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骨质疏松简介.pptx

上传人:hwpkd79526 文档编号:5299431 上传时间:2019-02-19 格式:PPTX 页数:15 大小:245.58KB
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资源描述

1、骨质疏松症,内六科 朱蕾,骨质疏松症,骨质疏松症已成为全球性的公共健康问题,其并发症脆性骨折可使患者致残,并严重影响患者的生活质量。 骨质疏松症是以骨量减少,骨质量受损及骨强度降低,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。,骨质疏松症临床表现,骨质疏松症的临床表现主要有周身疼痛、身高降低、驼背、脆性骨折及呼吸系统受影响等。,骨质疏松症诊断原则,骨质疏松症诊断一般以骨量减少、骨密度下降以及( 或者) 发生脆性骨折等为依据,发生脆性骨折即可诊断为骨质疏松。 骨密度检查结果对于人群的早期诊断比较重要。 鉴别原发性、继发性或特发性骨质疏松,参考年龄、性别、病史、临床表现、实验室检查和影像学检查(

2、 X 线平片、CT、MI、骨密度测量、ECT 等) 。 实验室生物化学指标可以反映人体骨形成和骨吸收情况,生化测量本身不能用于诊断骨质疏松,但有助于骨质疏松症的诊断分型和鉴别诊断,以及早期评价对骨质疏松治疗的反应。,DXA 的临床使用过程中诊断标准的适用范围和局限性,首先,DXA 诊断标准采用T 值,而T 值的结果取决于不同DXA 仪所设定的正常参考数据库。国内目前DXA 以进口产品为主,每个生产厂家所设定的参考数据库不同,其计算出的T 值也就不同,所以患者在不同机器检测的结果略不同。对于儿童、绝经前妇女以及小于50 岁的男性,其骨密度水平用Z 值表示,Z 值= ( 测定值 同龄人骨密度的均值

3、) /同龄人骨密度标准差。 其次,DXA 是平面投影技术,测量的是面积骨密度,测量结果受到被测部位骨质增生、骨折、骨外组织钙化和位置旋转等影响,尤其是老年人群。除了DXA 检查常规测量腰椎和髋关节两个部位外,还可测前臂远端骨密度,或进一步做QCT 检查或X 线平片检查。,骨折风险评价( Fracture risk assessment,FAX) 方法,鉴于DXA 的上述局限性,国际专家提出了骨折风险评价( Fracture risk assessment,FAX) 方法。 FAX 主要是综合考虑骨密度、年龄、身高、体重和骨质疏松危险因子等参数,骨折风险可以登陆www sheffield ac

4、uk /FAX/? Lang = chs 自行评估。骨折风险评价方法需要参考人群骨折的发病率。,骨代谢生化指标,骨代谢生化指标可及时反映骨转换状态,灵敏度高、特异性强,用于骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价,以及代谢性骨病的鉴别诊断。 在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要临床意义。,骨代谢生化指标分类,骨代谢生化指标:钙磷代谢调节指标(PTH、 CT、25-(OH)2D3、1,25-(OH)2D3 、Ca、P)骨吸收标志物(TRACP、CTX、NTX、Pyr、U-CTX、U-NTX、空腹2h尿 Ca/Cr)骨形成标志物:(ALP、BALP、BGP

5、、PINP、PICP、OPG),骨质疏松诊断及分型,原发性骨质疏松主要分为I 型绝经后骨质疏松和型老年性骨质疏松。 I 型绝经后OP,骨转换加快、骨丢失加速,骨吸收标志物明显上升; II型老年性OP,以增龄性成骨细胞功能降低为主,伴或不伴破骨细胞功能的增强,骨吸收标志物和骨形成标志物均降低。骨代谢生化指标有助于进行骨转换分型,评估骨丢失速率。 骨代谢生化指标和骨密度联合检测与评估优于单一骨密度诊断。,骨质疏松的治疗,基础治疗 药物干预 抗骨吸收药物 双磷酸盐 降钙素 选择性雌激素受体调节剂 雌激素 促进骨形成药物 甲状旁腺激素 锶盐 其他 维生素K2 中药,骨质疏松症的危险因素,固有因素:人种

6、(白人、黄种人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 非固有因素:低体重、性腺功能低下、吸烟、多度饮酒、饮多度咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和影响骨代谢药物。,骨质疏松诊断流程,骨质疏松危险因素,血、尿常规、钙、磷、ALP、胸腰椎侧位相+酌情项目,化验指标异常,化验指标正常,排除其他 内分泌代谢病 (专科检查),有骨折,骨密度测定,治疗,无骨折,骨密度测定,治疗,T-2.5,-2.5T1,T-1,FRAX,基础治疗,高风险,治疗,中风险,酌情治疗,低风险,基础措施,女性绝经后骨质疏松症,1初诊表现:骨痛、腰背痛、驼背

7、、变矮或脆性骨折。无症状绝经妇女常规评估,3诊断是否存在脆性骨折?或经骨密度检查确诊骨质疏松?,否,其他诊断:针对不同诊断给予相应治疗或转诊。继发性骨质疏松症:包括影响骨代谢的疾病和/或药物所致骨质疏松症。,是,6.治疗原则: 非药物治疗:同一级预防。 抗骨质疏松药物治疗:双磷酸盐;活性维D;降钙素;雌激素/性激素替代;雷洛昔芬;雷奈酸锶;四烯甲奈醌;甲状旁腺素。,5一级预防: 一般处理:生活方式、饮食、钙、维D。 随访:骨密度正常者2-3年复查。无症状骨量减少1-3年复查骨密度。,7骨量减少者预防: 非药物治疗同一级预防。 抗骨质疏松药物对FRAX中高风险者给予下列1种药物:双磷酸盐;降钙素

8、;雌激素替代;雷洛昔芬;雷奈酸锶,2初步评估:是否存在其他导致骨松的因素,骨质疏松,骨量减少进一步评估骨折风险,骨密度正常,是,否,男性绝经后骨质疏松症,1初诊表现:出现轻微外伤后骨折,背痛或其他提示症状。,2初步评估:是否存在其他导致骨松的因素?,3诊断是否存在脆性骨折?或经骨密度检查确诊骨质疏松?,其他诊断:去除诱因;治疗病因。,骨密度检查: 男性70岁,不论有无骨松危险因素;男性50-70岁,存在骨松危险因素,是,否,4.治疗原则: 饮食调整:充足钙及维D,均衡饮食。 改善生活方式:运动、戒烟酒、预防跌倒及意外。 药物治疗:钙和维D加任一抗骨质疏松药物: 一线:双磷酸盐; 其他:降钙素;

9、性激素替代;甲状旁腺素。,是(T-2.5),否,骨量减少 (-2.5T-1) 且10年髋部骨折风险3%或主要骨折风险20%。,5一级预防: 定期随访骨密度。 非药物治疗同4.,骨量正常(T-1),糖皮质激素诱发的骨质疏松症(GIOP),1初诊评估危险因素: 既往或预计长期和/或大量使用激素;高龄;吸烟;低体重(BMI19kg/m2)或身材矮小;既往脆性骨折史;过量饮酒;长期制动;某些疾病如RF、性激素缺乏;骨质疏松家族史或父母髋部骨折史。,2诊断和分层: 根据骨密度检查确定是否:存在骨质疏松? 是否为骨折高危?,骨质疏松者药物治疗参见原发性骨质疏松症。,非骨质疏松症者非药物预防:改善生活方式和饮食调整.,一级预防:充足钙及维D,均衡饮食。 双磷酸盐:与钙与D合用于以下情况:存在2项FRAX骨折危险因素,或存在。,

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