1、呼吸系统1、痰液性质与疾病痰液性质 临床意义铁锈色痰 肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰 支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色）胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰 肺水肿果酱样痰 肺吸虫病咖啡样痰 肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量时间肺活量最大呼气中段流量肺泡通气量气体分布通气/血流比值（V/Q）弥散功能闭合容积（CV）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性（最敏感）3、肺通气功能的评价解题：阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC小于70） ；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC 降低） 。 【FEV1 第 1 秒用力
2、呼气容积；FVC 用力肺活量】“流速降低”可以派生出“时间肺活量” 、 “第 1 秒用力呼吸容积” 、 “残气量/肺总量”等答案项。肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征 常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝
3、硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性） 、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指（趾）肺部疾病支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌心脏疾病亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病消化疾病克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲 缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Pancoast 癌（上沟癌） 、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点） ，主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进） ，气道反
4、应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。（1）早期小气道（内径40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管） 、全小叶型（扩张肺泡） 、混合型；临床分型：a 型：气肿型（红喘型） 、b 型：支气管炎型（紫肿型） 、c 型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a 型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱
5、（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常） 。b 型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的 X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%。题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：自发性气胸：剧
6、烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌） ；慢性肺心病。七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾） 。X 线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘 普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张 固定性湿啰音支气管肺癌 限局性吸气性哮鸣音病例题：病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺
7、心病慢支+肺气肿=COPD老年人咳、痰、喘=慢性支气管炎；桶状胸+过清音=肺气肿；老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；慢性呼吸系统病史急性发作（感染：咳脓痰）右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。一、概述：COPD 的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD 与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压，COPD 肺动脉高压最重要的原因是肺小动脉痉挛。慢支肺气肿若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受
8、限，不能诊断 COPD，只能视为 COPD 高危期。支气管哮喘 具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于 COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎已知病因或具有特征性病理表现的气流受限，不属于COPD一、病因与发病机制 （掌握）（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是 COPD 急性发作的重要因素；社会经济地位与 COPD 发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD 易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与 1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道
9、高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患 COPD。（二）发病机制：1.气道炎症：多种细胞参与 COPD 的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中 CD8 细胞明显参与气道炎症。2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因） ，发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。二、
10、病理和病理生理（掌握）COPD 的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为 V/Q 比例失衡）和肺动脉高压。阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC 降低的
11、程度来确定。 ）检查项目临床意义FEV1/FVC减低，当FEV1FVC50mmHg型呼衰；pH7.35 碱中毒；慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异常）=肺性脑病。二、病因：未明，与家族倾向的多基因遗传（7080）有关，同时受遗传和环境因素双重影响。环境因素主要是激发因素，包括尘螨、花粉、真菌等特异性吸入物；病毒、细菌、原虫等感染；鱼、虾、蛋类等食物；心得安、阿司匹林等药物；气候变化、剧烈运动、妊娠等；三、发病机制（一）变态反应：包括细胞免疫和体液免疫，有关的受体:IgE，属于 IgE介导的型变态反应。引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，变
12、态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，1530 分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。（2）迟发型哮喘反应：6 小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应。（二）气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。是炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的过程。根据介质产生的先后可分为：快速释放性介质：组胺；继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。（三）气道高反应性：常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，是支气管哮喘共
13、同的病理生理特征。但并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD 也可出现。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。（四）神经机制：与 受体功能低下和迷走神经亢进有关。 受体兴奋、 物质增加、cGMP 上升、cAMP 下降。下面两类物质失衡，可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽（VIP） 、一氧化氮（NO） ；收缩支气管平滑肌的介质：P 物质、神经激肽。支气管哮喘分型：（1）外源性支气管哮喘，多属于第型或速发型变态反应； A 常有家族及个人过敏史；B 季节性明显； C 缓解期肺哮鸣音消失；D 多在少年，儿童时发病；E 发作期间血清 IgE 水平增加。（2）内源性支气管
14、哮喘，是感染性哮喘。A 少有家族过敏史；B 常终年发作；C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音；D 痰常为脓性； E 发作期间血清 IgE 水平常正常或偏低。 四、临床表现：哮喘发作发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸。满肺广泛哮鸣音，呼气相延长。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复） 。有些病人缓解数小时后可再次发作。严重患者HR、奇脉，胸腹反常运动，无哮鸣音（在轻度或重度病人哮喘发作，可不出现哮鸣音，称寂静胸） ，注：哮喘发作，出现双肺呼吸音低，散在哮鸣音，提示病情严重。咳嗽变应型哮喘咳嗽为惟一症状；特点：日轻夜重。行过敏原检测
15、。运动性哮青少年，运动后出现胸闷和呼吸困难。运动激发试验或舒张试验诊断。喘临床类型：1、速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时发生反应，1530min 达高峰 2h 后恢复正常；2、迟发型哮喘反应（LAR）：6h 发病，持续数天，症状重，呈持续性哮喘反应，对肺功能损害较重。知识点：两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长慢支（喘息型） ；固定湿啰音支扩；局限性吸气相哮鸣音支气管肺癌；双肺满布哮鸣音，呼气相延长支气管哮喘。四、辅助检查（检查的重要性顺序依次为 15） ，确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验，特异性变应原的检测：IgE 增高。1、支气管舒张实验（金标准）：阳性-就是哮喘。FEV1
16、增加12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。吸入剂为沙丁胺醇、特布他林。2、支气管激发试验（BTP） （银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降20%为阳性，吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。只适用于 FEV1正常预计值 70；3、血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析） 。解析：早期：缺氧-代偿性呼吸加快-CO2呼出过多-CO 2代表 H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性） 。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼
17、吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸或合并代酸（氧分压降低） 。解析：晚期：还是缺氧，但 CO2呼不出-CO 2代表 H2CO3，酸积在体内，则酸中毒（呼吸性）缺氧-机体会产生乳酸-代谢性酸中毒4、PEF 及变异率测定：PEF 可反映气道通气功能的变化。若昼夜 PEF 变异率20为气道气流受限可逆。 5、肺功能检查。本病特殊：一般情况下：PaO2 降低，PaCO2 有时不升高，反而降低；若 PaCO2时提示病情危重。支气管哮喘病人急性发作时，PaCO 2增高表示病情严重，PaCo 2 50mmHg是通气不足的可靠指标。6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激气味引起咳嗽
18、，诊断最有价值的检查是支气管高反应性测定。7、春季发作喘息。花粉、螨抗原皮肤试验阳性，为探究病因最有帮助的检查血清特异性 IgE 抗体测定。五、诊断1、临床症状不典型者，至少应有下列三项的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；日内变异率或昼夜 PEF 波动率20。2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无 可有常有无3.精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴
19、别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。支气管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史发病年龄儿童、青少年多见40 岁以上多见发作时间任何时间常于夜间发病主要症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰肺部体征双肺满布哮鸣音双肺底广泛湿罗音和哮鸣音心脏体征正常 左心界扩大、心尖奔马律胸片肺气肿征象肺淤血征、左心扩大治疗支气管解痉剂有效洋地黄有效（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）禁用吗啡。（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）知识点：以下情况提示支气管哮喘患者病情危重：不
20、能讲话，嗜睡，意识模糊，胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣音减低或消失。哮喘急性发作，因过度通气，PaCO2降低，pH 轻度偏碱，是呼吸肌具备代偿能力的反映，病情不严重。相反，如果 PaCO2 正常，已提示呼吸肌代偿不足，表示病情加重。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：最有价值的是长期咳嗽，咳痰，喘息病史。六、哮喘规范治疗前严重程度的分级1、间歇发作（第 1 级）：症状每月 2 次，但30%。4、重度持续（第 4 级）：每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEV 130%。八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。九、治疗1、脱离变应原（最有效的
21、方法） 。抗原脱敏治疗机制是产生 IgG 阻止 IgE与抗原结合。2、平喘治疗。支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)（1）支气管舒张药：短效的 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 、长效的 2-受体激动剂（沙美特罗） 、抗胆碱药（异丙托溴铵） 、茶碱类（氨茶碱） ，安全有效浓度：6-15 微克/毫升。 【酸中毒能降低支气管扩张剂的疗效，5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效。 】氨茶碱的安全血药浓度是615ug/ml；地高辛安全血药浓度2.4。（2）抗炎药（控制哮喘发作药）：是治疗哮喘气道炎症的首选药物。抗生素不用。糖皮质激素：是当前控制哮喘发作最有效（不是最好的方法
22、）的药物；吸入激素是推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，吸入不良反应口腔真菌感染、声音嘶哑（用后漱口） 。布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后 PaO250mmHg 代表药作用机理 注意2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林激动 2 受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP、Ca2+、舒张支气管平滑肌控制急性发作首选药长期应用反应性降低茶碱类氨茶碱抑制磷酸二酯酶、提高 cAMP
23、 含量；拮抗腺苷受体的作用；增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。恶心呕吐、心血管系统症状、兴奋呼吸中枢长期使用预防夜间发作糖皮质激素强的松、氢可不用地塞米松抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞 2受体的反应性。最有效的药物长期用副作用严重抗胆碱异丙托降低迷走神经兴奋性用于夜间哮喘及痰多药 溴铵者COPD 长期吸入的药物抗炎药类色甘酸钠抑制 IgE 介导的肥大细胞释放介质。用于预防发作，不适用急性发作时治疗。LT调节剂扎鲁司特舒张支气管平滑肌其他酮替芬抑制组胺和慢反应物质释放。可促进2 受体功能的恢复。对轻症、季节性哮喘有效糖皮质激素、酮
24、替芬、LT 调节剂、色甘酸钠为抗炎药。使用平喘药时，一定要鉴别“支气管哮喘” “心源性哮喘” ，如一时无法鉴别，可先用氨茶碱缓解。不能应有吗啡、肾上腺素等，以免引起危险。3、急性发作期的治疗（尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，防止并发症）支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴 2-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入 2-受体有 2 型呼衰（两个指标不正常，有二氧化碳储留的病人）-机械辅助通气（呼吸机） 。（重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂” “
25、一补”补液 “二纠”纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”氨茶碱静脉注射或静脉滴注 “氧疗”氧疗 “两素”糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”2 受体兴奋剂雾化吸入）4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个体化，联合应用，以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制为原则。鼓励参加运动，运动前可吸入 2 受体激动剂或色甘酸钠。妊娠：可继续，用氨茶碱、丙酸倍氯米松预防发作或控制症状。呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO 250mmHg（6.65kPa） （只要PaO235%）低浓度（28 次/分。发病的根本原因：重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺 V/Q 比例失调，严重的低氧血症，型呼衰
26、。氧合指数（必要条件）： PaO2 /FiO2200（PaO 2 /FiO2300 ALI） 。 （进行性呼吸困难，难治性低氧血症） 。ARDS 的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时，碰到 ARDS的治疗见呼气末正压（PEEP）必选。应用小潮气量。肺栓塞（患者老年男性，股骨颈骨折后“肺梗死三联征” ，突发呼吸困难，气促，胸痛，咯血，血压下降，P2 亢进，心电图出现特异的 SQT改变。考虑肺栓塞的可能性最大。90栓子来源下肢 深 静脉。体征主要为急性肺动脉高压体征和右心功能不全体征。弥漫性泛支气管炎（DPB）：典型的限制性 通气功能障碍，症状类似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，进展较快，常合并鼻窦炎，晚期出
27、现支扩，痰培养见绿脓杆菌，可大量脓痰。FEV1/FVC70。（2）按病理分为：泵衰竭：呼吸肌功能障碍引起，表现为型呼衰，如重症肌无力、格林巴利综合征；肺衰竭：气道或肺病病变引起，可以是型或型呼衰。1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：临床表现：1)缺氧（发绀） ；【肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀】2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。4)血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸（二氧化碳储留） 。PaO2 降低，PaCO2 上高。copd+神经系统疾病=肺性脑病
28、。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响缺氧对机体的影响CO2 潴留对机体的影响中枢神经系统脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液 H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经麻醉（先兴奋后抑制）心血管心率，心排量，血压，冠脉血流量，肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率，心排量，脑血管、冠脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩呼吸系统颈动脉窦、主动脉兴奋，肺通气量增加，缺氧对呼吸的影响远较 CO2 潴留的影响为小CO2 潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增加肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少造血系统EPO 产生增多，继发性红细胞增多-酸碱平衡代酸
29、多为高AG（阴离子间隙）性、高钾呼酸、低氯（易出现代碱，多为医源性）四、酸碱失调和电解质紊乱1、 考试时判断酸碱失调类型的常见指标指标正常值定义 临床意义PH7.357.45正常范围内属于代偿性7.35 失代偿性酸中毒；7.45 失代偿性碱中毒PaO290100mmHg- 60mmHg 呼衰PaCO23545mmHg- 50mmHg 呼衰CO2CP2231mmol/L血浆中呈结合状态的CO2意义与 SB 相同AB2227mmol/L隔绝状态下测得的HCO3-ABSB呼酸； ABSB呼碱SB24mmol/L标准状态下测得的HCO3-AB=SB正常值代酸；ABSB正常值代碱BE03mmol/L剩余
30、碱 正值代碱；负值代酸 判断酸碱失调的解题技巧1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调？考最多的就是“慢阻肺并呼衰” ，COPD发生呼酸最常见，其次为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。2、血气分析（三步法）：（1）1.呼吸：和 CO2（正常值：3545）有关，PaCO2 代表酸，如减低则是呼碱，升高则是呼酸。2.代谢：和 HCO3（正常值：22-27，平均 24）有关，HCO 3代表碱，与呼吸相反，升高代碱，降低代酸。（2）PH 值。正常值是 7.35-7.45，小于 7.35 酸中毒。大于 7.45 碱中毒。PH 在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。（3）BE（剩余碱） ，正常范
31、围：-3-+3. BE 反应代谢性。向负值方向发展：代酸 剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）向正值方向发展：代碱 例题：pH:7.188（酸中毒，失代偿） ，PaCO2：72mmHg（呼酸） ，HCO 324.6（正常） ，BE：5mol/L（代谢性碱中毒） 诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期五、急性呼衰1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼吸困难（最早出现） 、精神神经（精神错乱） ，发绀（缺氧的典型表现） ，消化泌尿（上消化道出血） 。3、治疗：（1）保持呼吸道通畅是最基本、最
32、重要的治疗措施。（2）氧疗：吸入氧浓度=24+4氧流量（L/min）型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%） 。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2 潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰） ，需持续低浓度吸氧（A2（肺动脉高压引起） ，三尖瓣区出现收缩期杂音，（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大） 。2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血、水肿、腹水） 、呼衰（发绀） 。判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉压明显升高。知识点：剑突下心脏抬举样搏动右心室肥大；肺动脉瓣区 P2 亢进肺动脉高压；心脏相对浊音界缩小或叩不出慢性阻塞性肺气肿；肝颈静脉回
33、流征阳性右心衰。提示右心室肥大：剑突下心脏搏动；P2 亢进；三尖瓣出现收缩期杂音；心浊音界向左扩大。五、辅助检查（常考点）（1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压） ；右心室增大症；“残根”样表现。右心缘呈“双边”影。（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv51.05mV；3、肺型 P 波，P 波高而尖。（口诀：肺型 P 波高而尖，顺钟向转位轴右偏） 。右心室肥大 v1、v2 R/S1；右心房扩大 肺型 P 波。六、并发症（记忆：肺脑酸碱心失常 休克出血 DIC）：（1）肺性脑病：最常见的并发症，慢性肺心病死亡的首要原因；
34、检查：首选血气分析。最主要原因是 PaCO2 升高，治疗最主要措施是机械通气。（2）心律失常：多表现为房性期前收缩（房早） 。（3）酸碱失衡及电解质紊乱；最常见的类型是呼吸性酸中毒。 （长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸） ，若长期使用排钾利尿剂（医源性因素）易出现低钾低氯性碱中毒（代谢性） 。七、急性加重期治疗原则：控制感染、保持呼吸道通畅、改善呼吸功能、纠正缺氧及 CO2 潴留、控制呼衰和心衰、积极处理并发症。1、急性加重期：（1）控制感染：首要（关键）措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的，原则上选用窄谱抗生素。（2）氧疗：降低肺动脉高压的首选。（保持呼吸道通畅的前提下）低
35、浓度（25%34%）持续给氧。（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是积极抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药（指征是顽固性心力衰竭者） 。利尿剂：选用作用轻、小剂量（常规剂量的 1/2-2/3）的利尿剂；易出现低钾低氯（代谢性碱中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代碱。强心剂（最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病）：宜选用作用快、排泄快的制剂；毒 K、毛花苷 C（西地兰）；常用剂量 1/22/3；使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿剂无效、右心衰明显且无感染、急性左心衰（心率不能衡量） 。（4）痰液粘稠，首选的治疗措施是雾化吸
36、入。2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。肺炎病例题：肝大双下肢水肿=右心衰儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出；肺泡壁完整肺炎球菌肺炎。概述：肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。病因分类：细菌性肺炎最常见，约占 80%，包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌、非典型病原菌增加。在革兰阳性球菌肺炎中，金葡菌在院内肺部感染中显著增加。其他的肺炎病原还包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS 病毒、禽流感病毒等） 、支原体、衣
37、原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等） 、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、过敏性肺炎。几种肺炎的鉴别肺炎链球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急 急 缓前驱症状病前数日淋雨，受凉上感多发生于年老体弱、有慢咽痛、头痛、肌肉痛（冷史，口周出现单纯性疱疹性肺部疾病及衰弱患者，凝集实验1：32诊断）发热3940（稽留热）39左右38左右，偶39咳嗽咳痰铁锈色痰砖红色胶冻痰是特征性病变阵发性干咳，刺激性呛咳，又是儿童者，如果是老人就是肺癌疾病特点不易形成空洞感染中毒症状严重干咳，血 WBC不升高。X线整个肺叶或肺段实变肺大叶实变，叶间隙弧形下坠，蜂窝状肺脓肿下叶间质炎、支气管
38、炎首选药物青霉素 G氨基糖苷类+半合成青霉素红霉素次选药物喹诺酮类、头孢、万古霉素2、3代头孢喹诺酮类、四环素类军团菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎（间质性肺炎）起病缓急亚急性，可呈爆发性流行急， 较急、症状轻症状头痛、全身酸痛、疲乏病前数日上感史本病常无显著的胸部体征发热3940、稽留热寒战高热。致病力与细菌产生凝固酶有关中、低热咳嗽咳痰少量粘痰，或脓痰、血痰-易脓气胸少量白色粘液痰X 肺下 单个/ 双肺线 叶斑片状浸润、无空洞多个液气囊腔，X 线易变性弥漫性结节性浸润首选药物红霉素利巴韦林、阿昔洛韦（无首选）次选药物利福平、四环素、SMZ（氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效）耐青霉素酶的
39、半合成青霉素；耐甲氧西林金葡菌（MRSA）万古霉素、替考来宁阿糖腺苷、金刚烷胺（无次选）解题关键点：特征性痰液铁锈色痰肺炎链球菌肺炎；红棕（砖红）色胶冻痰克雷伯杆菌肺炎。特征性 X线表现肺叶实变、其中有液性囊腔、X 线表现易变性葡萄球菌肺炎；肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿克雷伯杆菌肺炎。斑片状阴影军团菌肺炎大片致密影呈肺叶或肺段分布肺炎链球菌肺炎两肺纹理卷发样阴影支气管扩张肺下野浸润影，呈节段性分布肺炎支原体肺炎特异性临床表现刺激性咳嗽为突出症状支原体肺炎、病毒性肺炎。单纯疱疹肺炎球菌肺炎脓气胸金葡菌肺炎（有脓就想到金葡菌）各型肺炎的首选药首选药物 次选药物肺炎球菌肺炎青霉素 红霉素、林可、1 代头
40、孢葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素（西林）耐青霉素酶的半合成青霉素支原体肺炎红霉素 四环素类军团菌肺炎红霉素 利福平、四环素、SMZ克雷伯杆菌性肺炎氨基糖苷类+半合成青霉素2、3 代头孢绿脓杆菌性肺炎氨基糖苷类+半合成青霉素头孢他啶、氟诺酮病毒性肺炎利巴韦林、阿昔洛韦阿糖腺苷、金刚烷胺一、病因、发病机制和病理1、病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：空气吸入；血运播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。2、医院获得性肺炎可通过胃肠道和口咽部定植菌（胃食管反流） 、通过人工气道吸入的致病菌引起。预防的措施内源性有选择性消化道脱污染和保持胃液酸度；外源性最重要是严格无菌操作、器械的消
41、毒灭菌。3、除金黄色葡萄球菌、铜绿假单孢菌、肺炎克雷伯杆菌可引起肺组织坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。4、龋齿拔除术后，发热、臭痰，X 线左下肺脓肿，最可能的病原体是厌氧菌。5、旅游归来高热、干咳、胸痛、X 线下肺片状阴影，最常见病原体是军团菌。6、化疗后，咳嗽脓痰，最可能病原体是铜绿假单胞菌。二、分类（一）解剖分类1、大叶性（肺泡性）肺炎：肺实质（肺段、肺叶）炎症，不累及支气管，多为肺炎链球菌感染；大叶性肺炎七绝：充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。2、小叶性（支气管性）肺炎：常继发支气管炎、支气管扩张、上感以及长期卧床者，主
42、要为金黄色葡萄球菌感染，可闻及湿性啰音，无实变体征和X 实变征象；老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。3、间质性肺炎：病变仅在肺间质，症状轻，体征少，见于支原体、衣原体、卡氏肺囊虫感染。（二）病因分类1、细菌性肺炎，最常见的肺炎；2、非典型肺炎；3、病毒性肺炎；4、真菌性肺炎，如白色念球菌、放线菌；5、其他，如立克次体、弓形虫、原虫（卡氏肺囊虫） 、寄生虫。非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。（三）患病环境分类1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。口
43、诀：在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）2、医院获得性肺炎（HAP）：入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h 后发生的肺炎。最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。口诀：一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜，老伯的工作是搬砖（砖红色胶冻样痰）的。A.无感染因素：无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）院内感染性肺炎发病增多的因素 A 抗肿瘤化疗；B 辅助呼吸；C 大量肾上腺皮质激素的应用；E 三代头孢菌素的大量应用。 三、临床表现1、肺实变时有典型的体征。 （如叩诊浊
44、音、触诊语颤增强和支气管呼吸音）2、并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。3、我国制定的重症肺炎标准：意识障碍。呼吸频率30/min。PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，需行机械通气治疗。血压90/60mmHg。胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 病变扩大50。少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。四、检查1、最理想的标本来源是经纤支镜应用防污染标本毛刷或防污染支气管肺泡灌洗标本。解题要领：1.进行性呼吸困难就是 ARDS（呼吸窘迫综合症） ，氧疗不管用，只能用PE
45、EP（呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.三代头孢：曲松，噻肟。4.空洞-小叶。有“脓”字金葡菌，可忽略年龄。有“臭”字厌氧菌。5 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症。6. 阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌7.支原体肺炎检查-凝集试验（最好的） 。两者一对一关系。已知冷阳性，首选 x 线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选 x 线。首选冷凝集实验。肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎的常考特点发病情况占社区获得性肺炎的50，最易发生大叶性肺炎。病理改变（自然病程）充血期、红色肝变期（铁锈色痰） 、灰
46、色肝变期及消散期不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素（致病力荚膜） ，不引起原发性组织坏死，典型表现为肺实质炎性变，并不累及支气管。首选药物青霉素 G，一般为 14 天，或在退热后 3 天停药。经抗菌治疗后，高热通常在24h 内消退；如体温降而复升或 3 天仍不降者 肺炎球菌的肺外感染持续性发热 耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热易发生感染性休克尤其老年人；表现为血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀，而高热、咳嗽、胸痛并不突出。治疗补充血容量（低右或平衡液） ；控制感染、血管活性药物；激素临床表现青壮年，发病前常有受凉、淋雨史；高热、寒战、咳嗽、咳痰、胸痛，痰呈铁锈色。口角及鼻周有单纯疱疹
47、；肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强、闻及支气管呼吸音。吸收不完全者，可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。并发症1、感染性休克 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎 3、肺肉质变知识点1、革兰阴性杆菌的主要致病机制是产生内毒素；肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，主要致病机制是其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。克雷白杆菌肺炎1.发病机制和病理：又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识可以引起肺炎的革兰阴性杆菌。主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以自身原发性的，也可以是交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入
48、治疗器械污染虽少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。克雷白杆菌肺炎可出现组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱 内酰胺酶（ESBLs） 。首选依米配能+西司他丁。肺脓肿一、病因和感染途径感染途径 病原菌吸入性肺脓肿（最多见，占60） （长期卧床）多为厌氧菌（占 80）牙槽脓肿分泌物被吸入血源性肺脓肿 金葡菌（最多见）是疔、痈原发灶。继发性肺脓肿：（开始肺就有问题）小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。金葡菌（最多见） 、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌感染所致支气管扩张、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿二、好发部位吸入性肺脓肿右肺（单发）血源性肺脓肿两肺外野（多发）吸入性肺脓肿：仰卧位上叶后段或下叶背段原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处吸入性肺脓肿：坐位下叶后基底段继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段吸入性肺脓肿：右侧卧位右上叶前段或后段支气管扩张左下叶和左舌叶支气管3、临床表现肺脓肿 支气管扩张发病年龄壮年，男多于女儿童或青年起病缓急7090为急性起病多慢性经过典型表现
