2. 机制,T波改变5.5mmol/L复极期K通透性3相变陡T、QT负性传导6.5 mmol/L K内/ K外 0相速度、幅度心房、心室、房室、束支、分支传导窦室传导 （ 8.5 mmol/L） 负性传导敏感性：心房肌心室肌自律系统影响因素（ K 程度 ）还受离子、酸碱、药物、原发病、心肌状况等,二、高钾复杂心电图改变 （病例分析）,1
2、. 慢性房颤患者窦室传导2. 窦室传导中的文氏现象3. 窦室传导QRS波群变化4. 同时发生的多部位阻滞5. 高钾致酷似AMI样改变,1. 高钾致慢性房颤患者的窦室传导慢性房颤患者能有窦室传导？,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,患者女性，49岁。因风湿性心脏病，二尖瓣狭窄、关闭不全，慢性心房颤动（10余年），心衰加重一周入院。 心电图见图1A。,临床心电图资料与分析,入院心电图（图1，A）P波消失，在V1、V3中可见纤细的f波；RR间期不等。QRS时间0.08s，心电轴120，QRS波形V1呈qR，V3、V5呈Rs型。ST、V3、V5呈水平或下垂型下移；T V3、V5倒置。 心电图诊断：心房颤动
3、；右室肥大；洋地黄作用。,入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42bpm，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差0.12s），室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由120左移至45；QRS波形由rS变为Rs，、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50mmol/L。,高钾
4、致慢性房颤患者的窦室传导,经按高钾治疗，血钾降至6.75mmol/L。心电图：仍无f波（P波），RR间期规则，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢复（V1变为Rs，S V3、V5较前次变浅，、aVF转为R波为主，QRS时间0.10s）T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,当血钾5.50 mmol/L，心电图（图1，C）：在导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,结合图1，C可提示图1，B心
5、电图诊断：窦室传导（即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞）；左前分支传导阻滞；心室肌传导阻滞。,图1，C,图1，B,当血钾4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图1，D），以后多次心电图均为房颤,本例分析结果表明：高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止只要窦房结功能正常，可出现窦性心律和窦室传导,血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律：,男患，69岁。临床诊断:冠心病、房颤6年。上图:入院心电图:示房颤。中图:血钾6.5mmol/L时出现窦性心律。下图:血钾4.0mmol/L时重现房颤。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,2.高钾致窦-室传导的文氏现象 窦室传导能发生文氏现象?,临床心电图
6、资料与分析,患者男性，47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图（图2，A）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者23日出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），血钾7.09 mmol/L。心电图（图2，B）示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2A ：患者入院时心电图：示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2B 血钾7.09 mmol/L时心电图：P波较入院时降低增宽，QRS波群由0.0
7、6s增至0.11s，示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2C 25日血钾7.84 mmol/L，心电图示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94bpm。示窦室传导、室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2D 26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合32文氏周期，为窦室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。,177 (593),177(593),177(593),高钾致窦-室传导的文氏现象,本例分析结果表明：窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞其阻滞部位可能在房室交界区，亦可能在结间传导。,高钾致
8、窦-室传导的文氏现象,3.高钾致窦-室传导文氏现象伴 两种形态QRS波群 窦室传导文氏现象QRS能不同？,患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振，恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验检查:K+9.90mmol/L，Scr 608umol/L，BUN 39.9mmol/L。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,临床心电图资料与分析,图3A 心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分成2种类型。（1）QRS时间0.16S，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时；其T avF、 V1-5尖耸，符合高钾T波改变。（2）时间为0.
9、20S，与前种比V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对短时；其后T avF可见明显切迹，TV6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律。,短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），经测算符合等传间期整数倍律（窦周期为0.52-0.57s，窦室传导比例为4：36：5），详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16S为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞，短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。,但两种形态的RR间期均不等、均不成节律。结合患者血9.90mmol/L，P波消
10、失，想到窦室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（见长描V5）：,图3B 按高钾血症治疗3小时后，血钾降至5.66mmol/L。心电图：窦性心律，PP间期0.52-0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；T avF V1-6尖耸，仍有高钾T波改变。结合治疗后图3,B，进步证实图3A心电图诊断：窦室传导的文氏现象并快心率依赖性左束支阻滞。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群, 高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性; 窦室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依赖性束支政阻滞得以表现; 当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波形的不同，常给诊断带
11、来困惑: 注意RR不规则中的规律文氏现象 QRS时间波形改变与频率的关系心率依赖性束支阻滞,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,本例分析结果表明：,4. 高钾血症致心脏多部位传导阻滞 血钾9.75mmol/L还能有P波？,患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（二年）。在血液透析治疗（八个月）间歇期（距前次透析三天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图、抽血化验肾功能和离子 （BUN： 34.47mmol/l、Scr ：671.50umol/lL、 K+：9.75mmol/L、Ca2+：2.04mmol/L、PH：7.24。）,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,临床心电图资料与分析,图4A 来诊心电图： 初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。即予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和血液透析治疗。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,
