1、江南大学现代远程教育 第二阶段测试卷考试科目:病理学与病理生理学第 7 章至第 14 章（总分 100 分） 时间：90 分钟学习中心（教学点） 批次： 层次： 专业： 学号： 身份证号： 姓名： 得分： 一、名词解释(本大题共 8 小题，每小题 3 分，共 24 分)1、高钾血症2、代谢性酸中毒3、发热激活物4、发绀5、多器官功能障碍综合征6、弥漫性血管内凝血7、蛋白 C8、钙超载二、单选题(本大题共 10 小题，每小题 2 分，共 20 分)。1、使近曲小管对钠水重吸收增加的因素是 ( )A儿茶酚胺分泌增多 B利钠激素分泌增多 C肾小球滤过分数增加D醛固酮分泌增多 E抗利尿激素分泌增多2、
2、反常性碱性尿出现见于（ ）A低血钾 B肾小管性酸中毒 C乳酸性酸中毒 D高血钙 E. 高血镁3、属于发热激活物的是（ ）A干扰素 B肿瘤坏死因子 C巨噬细胞炎症蛋白1 D内毒素 E白细胞致热原4、慢性缺氧时红细胞增多的机制是 A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少D肾脏促红细胞生成素增多 E骨髓造血加强 5、PaO 2 低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快（ ）A10.0kPa（75mmHg） B8.0kPa (60mmHg) C6.7kPa (50mmHg)D5.32kPa (40mmHg) E4.0kPa (30mmHg)6、在休克 II 期微循环淤血发生发展中起着非
3、常重要作用的是（ ）A乳酸酸中毒 B代谢产物的积聚 C细菌内毒素 D内源性阿片样物质 E血液流变学的改变7、多数休克发生的共同基础是（ ）A血容量减少 B血管床容量增加 C心输出量减少 D动脉血压下降 E组织（有效）灌流量减少8、内源性凝血途径的始动因子是（ ）A因子 B因子 C因子 X D因子 E因子9、外源性凝血途径的始动因子是（ ）A因子 B因子 C因子 X D因子 E因子10、再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是（ ）A损伤的线粒体电子传递链 B儿茶酚胺的自身氧化 C细胞内钙超载D激活的中性粒细胞 E激活的血管内皮细胞三、多选题(本大题共 6 小题，每小题 3 分，共 18 分)，每题
4、至少有二个选项符合题目要求，多选、少选、错选均无分。1、关于钾代谢紊乱正确的说法是 ( )A血清钾浓度低于 3.5mmolL 为低钾血症 B血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系C高钾血症可导致血液 pH 降低 D急性碱中毒常引起低钾血症 E严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹2、代谢性酸中毒常见的临床表现包括（ ）A呼吸深大 B血压升高 C酸性尿 D腱反射减退 E. 心律失常3、属于发热中枢调节介质的是（ ）A内毒素 B前列腺素 E C环磷酸腺苷 DCRH ENO4、吸氧疗法对下列哪种疾病的疗效差?（ ）A严重缺铁性贫血 B充血性心力衰竭 C肺间质纤维化D氰化物中毒 E亚硝酸盐中毒5
5、、休克时肺的典型形态结构变化包括下列哪几项内容（ ）A肺水肿 B肺出血 C肺纤维化 D肺不张 E肺泡内透明膜形成6、自由基攻击的细胞成分包括：A膜脂质 B蛋白质 CDNA D电解质 E线粒体四、简答题（共 20 分）1、简述高渗性脱水对机体的影响？2、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制？3、试述发热的生物学意义。4、一氧化碳引起缺氧的类型和机制是什么？五、论述题(共 18 分)1、试述严重感染导致 DIC 的机制。2、再灌注性心律失常的发生机制？第一阶段测试题答案一、名词解释1、高钾血症指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。2、代谢性酸中毒是指由于血浆 HCO3-浓度的原发
6、性减少而导致 pH 下降。3、能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)的物质，称发热激活物。4、当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时（正常为 2.6g/dl） ，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。5、指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者 同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。6、DIC 是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上 D
7、IC 是一种危重的综合征。7、蛋白 C(PC)是在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶与血栓调节蛋白(TM)形成的复合物可将 PC 活化成激活的蛋白 C(APC)。APC 具有水解(灭活)FVa，Fa 的功能，起抗凝作用。8、原位癌：指癌细胞仅局限于上皮全层，尚未突破基底膜的癌。8、各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。二、单选题1-5：CADDB, 6-10:EEADA。三、多选题1、ABDE 2、ACDE 3、BCDE 4、BCDE 5、ABDE 6、ABCE四、简答题1、答案要点 口渴。 细胞外液含量减少。 细胞内液向细
8、胞外液转移，引起细胞脱水。血液浓缩。中枢神经系统功能障碍。2、答案要点 代谢性酸中毒时易引起高钾血症，代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时，血浆中 H+增加，H +进入细胞，为保持电中性，K +从细胞内移出，血浆 K+浓度升高。同时，代谢性酸中毒时，肾脏代偿性排 H+增加，而使排 K+减少，K +在体内潴留，引起高钾血症。而代谢性碱中毒时，细胞内的 H+移至细胞外，而细胞外 K+进入细胞内增多；同时肾小管上皮细胞泌 H+减少，而泌 K+增多，发生低钾血症。3、答题要点 发热对于机体不是绝对有害。虽然发热能够引起一系列机体机能和代谢改变，产生一些负面影响。但在一定范围内，对机体也有有利的
9、一面，表现在： 抗感染能力增强，一部分免疫细胞功能增强； 抗肿瘤能力增强； 产生急性期蛋白，有利提高机体的防御能力。但这种有利是相对的，如果体温过高，防御功能反而下降。因此，应该辩证看待发热。4、答题要点 CO 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)，从而失去了运氧功能，组织发生缺氧。此外，CO 有抑制红细胞内糖酵解的作用，使 2,3-DPG 生成减少，引起氧离曲线左移，使HbO 2中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。五、论述题1、严重的感染引起 DIC 可与下列因素有关：内毒素及严重感染时产生的 TNF、LI-1 等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF 表
10、达增加；而同时又可使内皮细胞上的 TM、HS 的表达明显减少（可减少到正常的 50%左右） ，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放 ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活 PAF，促进血小板的活化、聚集；严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于
11、机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致 DIC 的发生、发展。2. 答： 再灌注性心律失常的发生则与下列因素有关：(1) 再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性，为折返性心律失常的发生提供了电生理基础。(2) 再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成，为再灌注性心律失常的发生奠定了基础。(3) 自由基导致的心肌细胞损伤、ATP 生成减少、ATP 敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。(4) 再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。(5)再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为 L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。
