1、 1 / 15药 理 学 名 词 解 释1. 药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。2. 药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。3. 吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。4. 首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。5. 分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程
2、。6. 再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织 输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。7. 代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。8. 排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。9. 一级消除动力学（firstorder elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。10.零级消除动力学（zeroorder e
3、limination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。13.表现分布容积：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所体液容积。1
4、4.生物利用度：指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（相对速度和数量）。15.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。16.副反应（副作用）：药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，对病人可能带来不适。17.量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。18.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。19.效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。2 / 1520.效
5、价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则浓度越大，反应药物与受体的亲和力。21.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。22.半数有效量（ED50): 能引起 50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。23.治疗指数：通常将药物的 LD50/ED50的比值称为治疗指数用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物安全性大。24.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。25.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（=0）的药物。26.受体脱敏（receptor desensitizati
6、on）：又称受体向下调节，指长时期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。27.受体增敏（receptor hypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象，指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。又称受体向上调节。28.耐受性（Tolerance）：机体在连续多次用药后对药物反应性降低的一种状态。29.耐药性（drug resistance）：又称抗药性，指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗治疗药物的敏感性降低。30.依赖性（dependence）：指在长期应用某种药物后，机体对这种药
7、物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。31.拮抗参数（pA2）：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为 pA2，其值越大，拮抗作用越强。32.利尿药：作用于肾脏，增加 Na+、Cl - 等电解质和水的排出，产生利尿作用的药物。33.化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。34.抗菌药（antibacterial drugs）：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。35.抗菌谱（antibacterial s
8、pectrum）：指抗菌药物的抗菌范围。36.抑菌药（bacteriostatic drugs）：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。37.杀菌药（bactericidal drugs）：指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。38.最低抑菌浓度（MIC）：指在体外培养细菌 18-24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。39.最低杀菌浓度（MBC）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少 99.9%的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。40.化疗指数（CI）：是评价化疗药物有效性与安全性的评价参数，一般可用感染药物的 LD50/ED5
9、0或LD5/ED95表示，其值越大，毒性越小，临床应用价值越高。3 / 1541.抗生素后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于 MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应称为抗生素后效应。42.首次接触效应（first expose effect）：指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。43.细胞周期特异性药物（CCSA）：指仅对增殖周期某时相细胞敏感而对 G0期细胞不敏感药物。44.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：指对增殖期各时相细胞杀灭作用都较强，对一
10、部分非增殖期细胞（G 0细胞）也有杀灭作用的药物。药理大题总结1.详细叙述传出神经系统药物分类，并每一类举出一个代表药物（1）胆碱受体激动药：M 胆碱受体激动药：胆碱酯类：乙酰胆碱；生物碱类：毛果芸香碱N胆碱受体激动药：烟碱（2）抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药：新斯的明、毒扁豆碱、氯解磷定（3）胆碱受体阻断药：M 胆碱受体阻断药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱N胆碱受体阻断药：琥珀胆碱、筒箭毒碱（4）肾上腺素受体激动药： 受体激动药：去甲肾上腺素 、 受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 受体激动药：异丙肾上腺素（5）肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药：酚妥拉明 受体阻断药：普萘洛尔、2.简述毛果芸香
11、碱的药理作用和临床应用 （1）药理作用： 眼：1 缩瞳：激动瞳孔括约肌的 M胆碱受体，使瞳孔缩小2降低眼内压：通过缩瞳作用使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，使眼内压下降3调节痉挛：使睫状肌收缩，让近物清晰远物模糊 腺体：较大剂量明显增加汗腺、唾液腺的分泌（2）临床应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口腔干燥3.简述阿托品的主要药理作用及其机制、临床用途、不良反应和禁忌证4 / 15（1）药理作用： 解除平滑肌痉挛：松弛胆碱能神经支配的多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著，对胃肠道绞痛较好 抑制腺体分泌：阻断 M胆碱受体，使腺体分泌减少，唾液腺与汗腺尤为敏感 眼部：阻断 M胆碱受体，表现为扩瞳（瞳孔括
12、约肌）、升高眼内压、调节麻痹（睫状肌） 心脏： 1 心率： 小剂量时，降低：阻断突触前膜 M1受体，减少 Ach负反馈作用促使末梢 Ach释放；大剂量时，加快：阻断窦房结 M2受体解除迷走神经的抑制作用，加快心率2房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结传导阻滞和心律失常 血管:大剂量时，扩张血管，改善微循环 中枢神经系统：大剂量时，引起延髓和大脑兴奋；中毒剂量时可见明显中毒症状（2）临床应用： 解除平滑肌痉挛：缓解各种内脏绞痛，但对胆绞痛和肾绞痛效果较差，须与阿片类合用 抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，严重盗汗以及流涎症 眼科：虹膜睫状体炎、验光以及眼底检查 缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度
13、兴奋所致的窦性心动过缓、窦房结阻滞、房室传导阻滞等 抗休克：治疗感染性休克 解救有机磷酸酯类中毒（3）不良反应和禁忌证： 常见不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等；禁忌证：青光眼，幽门梗阻，前列腺肥大者禁用4.阿托品及新斯的明对胃肠道平滑肌的药理作用和临床用途有何不同（1） 阿托品：对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌均有舒张作用，尤其是对痉挛收缩的平滑肌，常用于缓解各种内脏疼痛，对胃肠痉挛效果较好（2） 新斯的明：兴奋 M、N 胆碱受体，对胃肠平滑肌兴奋作用较强，用于治疗腹气胀5.简述除极化肌松药的作用特点（1）最初可出现短时肌束颤动 （2）连续用药可产生快速耐受性（3）抗胆
14、碱酯酶药加强其肌松作用 （4）治疗剂量并无神经节阻断作用（5）目前临床应用的只有琥珀胆碱5 / 156. 简述普萘洛尔的临床应用（1）高血压：减少心排出量，降低血压 （2）青光眼：慢性、急性都有用（3）偏头痛：减少发病率，减轻发病程度 （4）甲状腺功能亢进（5）心绞痛：减少心肌耗氧量，劳累型心绞痛 （6）心肌梗死7. 简述肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证药理作用：（1）心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的 1 及 2 受体，加强心肌收缩性，加速传导、心率加快，提高心肌的兴奋性（2）血管：激动血管平滑肌上的 受体，血管收缩；激动 2 受体，血管舒张（3）血压：小剂量时，血压上升；大
15、剂量时，血压下降（4）平滑肌：激动支气管平滑肌 2 受体，舒张支气管；激动支气管黏膜血管 受体，收缩血管；激动1 受体，使胃肠平滑肌张力降低（5）代谢：提高机体代谢，使肝糖原分解，抑制胰岛素的释放，升高血糖；加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高（6）中枢神经系统：大剂量时引起中枢兴奋临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍，延长局麻药作用时间（4）降低眼内压，治疗青光眼不良反应及禁忌证：（1）不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高；剂量过大时，引起心肌缺血、心律失常 （2）禁忌证：禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲
16、亢等8. 简述异丙肾上腺素的药理作用及临床应用（1）药理作用： 心脏：较强的刺激心脏 1 受体，有正性肌力、正性频率作用，缩短收缩期和舒张期 血管和血压：激动 2 受体使骨骼肌血管舒张；兴奋心脏，外周血管舒张，使血压上升 支气管平滑肌：激动 2 受体舒张支气管平滑肌 其他：增加肝、肌糖原分解，增加组织耗氧量6 / 15（2）临床应用：心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、感染性休克9. 简述地西泮（安定）的药理作用与临床应用以及苯二氮卓类药物的作用机制药理作用与临床应用： （1）抗焦虑作用 （2）镇静催眠作用（3）抗惊厥、抗癫痫作用 （4）中枢性肌肉松弛作用苯二氮卓类药物的作用机制：与药物加强中
17、枢抑制性神经递质 氨基丁酸（GABA）功能有关：苯二氮卓类与 GABAA受体复合物上的 BZ受点结合，增加 Cl内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制效应，从而产生中枢抑制效应10. 抗精神失常药的临床分类及代表药物（1）抗精神病药：氯丙嗪 （2）抗抑郁症药：米帕明 （3）抗躁狂症药：碳酸锂 （4）抗焦虑药：地西泮11. 试述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及机制，临床应用（1）药理作用及机制： 抗精神病作用：较强的抑制中枢神经系统，通过拮抗中脑边缘系统和中脑皮层系统的 D2样受体发挥疗效 镇吐作用：小剂量对抗 DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应；大剂量直接抑制呕吐中枢 对体温调节的作用：抑制下
18、丘脑体温调节中枢，降低体温（2）临床应用： 精神分裂症：显著缓解阳性症状，主要用于 I型精神分裂症的治疗 呕吐和顽固性呃逆：对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗 低温麻醉与人工冬眠12. 试述吗啡对中枢神经系统的药理作用及作用机制（1）强大的镇痛作用：（2）镇静、致欣快作用：改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，提高对疼痛的耐受力；引起欣快症（3）抑制呼吸：治疗量使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，抑制呼吸（4）镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻消失，产生镇咳作用（5）缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩
19、小（6）其他：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受器，引起恶心呕吐； 抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素7 / 1513. 试述吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷利于肺水肿的消除（2）镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪（3）降低呼吸中枢对 CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解14. 简述阿司匹林的临床应用以及不良反应（1）临床应用： 解热镇痛及抗风湿 影响血小板功能，达到抗凝作用 儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗（2）不良反应： 胃肠反应：刺激胃黏膜，引起上腹不适、恶心、
20、呕吐 加重出血倾向 水杨酸中毒反应 过敏反应：少数出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克 瑞夷综合征：引起急性肝脂肪变性脑病综合征 使肾脏受损15. 从药理作用、作用机制、临床应用、不良反应等各个方面比较阿司匹林和吗啡的镇痛作用吗啡类镇痛药 解热镇痛抗炎药：阿司匹林药理作用 高效能镇痛药，对严重的疼痛在内的各种疼痛均有效 中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效镇痛机制（1）部位在中枢（2）激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体（1） 部位在外周（2） 抑制 COX，阻断 PG合成临床应用 主要用于其他药无效的短期剧痛、心源性哮喘 广泛用于临床各种常见轻到中度的神经、肌肉、关节等慢性钝痛不良反应 易产生耐
21、受性和成瘾性的强迫性觅药行为，给社会带来危害 反复用药不引起成瘾，但常引起消化系统不良反应，凝血障碍16. 试从机制上论述氯丙嗪与解热镇痛药阿司匹林的降温特点有何不同（1） 氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用：不但降低发热机体的体温，也降低正常体温，其降温作用随外界环境的温度而变化，与物理降温同时应用，有协同降温作用8 / 15（2） 解热镇痛药促进调定点的复原而产生解热作用，机制是抑制了下丘脑 COX阻断 PGE合成，使体温调节中中枢的体温调定点恢复正常。NSAID 是只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温17. 简述抗心律失常药的分类及其代表药物（1）
22、钠通道阻滞药：利多卡因 （2） 肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔（3）延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）：索他洛尔 （4）钙通道阻滞药：维拉帕米18. 利尿药分类及作用部位、机制（1）高效利尿药：即袢利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，机制：抑制 Na+K+2Cl共转运子；抑制Na+、K +、Cl 、Ca 2+、Mg 2+的重吸收；影响尿浓缩稀释功能 如呋塞米（2）中效利尿药：噻嗪类及类噻嗪类，主要作用于远曲小管近端，机制：抑制远曲小管近端 Na+Cl共转运子，增强 NaCl和水的排出（3）低效利尿药： 碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性 保钾利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，
23、机制：减少 K+排出（4）渗透性利尿药：即脱水药，主要作用于髓袢及肾小管其他部位19. 简述呋塞米(速尿)的药理作用、临床应用以及不良反应（1）药理作用： 强大的利尿作用：抑制 Na+K+2Cl共转运子，从而抑制 Na+、K +、Cl 、Ca 2+、Mg 2+的重吸收，降低肾的浓缩与稀释功能 促进肾脏前列腺素的合成 直接扩张血管，影响血流动力学 增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布（2）临床应用：急性肺水肿和脑水肿等各类水肿，急、慢性肾功能衰竭，高钙血症，加速某些毒物排出（3）不良反应： 水与电解质紊乱，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁等 耳毒症，表现为耳鸣、听力减退或暂时性
24、耳聋，呈剂量依懒性 高尿酸血症 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应20. 简述氢氯噻嗪的药理作用、临床应用以及不良反应（1）药理作用： 利尿作用：抑制远曲小管近端 Na+-Cl共转运子及 NaCl的重吸收，增强 NaCl和水的排出； 抗利尿作用 降压作用9 / 15（2）临床应用：水肿、高血压病、肾尿崩症及垂体性尿崩症（3）不良反应：电解质紊乱，高尿酸症，导致高血糖、高血脂症，过敏反应21. 简述抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿药，如氢氯噻嗪（2）交感神经抑制药： 中枢性降压药，如可乐定 神经节阻断药，如樟磺咪芬 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利舍平； 肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔（3）肾素
25、血管紧张素系统抑制药： 血管紧张素转换酶抑制药，如卡托普利血管紧张素 II受体阻断药，如氯沙坦； 肾素抑制药，如雷米克林（4）钙通道阻滞药，如硝苯地平（5）血管扩张药，如硝普钠22. 简述强心苷的临床应用及不良反应（1）临床应用： 治疗心力衰竭治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速（2）不良反应：心脏反应：最危险的毒性反应，表现为快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等各种类型心律失常胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等神经系统反应：头痛、头晕、疲倦、失眠以及视觉障碍等如黄视、绿视症、视物模糊等，为中毒先兆 23. 简述抗心绞痛药物的分类及代表药物，并说明机制（1
26、）硝酸酯类：硝酸甘油，机制：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉，增加心肌缺血区血流供应（2） 肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔，机制：通过阻断心肌 1 受体，减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低心率后舒张期延长，增加和改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢（3）钙通道阻滞剂：硝苯地平，机制：阻滞 L型 Ca2+通道、抑制 Ca2+内流，减慢心率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞，抑制血小板聚集10 / 1524. 试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的机制硝酸甘油与普萘洛尔合用可产生协同作用：硝苯地平可通过扩张小动静脉，减少回心血量，心室容积缩小
27、，心室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同降低耗氧量作用。两药合用又可互补，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，硝酸甘油可抵消普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长；两药联用可减少各自的用量，降低不良反应，增强抗心绞痛作用。25. 试述硝苯地平与普萘洛尔合用治疗心绞痛的机制硝苯地平通过阻滞 L型 Ca2+通道、抑制 Ca2+内流，减慢心率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量；普萘洛尔通过阻断 肾上腺素受体，抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同降低耗氧量作用。两药合用又可互补，对于不能使用 肾上腺素受体阻断药
28、的患者，可用硝苯地平治疗26. 试述大量使用糖皮质激素抗休克的机制（1）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成（3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力 （4）提高机体对细菌内毒素的耐受力27. 简述甲状腺素的药理作用及临床应用（1）药理作用： 维持正常发育：促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育 促进物质氧化代谢，增加耗氧，提高基础代谢率，使产热增多 提高机体交感肾上腺系统的反应性（2）临床应用： 甲状腺功能低下：呆小病、黏液性水肿 单纯性甲状腺肿 甲亢、T 3抑制实验中对摄
29、碘率高者作鉴别诊断用28. 试述抗甲状腺药的药理作用、临床应用以及不良反应药理作用：（1）抑制甲状腺激素的合成：通过间接抑制甲状腺过氧化物酶发生作用 （2）抑制外周组织的 T4转化为 T3（3）减弱 受体介导的糖代谢11 / 15（4）免疫抑制作用临床应用：（1）甲亢的内科治疗：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者（2）甲状腺手术前准备：服用使甲状腺功能恢复或接近正常（3）甲状腺危象的治疗不良反应：（1）胃肠道反：恶心、呕吐、胃肠道不适（2）过敏反应：最常见，斑丘疹、皮肤瘙痒、药疹，少数伴有发热（3）粒细胞缺乏症，最严重（4）甲状腺肿及甲状腺功能减退29. 试述糖皮质激素的临床应用、不良反应及
30、禁忌证临床应用：（1）严重急性感染以及抗炎治疗以及防止某些炎症后遗症（2）免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病以及器官移植排斥反应（3）抗休克治疗：治疗感染中毒性休克、过敏性休克以及低血容量性休克（4）血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等（5）局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有效（6）替代疗法：小剂量用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者不良反应：（1）长期大剂量引起的不良反应： 医源性肾上腺皮质功能亢进 诱发或加重感染 消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿
31、孔 心血管系统并发症：引起高血压和动脉粥样硬化 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 出现糖耐量受损或糖尿病（2）停药反应：医源性肾上腺功能不全、反跳现象禁忌证：严重的精神病、癫痫、活动性消化性溃疡病/新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹30. 简述抗菌药物的作用机制及其代表药物（1）抑制细菌细胞壁的合成，青霉素类12 / 15（2）改变细胞膜的通透性，多黏菌素 E（3）抑制蛋白质的合成的各个阶段，四环素类，氨基糖苷类等（4）影响细菌叶酸代谢，抑制细菌核酸的合成，喹诺酮类、利福平等31. 简述细菌耐药性产生
32、的机制（1）产生灭活酶：内酰胺酶以及氨基糖苷类抗生素钝化酶等（2）抗菌药物作用靶位改变：改变结合部位，产生高耐药性新靶蛋白，靶蛋白增加（3）改变细菌外膜通透性，形成多重耐药机制（4）药物主动流出系统活性降低（5）改变代谢途径32. 试述细菌对 内酰胺类抗生素产生耐药性的机制（1）产生水解酶，使 内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性（2）与药物结合，使药物不能到达作用靶位PBPs 发挥抗菌作用（3）改变 PBPs，使 内酰胺类抗生素结合减少，失去抗菌作用（4）改变菌膜通透性（5）增强药物外排（6）缺乏自溶酶33. 简述青霉素 G的抗菌谱（1）大多数 G+球菌，如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌等（
33、2）G +杆菌，如白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭菌等（3）G 球菌，如脑膜炎奈瑟菌、敏感淋病奈瑟菌等 （4）少数 G杆菌，如流感杆菌、百日咳鲍特菌等（5）螺旋体、放线杆菌，如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、放线杆菌等34. 从抗菌作用对 内酰胺酶的稳定性、肾毒性作用及临床应用等方面说明第一、二、三、四代头孢的抗菌作用特点13 / 15（1）第一代：对 G+菌抗菌强于第二、三代，但对 G菌作用差；可被细菌产生的 内酰胺酶破坏；主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染；对肾脏有一定毒性（2）第二代：对 G+菌作用略次于第一代，对 G菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效
34、；对多种 内酰胺酶比较稳定；用于治疗敏感菌所致的肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等；肾毒性较一代有所降低（3）第三代：对 G+菌抗菌作用不如第一、二代，对 G菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌和厌氧菌均有较强作用；对 内酰胺酶有较高的稳定性；用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、及尿路严重感染的治疗以及有效控制严重的铜绿假单胞菌感染；基本无肾毒性；（4）第四代：对 G+菌、G 菌均有高效；对 内酰胺酶高度稳定；用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染；对肾脏几乎无毒35. 试述氨基糖苷类抗生素的不良反应及预防抢救 （1）耳毒性： 前庭损害：头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心呕
35、吐、共济失调耳蜗听神经损害：耳鸣，听力下降，永久性耳聋预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古霉素，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1 受体阻断剂）（2）肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿，严重时导致无尿、氮质血症、肾衰预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古霉素，两性霉素）（3）神经肌肉麻痹：引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪、和呼吸衰竭抢救：新斯的明、钙剂（4）过敏反应：接触性皮炎、皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻 预防：过敏史，皮试 抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素36. 简单介绍抗肿瘤药物作用的生化机制（1）干扰核酸生物合成：甲氨
36、蝶呤 （2）破坏 DNA结构与功能：环磷酰胺（3）干扰转录过程和阻止 RNA合成：放线菌素 D （4）影响蛋白质合成与功能：长春碱（5）影响激素平衡：肾上腺皮质激素 （6）影响特定靶分子功能：单克隆抗体等 37. 药物总结：氨基糖苷类药物首选药：14 / 15（1）一般 G-杆菌感染首选氨基糖苷类：庆大霉素 （2）一般氨基糖苷类耐药株的感染首选：阿米卡星（3）抗菌谱最广的氨基糖苷类：阿米卡星 （4）毒性最小的氨基糖苷类：依替米星（5）毒性最大的氨基糖苷类：新 霉 素 （6）对淋球菌有特效氨基糖苷类：大观霉素（7）对铜绿假单胞菌最强大氨基糖苷类：妥布霉素各类抗生素引起的不良反应：（1）青霉素：过
37、敏性休克 （2）大环内酯类：胃肠道反应（3）氨基糖苷类：耳毒性，肾毒性神经肌肉接头阻滞 （4）四环素类：二重感染、骨骼和牙齿沉积（5）氯霉素类：骨髓抑制、灰婴综合征各类感染的首选用药：（1）治疗铜绿假单胞菌感染：羧苄西林和庆大霉素（2）治疗支原体肺炎和军团菌感染： 大环内酯类 （2）对厌氧菌有强大的抗菌作用： 林可霉素类（3）对鼠疫杆菌有特效：链霉素 （4）军团菌感染：红霉素 （5）立克次体感染：四环素类喹诺酮类药：（1）优点：广谱杀菌剂、抗菌机制独特、药代动力学特性良好、临床应用广泛、不良反应少（2）各药用途： 诺氟沙星：用于泌尿系和肠道感染 环丙沙星：应用广、抗菌活性强、用于 G-及耐药菌株感染 氧氟沙星：用于全身感染 洛美沙星和氟罗沙星：抗菌谱广、抗菌活性强、口服吸收好 司氟沙星：主要对 G- 、G+和用于耐药菌株感染抗恶性肿瘤药的毒性反应：（1）心脏毒性：柔红霉素、阿霉素、三尖杉酯碱（2）呼吸系统毒性：博来霉素、环磷酰胺、白消安（3）肝脏毒性： L-门冬酰胺酶、阿糖胞苷（4）肾和膀胱毒性：环磷酰胺、顺铂（5）神经毒性：长春新碱、紫杉醇、L-门冬酰胺酶（6）过敏反应：博来霉素、门冬酰胺酶、紫杉醇15 / 15
