1、精神障碍用药的 临床药理,抑郁症的药物治疗,抑郁症的临床表现,核心症状,情绪低落 持续疲乏 内在动力缺乏 兴趣丧失,Zung 抑郁自评量表 是综合性医院最常用的抑郁筛查量表 通常总分大于40分可考虑抗抑郁治疗,抑郁症诊断工具,不同人群抑郁症的患病率,一般人群5.8% 慢性病9.4% 住院病人33%,老年住院病人36% 癌症门诊病人33% 癌症住院病人42%,不同疾病患者伴发抑郁症的比例,脑血管意外20-40% 怕金森氏症40% 冠心病40% 心肌梗塞45% 高血压20%,肾病透析18-53% 糖尿病33% 甲状腺功能减退12-45% 功能性胃病50% 恶性肿瘤42%,抑郁症的治疗冰山现象,不足
2、5%的抑郁症病人得到专科医生的治疗,抑郁症的病因,天然抗抑郁药：圣约翰草、银杏、Omega-3不饱和脂肪酸,抗抑郁药发展及演变,抗抑郁药发展及演变,MAOIs:50年代;纠正单胺递质不足;严重毒副作用;食物,药物相互作用TCAs:60年代使用最广,抑制5-HT和NE再摄取,严重胆碱能和心血管副作用,药物相互作用多SSRIs:70-80年代用于临床,选择性抑制5-HT再摄取,具有TCAs所没有的不良反应,胃肠道,中枢神经系统,性功能障碍等SNRIs，NSSAs,NRIs,TCA的不良反应,镇静 自主神经症状：抗胆碱能反应，口干，便秘，视力模糊，多汗 神经精神症状：嗜睡，烦躁，情绪不稳 心血管系统
3、：大剂量心脏毒性 其他：皮疹，肝脏毒性,SSRI类药效学特性的临床意义,SSRI类药物安全性高,安全性高 不良反应少 依从性高 服药简便：每日1次，不需调整剂量,抗抑郁药的用法,急性期治疗：逐渐加量，约一周内加至最高治疗日剂量。用药6-8周无效，换作用机制不同的药物 巩固期治疗：症状缓解后，继续巩固治疗6-8个月 维持期治疗：有两次以上复发者，维持治疗2-5年 用药个体化，尽可能单一用药，长时间用药不宜突然停药。,抗抑郁药不良反应与服药时间,抗抑郁治疗中需注意问题,坚持服药抗抑郁药一般需1-2周方才起效，患者在这段时间里很可能因药效不明显而自行停药系统、足量、足疗程一般4-6周治疗后症状会获得
4、缓解，但需进一步维持治疗；维持阶段越久，复发率越低,药物依从性很重要,利于长期治疗 降低停药综合征中途停药可导致躯体症状- 眩晕- 恶心- 嗜睡,降低抑郁症的复发,抑郁症易复发期：春（1-3月）秋（8-10月）停药策略：避免在易复发期停药，停药时应逐渐减量,其他精神障碍的药物治疗,抗躁狂药的种类,碳酸锂最常用，作用机制可能是通过置换细胞内钠，降低细胞兴奋性；或抑制中枢NE和DA释放并增加再摄取；或抑制对NE敏感的腺苷酸环化酶，减少cAMP生成 非典型性抗精神病药氯氮平、奥氮平和利培酮等 抗癫痫药卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪、托吡酯等 钙离子拮抗剂维拉帕米等。,锂盐的临床应用及不良反应,临床应用：
5、锂盐仍是躁狂症特别是轻症躁狂的首选药，锂盐对于双相情感障碍，对躁狂和抑郁的发作也有预防作用。锂盐治疗一般需一周才能见奏，根据病情逐渐增加剂量。应监测血清锂浓度，治疗浓度为0.61.2mmol/l。不良反应: 尤其是肾功能损害，锂盐的肾脏毒性大多可逆，停药后可好转，但长期治疗也可引起不可逆的损害；其他包括恶心、呕吐、腹泻、多尿、多饮、手抖、乏力等,抗焦虑药,苯二氮卓类：通过增加GABA的神经元抑制功能而起效 抗抑郁药：通过影响NE、5-HT发挥作用 丁螺环酮：激活突触前5-HT1A受体，降低5-HT合成，可拮抗多巴胺D2受体 H1组胺受体拮抗剂，受体阻断剂、黛立新也有抗焦虑作用,典型和非典型抗精
6、神病药,典型抗精神病药：主要作用为阻断D2受体 有较多的锥体外系不良反应 高剂量/低效价药物氯丙嗪、硫利达嗪、氯普噻吨，镇静作用强，心、肝等毒性大 低剂量/高效价药物奋乃静、氟哌啶醇、氟奋乃静，锥体外系反应大,典型和非典型抗精神病药,非典型抗精神病药代表药：舒必利、氯氮平 较少发生锥体外系不良反应 还有新型的5-HT和DA受体拮抗剂:利培酮 选择性D2/D3受体拮抗剂:,抗精神病药的不良反应,一般反应：过度镇静，抗胆碱能作用等 锥体外系反应，最常见于长期大量应用典型抗精神病药后，其中，类帕金森病（药源性帕金森病）、急性肌张力障碍、静坐不能，可用抗胆碱药治疗；迟发性运动障碍是长期大量用药后引起的
7、特殊而持久的运动障碍，抗胆碱药无效反而加重症状 其他：药源性精神障碍、恶性综合症、过敏反应、微胆管阻塞性黄疸等。,第十四章 神经系统疾病用药的临床药理,degenerative disease in central nervous system 帕金森病（Parkinsons disease，PD）. 阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）,帕金森病的药物治疗,帕金森病的病理生化改变,黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（5070）以及胶质细胞增生 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密包含体，周围呈晕轮状 纹状体多巴胺含量显著减少（8099）。该生化异常与临床
8、症状的严重程度成正比 进行性多巴胺神经元变性和死亡,病史,多在55岁以上发病；约5%为早发性帕金森病；起病缓慢，多为单侧起病。初期病人出现非特异的症状。,帕金森病的临床特点,静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍,帕金森震颤,多数患者以震颤为首发症状。静止性震颤，46次/秒。多为不对称性。情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。,帕金森病的临床诊断标准,存在至少两个下列主征：静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍；但至少要包括头 两项其中之一。 没有可以引起继发性帕金森病的病因：如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等。 没有下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、体位
9、性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。,帕金森病疾病临床分期,Hoehn-Yahr 疾病分期评分 I 期 ： 单侧受影响 II 期 ：双侧受影响但无姿势平衡障碍 III 期 ：出现姿势平衡障碍 IV 期 ：日常生活明显受限，但在他人帮助下仍可进行 一定活动 V 期 ：生活完全不能自理，必须卧床,治疗原则,临床前期： 神经细胞进行性变性死亡 可能至少存在2-5年 PET和SPECT可能有助于早期诊断 神经保护性治疗的理论基础,帕金森病治疗原理,治愈性治疗：修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的 保护性治疗：阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元的损伤 对症治疗：通过补充外源性多巴或影
10、响多巴胺代谢或信号传递，改善临床症状和体征 外科治疗：纠正基底节神经冲动信号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元 康复治疗：增强体能和日常生活能力,一、拟 多 巴 胺 药（一）多巴胺前体药：左旋多巴（levodopa or L-dopa ）,用药早期：80%病人明显改善，其中20%恢复近正常； 用药后期；疗效，3-5y无效。特点（1）作用缓慢，2-3w改善症状，1-6m最大疗效。（2）轻症、年轻患者疗效好；重症、老年疗效差。（3） 对僵直、运动困难疗效好，肌震颤效差。（4）对抗精神病药引起PD的无效 （5）联合用药：L-dopa + carbidopa 或苄丝肼（1：10/4）显著提高
11、疗效，减少 L-dopa用量,不良反应 1.胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔。 2. 心血管反应：体位低压、心动过速、心率失常。 3. 不自主运动，长期用药引起，适当减量。 4. 精神障碍，停药。,药物相互作用 1. 维生素B6：多巴脱羧酶辅基 ,增强外周副作用 2. 抗精神病药：对抗左旋多巴作用,（二）左旋多巴增效药1. 氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药:卡比多巴（carbidopa，-甲基多巴肼）（1）不通过血脑屏障，在外周抑制AADC，使更多L-DOPA进入中枢（减少75%用药量）。 （2）本身无抗PD作用，增强L-DOPA作用，减少不良反应。 （3）与L-DOPA（1:4/10）复方制剂P
12、D治疗,苄丝肼（benserazide，色丝肼） （1）作用与相似卡比多巴 （2）与L-DOPA （1:4） 复方（美多巴，madopar）PD治疗 （3）单胺氧化酶-B抑制药（MAO-B抑制药）MAO-B：主要分布在黑质-纹状体，降解DAMAO-A：主要分布在肠道，对食物、肠道核血液中的单胺氧化脱氨解毒,司来吉兰（selegiline） （1） 迅速进入中枢，低剂量选择性抑制MAO-B，降低DA代谢, 对肠道MAO-A无影响。 （2）合用L-DOPA，减少L-DOPA用量，减少外周副反应，有利消除“开-关反应” 。 （3）神经保护剂，抑制黑质-纹状体羟自由基生成，延迟变性和PD发展 （4）儿
13、茶酚甲基转移酶（COMT）抑制剂,硝替卡朋（nitecapone） (1) 不通过血脑屏障，仅在外周抑制COMT，增加L-DOPA进入中枢。 (2) 对中枢COMT无效。托卡朋（tocapone）/安托卡朋（entacapone） (1) 抑制外周COMT（增加L-DOPA进入中枢） 抑制中枢COMT（DA中枢代谢） (2) 应用：更适合症状波动患者 (3) 常见不良反应：腹泻,（三）多巴胺受体激动剂 溴隐停（bromocriptine，溴麦角隐停） D2 类受体激动药，D1类受体部分拮抗作用，弱激动外周DA受体、受体。1治疗帕金森：较大剂量,（）黑质纹状体通路D2 受体疗效相似L-DOPA，
14、合用减少“开关现象”。2激动下丘脑垂体的D2 受体。催乳素释放 治疗泌乳闭经综合征。生长素释放用于肢端肥大症的治疗。,利修来得（lisuride） D2 类受体激动药，D1类受体弱拮抗作用 (1) （） D2 类受体作用1000倍溴隐亭 (2) 治疗PD：改善运动障碍，减少“开关反应”和异常运动障碍（舞蹈症）培高利特（pergolide） (1) D1 、D2 类受体激动药，D2 类受体激动作用 利修来得 (2) 作用时间长，适用于LDOPA疗效减退者,罗匹尼罗(ropinirole)/普拉克索（pramipexole） (1) 选择性D2 类受体激动（D2、D3） (2) 用药患者耐受性较好
15、，一周内可达有效治疗浓度 (3) PD的早期治疗药物和PD的辅助治疗 (4) 胃肠道反应小阿扑吗啡（apomorphine，去水吗啡） (1) DA受体激动药PD治疗，改善“开关反应” (2) 长期用肾功能损害,（四）促多巴胺释放药金刚烷胺（amantadine）1. 作用机制（1）促进纹状体残存的DA能神经元释放DA，减少DA的重摄取；（2）直接激动DA受体；（3）拮抗兴奋性氨基酸受体（NMDA）。2. 治疗PD：起效快，维持时间短，疗效 抗胆碱药 L-DOPA，与L-DOPA有协同作用。3. 不良反应（1）长期用药四肢青斑（缩血管）（2）偶可致惊厥、精神错乱,二、中枢抗胆碱受体药阿托品、东
16、莨菪碱已少用或不用。苯海索（benzhexol，安坦） (1) 中枢抗胆碱强，外周作用弱。特点：抗震颤、流涎效果好，对僵直、动作迟缓效差。 (2) 用于PD轻症病人或不能耐受左旋多巴者。 (3) 不良反应与阿托品相似，青光眼和前列腺肥大禁用。苯扎托品 (1) 抗胆碱、抗组胺、局麻作用、大脑皮层抑制作用 (2) 临床应用和不良反应同苯海索,早期帕金森病的治疗,非药物性治疗： 教育、营养、锻练和物理治疗 神经保护性治疗： 维生素E和C ,CoQ10 丙炔苯丙胺多巴胺受体激动剂 对症治疗： 抗胆碱能药物或金钢烷胺 多巴胺受体激动剂 左旋多巴制剂,影响早期治疗药物选择的因素,年龄：小于65岁 多巴胺受
17、体激动剂；大于65岁左旋多巴制剂 认知障碍：没有多巴胺受体激动剂；有 单用左旋多巴制剂，且尽量少用其它药 疾病严重程度：轻多巴胺受体激动剂；重左旋多巴制剂 对工作的影响：有左旋多巴制剂/多巴胺受体激动剂； 无多巴胺受体激动剂,临床应用抗帕金森病药的用药原则,“细水长流、不求全效”从小剂量开始，缓慢增加剂量，力求应用最小的剂量，获得最好的疗效 用药须个体化不同患者对药物敏感性不同，因人而异 力求综合治疗抗PD药对原发性PD的疗效较好，但对继发性或症状性PD的疗效不佳或完全无效，因此应进行包括对因治疗在内的综合治疗。,阿尔茨海默病的药物治疗,阿尔茨海默病,1906年德国神经病学家Alzheimer
18、首次报道 一种原因不明的中枢神经系统的脑退行性疾病 多见于老年人，缓慢起病，进行性病程美国：65Y1%; 70Y2%; 80Y8%; 90Y32%上海：55Y1.5%; 65Y2.9% AD的患病率随年龄而 65岁前后发生的痴呆，其病理改变均相同：弥散性脑萎缩/老年斑/神经纤维缠结/以胆硷能为主的多种神经递质的缺陷,阿尔茨海默病的临床表现早期或轻度,记忆障碍：短时记忆和记忆巩固 语义障碍：病理性赘述 情绪改变：情绪不稳和抑郁 时间、地点定向障碍 神经系统检查一般无异常发现由于社会活动、交流及行为无明显异常，故不易早期发现，必须向熟悉患者情况的亲友仔细询问,阿尔茨海默病的临床表现中期或重度,明显
19、遗忘，出现错构、虚构，丧失时空概念 远事记忆受损明显但未完全丧失 人格改变明显：不讲卫生，纠缠人 性释放症状：不知羞耻，当众裸体，性攻击行为 情感症状：欣快、淡漠、抑郁、焦虑、易激惹 精神病性症状：幻觉、妄想 神经系统表现：命名性失语，感觉性失语、失用、失认、言语障碍，大小便失禁，EPS,阿尔茨海默病的临床表现晚期或重度,远、近记忆完全丧失； 逐渐失去说话能力； 生活完全需人料理，肢体需专人护理实际上为临终前表现，已无治疗可言,阿尔茨海默病的病理,细胞外淀粉样蛋白沉积/神经元内纤维缠结脑萎缩,一、胆碱酯酶抑制药 他克林（tacrine） 第一代产品 体内过程 (1) PO或注射给药 (2) 食
20、物影响吸收，易通过血脑屏障，全身分布药理作用 改善药物、缺氧、老化等引起的学习记忆能力的降低 (1) 可逆性抑制AChE，中枢ACh (2) 激动M、N受体，促进Ach、 NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）、5HT等释放 (3) 改善中枢对葡萄糖的利用,临床应用 与卵磷脂合用治疗AD，提高认知、自理能力目前最有效药物。不良反应 （1）肝脏毒性(25%)，停药可恢复； （2）1/3胃肠反应药物相互作用 （1）改变茶碱的代谢途径 （2）西米替丁升高血浆药物浓度 （3）合用磷脂类增强疗效,多奈哌齐（donepezil）（1）第二代产品，口服生物利用度100%，食物不影响吸收。 （2）选择性抑制中枢A
21、ChE, 外周抑制弱，不良反应少。 （3）用于治疗轻、中度AD，改善认知能力。,加兰他敏（galanthamine） （1）第二代产品，对神经元中AChE高度选择性 （2）应用：治疗轻、中度AD，有效率60%，相当他克林 （3）无肝毒性，趋向为首选药，用药后6-8w疗效开始明显 （4）主要不良反应：治疗早期胃肠道反应,石杉碱甲（huperzine A，哈伯因）我国学者1982年从中药千层塔中分离得到 （1）PO后F96.9，易通过血脑屏障 （2）强效、可逆性AChE抑制剂 （3）用于老年性记忆能力减退和老年痴呆治疗 （4）不良反应：常见恶心、头晕、多汗、腹痛、视力模糊等，可自行消退。严重为心动
22、过缓、低血压、心绞痛、哮喘、肠梗阻患者慎用,阿尔茨海默病的其他药物,脑细胞代谢激活剂：茴拉西坦 脑血循环促进剂：双氢麦角碱，都可喜 钙拮抗剂：尼莫地平 抗氧化剂：司来吉兰，维生素E NMDA受体阻断药：美金刚,疼痛合理使用镇痛药,WHO三阶梯疼痛治疗方案,轻度疼痛非甾体类抗炎药（+辅助药物） 中度疼痛弱阿片类（+非甾体类抗炎药+ 辅助药物） 重度疼痛强阿片类(+非甾体类+辅助药物） 按时给药,第1阶梯（轻度疼痛）,非甾体类抗炎药,常用非甾体类镇痛药物乙酰水杨酸,别名：阿司匹林 用量：0.3-0.6g/次，3次/日,常用非甾体类镇痛药物阿司匹林,不良反应 恶心、呕吐 大剂量或久用可引起水杨酸反应
23、及出血倾向 肝、肾损害 特异体质可发生皮疹、哮喘、粘膜出血等,常用非甾体类镇痛药物,美洛昔康，塞来昔布 选择性地抑制环氧酶-2(COX-2，参与炎症介质的前列腺素的合成)，而对环氧化酶-1(COX-1，参与调节机体功能的前列腺素的合成)的抑制作用较轻 在起镇痛抗炎作用的同时，减少了NSAID普遍引起的胃肠粘膜损害。,其它常用非甾体类镇痛药物,对乙酰氨基酚 吲哚美辛 尼美舒利 双氯芬酸钠 洛索洛芬钠 萘丁美酮 氯诺昔康,非甾体类抗炎药物使用注意事项,1. 以下情况应慎用 有溃疡病史 肾功能低下 与其他肾毒性药物联用者,非甾体类抗炎药物使用注意事项,2. 如同时服用糖皮质激素、抗凝剂可增加胃肠道损
24、伤的风险3. 为减少不良反应，选择反应较轻的药物，尽量使用肠溶片，缩短使用时间,非甾体类抗炎药物使用注意事项,4. 注意对病人肝肾功能进行监测，出现肾脏不良反应如高血压进展恶化，尿素氮、尿酸、肌酐数值成倍增加，停用此药,非甾体类抗炎药物使用注意事项,5.出现胃肠道反应，应停用或换用同类其它药物，同时给予H2 受体阻滞剂、质子泵抑制剂对症处理6.如应用两种非甾体类抗炎药物或糖皮质激素治疗疼痛无效，应考虑其它的止痛药物,第2阶梯（中度疼痛）,弱阿片类止痛药,弱阿片类止痛药 可待因,别名：甲基吗啡 镇痛作用为吗啡的1/7-1/10 用量：一次15-30mg，一日30-90mg；极量：一次100mg，
25、一日250mg,弱阿片类止痛药 可待因,不良反应 便秘 长期应用可引起药物依赖性,弱阿片类止痛药 可待因,禁忌症 痰液过多时忌用（可抑制支气管腺体的分泌，使痰液粘稠，难以咳出）,弱阿片类止痛药 曲马多,镇痛作用为吗啡的1/8-1/10 用量：单次剂量为50-100mg，一日剂量不超过400mg。,弱阿片类止痛药 曲马多,在治疗剂量下，曲马多几无呼吸及心血管副作用，无平滑肌副作用，无成瘾性，便秘、嗜睡和镇静作用也低于强阿片类。 常见不良反应：恶心、呕吐，头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合征。,弱阿片类止痛药,氨酚双氢可待因（双氢可待因酒石酸盐10mg、对乙酰氨基酚500mg） 复方丙氧
26、氨酚（每片含无水萘磺酸右丙氧芬50mg， 对乙酰氨基酚250mg） 氨酚曲马多（曲马多37.5mg，对乙酰氨基酚325mg）,第3阶梯（重度疼痛）,强阿片类止痛药,强阿片类止痛药 吗啡,药理作用 (1)通过模拟内源性抗痛物质脑啡肽的作用，激动中枢神经阿片受体(、及型)而产生强镇痛作用，对持续性钝痛效果强于间断性锐痛和内脏绞痛。 (2)有较明显的镇静作用，可使患者产生欣快感，改善疼痛病人的紧张情绪。 (3)可抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。,强阿片类止痛药 吗啡,(4)可抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用。 (5)可兴奋平滑肌，增加肠道平滑肌张力引起便秘，并使胆道、输尿管、支气管平滑肌张力
27、增加。 (6)可促进内源性组胺释放而使外周血管扩张、血压下降；可使脑血管扩张，颅内压增高。 (7)尚有缩瞳、镇吐等作用。,强阿片类止痛药 吗啡,别名：美施康定(硫酸盐控释片)，美菲康(盐酸盐控释片) 用法用量： 口服：5-15mg/次，15-60mg/日极量：30mg/次，100mg/日 皮下注射：5-15mg次，15-40mg/日极量：20mg/次，60mg/日 重度癌痛应个体化给药,强阿片类止痛药 盐酸羟考酮,别名：奥施康定（控释片） 剂量换算：口服，10mg羟考酮 = 20mg吗啡 用量：10mg，每12小时一次。最高剂量为200mg/12h。 半合成纯阿片受体激动剂 口服1小时达最大效
28、应，持续3-4小时,强阿片类止痛药 芬太尼,别名：多瑞吉（贴片） 用法用量： 肌注或静注：0.05-0.1mg/次 贴片：1贴/3日，贴于平坦，毛发少，无破损的部位 作用强度是吗啡的60-80倍,强阿片类止痛药 哌替啶,别名：度冷丁 作用强度为吗啡的1/10-1/8 用法用量：皮下注射或肌注：25-100mg/次，极量150mg/次，600mg/日。 激动中枢神经系统的阿片及受体而产生镇痛、镇静作用，且效力约为吗啡的1/10-1/8，但维持时间较短。,阿片类镇痛药使用注意事项,避免与单胺氧化酶抑制剂合用 (呋喃唑酮（痢特灵，抗菌药）、异烟肼、帕吉林（重度高血压）、丙卡巴肼（治疗恶性淋巴瘤）等)
29、 否则可发生严重的不良反应 激动(狂躁)、多汗、僵直、血压过高或过低、严重呼吸抑制、昏迷、惊厥、高热(5-羟色胺综合征),阿片类镇痛药常见不良反应,便秘多饮水，纤维含量高食物，缓泻剂，强效泻药，必要时灌肠,阿片类镇痛药常见不良反应及防治,恶心呕吐预防性给予止吐药，避免便秘轻度胃复安、氯丙嗪或氟哌啶醇中度格拉司琼,阿片类镇痛药常见不良反应及防治,瘙痒局部应用无刺激性止痒药；全身用H1受体拮抗类抗组胺药,阿片类镇痛药常见不良反应及防治,嗜睡减少用量；改变给药途径；兴奋剂治疗：咖啡因，哌甲酯,阿片类镇痛药常见不良反应及防治,眩晕药物减量；抗组胺药或催眠镇静药治疗,阿片类中毒解救药,纳洛酮,辅助药物,
30、辅助药物,糖皮质激素、抗抑郁药、抗焦虑药、抗惊厥药等 可以用于疼痛三阶梯治疗的任一个阶段,辅助用药皮质类固醇激素,地塞米松，强的松 减轻周围神经水肿和压迫引起的疼痛地塞米松口服：0.75-3mg/次，2-4次/日肌注或静注： 2-20mg/次,辅助用药抗抑郁药,阿米替林、多虑平、美舒郁、百忧解 镇痛、镇静、改善心情多虑平 25mg/次，3次/日，可逐渐增至150-300mg/日 氟西汀（百优解） 20mg/日，必要时加量，极量80mg/日,辅助用药抗焦虑药,氯氮卓，安定 缓解焦虑、失眠 氯氮卓（ 利眠宁） 5-25mg/次，3次/日 苯二氮卓（安定） 2.5-10mg/次，2-4次/日 艾司唑仑（舒乐安定） 1-2mg/次，3次/日 氯硝西泮 （ 氯硝安定）初剂量一日0.751mg，维持量48mg，最大剂量为一日20mg，3次/日,辅助用药抗惊厥药,卡马西平，苯妥英钠 对神经损伤造成的撕裂样及烧灼样痛卡马西平（得理多）初始剂量100-200mg次，1-2次/日，一日总量不超过1200mg,
