1、主要学习内容（32学时）,章节 安排,1,2,3,4,6,环境与健康总论（4）,环境中常见典型化学污染物（4）,物理性污染（4）,环境激素污染（2）,环境中常见微生物污染（2）,5,住宅环境与健康（4）,7,水环境与健康（4）,8,生产环境与健康（4）,9,食物环境与健康（4）,2,第二章 环境中常见典型污染物,第一节、重金属元素概述 第二节、典型重金属元素的毒性机理 第三节、有机污染物,兴趣是最好的老师,1、环境中所研究的重金属元素主要指哪几种？ 2、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？ 3、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？ 4、重金属在人体蓄积的主要特点？ 5、能举例说
2、明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。 6、汞在人体的排泄途径有哪些？ 7、汞的毒理作用的三大症状是什么？ 8、镉污染的来源举例说明，至少列出两种。 9、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？ 10、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？ 11、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每年排入环境的铅占所使用铅量的比例是多少？ 12、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？ 13、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？ 14、铬离子哪个价位的污染危害最大？ 15、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？ 16、举例说明砷污染的至少三种来源？ 17、最典型的临床症状
3、是砷性皮肤损伤，称为？ 18、典型有机污染物有哪几大类？,兴趣是最好的老师,19、卤代烃的主要环境污染表现是什么？ 20、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的污染表现特点是什么？ 21、PCBs在大气中的损失途径？PCBs在土壤中的主要损失途径？ 22、PCBs污染的典型案件是？ 23、举例说出两种以上二噁英的产生来源？ 24、二噁英的环境表现性质？ 25、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？ 26、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？ 27、联合国环境规划署国际公约首批控制的有多少种POPs？ 28、POPs来源有哪些？污染范围有哪些？ 29、三致性毒物的含义
4、是什么？分别举出两种以上三类毒物？ 30、环境激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？ 31、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。 32、环境激素进入人体的途径有哪些？ 33、环境激素的主要人体危害表现有哪些？,第一节 重金属元素概述,一、概述 金属：元素周期表中从硼（B）砹（At）连接线 左侧除氢之外所有元素的总称。,第一节、重金属元素概述,二、重金属基本概念,比重4.0: 60种元素 比重5.0: 45种元素 环境科学中所研究的重金属，主要是指汞、镉、铅、铬、砷等元素，还有银、锡、钴、镍、硒等。砷、硒的毒性和某些性质与重金属相似，归入重金属。,三、环境中重金属的来源,1）施用农药（
5、含Pb、Hg、Cd、As） 2）采矿、冶炼 3）使用重金属的工业生产过程 4）煤、石油燃烧排放出Pb、Ni等废气。 总之，工业“三废”的排放、城市垃圾、污泥和含重金属的农药、化肥等。,土壤重金属污染的主要来源,来源 污染物 矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣 Cr、Hg、As、Pb、Ni、Mo 煤和石油燃烧过程中排放的飘尘 Cr、Hg、As、Pb 等 电镀工业废水 Cr、Cd、Ni、Pb、Cu、Zn 等 塑料、电池、电子工业排放的废水 Hg、Cd、Pb、Ni、Zn 燃料、化工制革工业排放的废水 Cr、Cd 汽车尾气 Pb 农药、化肥 As、Cu、Cd,重金属污染的土壤，涉及的元素主要有
6、汞、镉、铬、铅、铜、砷、氟等。,四、环境中重金属的迁移、转化、代谢,主要通过水体，少量通过大气。 也可以通过食物链（网）。逐级浓缩放大,水生藻类,陆生植物,动物器官,人体,环境中重金属的转化,环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能性。,无机汞,甲基汞,毒性增加,三价砷,甲基砷酸,毒性降低,螯合物,金属离子+腐殖酸,溶解度增加,重金属的代谢,吸收：消化道呼吸道皮肤,食物、饮水,悬浮颗粒和气体,脂溶性的金属及其化合物,转运：介质：血液形态：游离，结合，吸附 分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。,排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分泌液；上
7、皮粘膜细胞脱落，指甲毛发。 蓄积：吸收量排出量金属的储存库（如骨骼）金属蓄积机制（与金属巯蛋白结合而沉积在细胞内）,重金属的代谢,第二节、典型重金属元素毒性机理,汞 Hg 镉 Cd 铅 Pd 铬 Cr 砷 As,必需营养元素：K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co 污染元素：Hg, Cd, Pb, Cr, As,环境元素丰度控制生物体内原始丰度； 健康状态下，生物体内元素丰度保持严格的稳态； 环境元素与生物体内元素保持动态平衡，平衡失调，则出现健康损害。,重金属对人的危害,宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度,一方水土养一方人，环境和我们人
8、体状态密切相关,一、汞污染的来源 （一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活 （二） 环境中汞甲基化和生物富集 1、 汞的甲基化，毒性变大 2、 汞生物富集，积累,汞Hg,汞的人为释放量已经超过了天然释放量的1.5倍，约4.5106kg/y。,自然来源,地热活动,火山爆发,岩石风化,人 为 来 源,人 为 来 源,（二）分布 汞肝细胞、红细胞Hg2 血浆蛋白结合型汞含SH小分子化合物GSH扩散型汞汞的分布：肾肝血液脑末梢神经甲基汞：肝脑肾血液肾：皮质中较高脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障,汞Hg,二、汞的代谢 （一）吸收金属汞蒸汽形式，经呼吸道，速度很快无机汞消化道吸收15有机汞消化道（甲基汞
9、达90）、呼吸道（80%）、皮肤吸收,（三）排泄与蓄积 排泄： 肾由尿排泄 肝胆汁粪便肠粘膜脱落 各种腺体、毛发、指甲,蓄积： Hg总半衰期70d 甲基汞：血50d 脑240d 无机汞：40d 金属汞：58d,汞Hg,四、汞的毒理作用 （一）金属汞主要造成脑损伤。机理：主要是Hg2与蛋白质、酶中SH结合形成硫汞键SHg。三大特异症状： 1、 汞毒性“易兴奋” 2、 “震颤” 3、 “口腔炎”：汞线,汞Hg,（二）无机汞化合物包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。,（三）有机汞化合物苯基汞、烷氧汞降解成
10、Hg2，类似无机汞烷基汞甲基汞、乙基汞、丙基汞甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒,汞Hg,1、 神经系统损害：可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。,毒性作用：,机制： （1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导 （2） 溶解细胞膜 （3）与脑组织中的缩醛磷脂结合,2、 致畸作用,（四）毒作用机理 1、 与含-SH的蛋白质和多肽结合 2、 与酶蛋白中的-SH结合 3、 与细胞膜中一些组分的-SH结合 4、 甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障,汞Hg,一、镉污染的来
11、源 大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气;燃煤含镉12mgkg;一般的市区大气中镉的含量为0.02ugm3;水和土境中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。 二、镉的理化性质 银白色能延展的重金属,其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性非常大. 三、镉的代谢 （一）吸收消化道：吸收率16%；呼吸道1040；皮肤镉溶液。消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，Zn、维生素D可影响镉的吸收。,镉Cd,（二）含量和分布镉在体内的含量随年龄而增加。 吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（1/3）、肝（1/6）, 其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸
12、，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。血液中的镉含量很低，小于10g/L，大部分在红细胞中。,镉Cd,（三）排泄和蓄积排泄：未吸收 粪便吸收 经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。全身镉生物半衰期1030年。镉长期蓄积的主要原因是镉与MT结合力强，大多数镉以CdMT的形式长期存在。（MT由微生物和植物产生的金属结合蛋白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性，清除自由基 ）,镉Cd,四、镉的毒理作用 （一）毒性 1、急性毒性口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍吸入：呼吸系统症状肺炎、肺
13、水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。,镉Cd,2、慢性毒性： （1）肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。 （2）呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化,（3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于： 影响人体对钙的吸收和成骨作用； 妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。,镉Cd,3、 其他损害 （1）高血压：原因对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、Na滞留；提高肾上腺素活性。 （2）睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。 （3）致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌
14、。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制DNA损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。 （4）致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和DNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。 （5）贫血 （6）骨质疏松,镉Cd,（二）毒作用机理 1、酶活性受到抑制 2、肾脏毒性对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。 3、贫血 （1）镉在肠道内阻碍铁的吸收 （2）镉的大量摄入使尿铁增加 （3）抑制血红蛋白的合成,镉Cd,4、 干扰钙的代谢，引起钙紊乱（1）通过影响维生素D3的生成妨碍肠对钙的吸收和镉在骨质中的沉着（2）竞争钙离子
15、通道（3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加（4）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。,镉Cd,一、铅污染的来源 铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂(含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。,铅Pd,全世界每年使用铅约400万t-1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。,二、铅的代谢 （一）吸收主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消化道：吸收率5-10，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁肠道呼吸道：吸收率25-30，其余随气体呼出。 （二）分布血铅红细胞 非扩散铅（90）血浆蛋白 结合性
16、铅（可扩散铅),铅Pd,（二）分布初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。铅90以上在骨骼内，2在血液中。一般认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。,（三）排泄和蓄积主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。蓄积：半衰期血铅18d，软组织20d，骨骼21y。,铅Pd,四、铅的毒理作用 （一）急性中毒症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等,（二）慢性中毒主要症状： 1、血液： （1）贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。 （2）点彩红细胞增多。（尚未完全成熟的红细胞）,铅Pd,2、神经系统：早期：神经衰弱综
17、合症，小儿可见多动症。严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。 3、消化系统：典型病状腹绞痛 4、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线-在口腔里:沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线“,铅Pd,（三）生殖毒性与致畸作用据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多,（四）致癌作用可引起肺癌肝癌等。 （五）环境铅污染引起铅中毒症状,铅Pd,（六）毒作用机理 1、影响卟啉代谢贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化贫血的机制： （1）铅抑制血红素合成低色素贫血 （2）溶血：
18、铅抑制红细胞膜上的ATP，引起红细胞Na、K+、H2O流失。,铅Pd,2、 损害神经系统伸肌麻痹：铅抑制肌磷酸激酶，磷酸肌酸含量下降或神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。脑部损伤： （1）损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。 （2）对神经递质的影响：铅可影响神经递质的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响神经功能。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。,铅Pd,3、引起血管痉挛：4、对消化系统的损害腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。原因： （1）铅可直接损害肝功能；
19、 （2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。,铅Pd,5、钙对无机铅中毒的缓解钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。,五、铅在环境中的卫生标准对人群还没有血铅标准。WHO建议儿童血铅标准25g/L，美国为10g/100ml。,铅Pd,一、污染来源 化工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。 二、特点 是银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。三价铬是人体必需的微量元素，但过量的摄入也会产生毒害。六价铬的毒性比三价铬大100倍。 三、代谢 （一）吸收：消化道：Cr3小于3，Cr6较易吸收，结合型Cr 10-25呼吸道：Cr
20、640，Cr3沉积于肺不被利用皮肤：Cr6经汗腺吸收，真皮内还原为Cr3,铬Cr,（二）分布在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、球蛋白结合红细胞：Cr6可通过红细胞膜与血红蛋白结合，Cr3不能进入红细胞Cr以输铁球蛋白结合的形式分布于肺、脾、肝、心、肾、胰腺、脑、睾丸中。经消化道吸收的分布于肝、肾、脾；经呼吸道吸收的分布于肺、脾。,（三）排泄与蓄积排泄：80由肾经尿排出，360g/d。小部分由粪便、乳汁、毛发排出。蓄积：生物半衰期为27天，在肾、肝及骨内有明显蓄积。除肺外其余内脏含铬量随年龄增加而减少。,铬Cr,四、铬的毒理作用 （一）毒性Cr0、Cr2+无毒或毒性很小Cr3难吸收，毒性不大C
21、r6毒性比大Cr3100倍,1、急性毒性主要表现为皮肤和粘膜的损害 （1）消化道吸收： a、消化系统症状消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛 b、肾损害，脑水肿 （2）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩 （3）皮肤：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎,铬Cr,2、亚急性、慢性毒性 （1）呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔 （2）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮 （3）眼结膜 （4）全身性影响,铬Cr,3、三致作用 （1）致癌：Cr3、Cr6均可致癌铬癌。肺道、上呼吸道癌； （2）致畸：Cr3可通过胎盘屏障； （3）致突变：Cr6有较强致突变作用，Cr3很弱，Cr3、Cr6可诱
22、发染色体畸变；,铬Cr,（二）毒作用机理 1、氧化生物大分子和其他生物分子 2、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码 3、与蛋白质COOH结合，抑制酶的活性 4、致敏作用：Cr6在真皮还原为Cr3，Cr3与蛋白质形成抗原抗体复合物,铬Cr,经常接触或过量摄入者，易得鼻炎、结核病、腹泻、支气管炎、皮炎等。,铬Cr,一、污染来源 其化合物用途广泛：如五氧化二砷被用做杀菌剂；砷酸盐与亚砷酸盐衍生物被用做除草剂，砷酸被用于木材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。 含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。 当土壤砷含量为60mg/kg时，水稻和小麦中的砷含量有较高的蓄积性 二、特点 是银灰色半金属 ，化合
23、物多为白色粉末或结晶，均有毒，毒药“砒霜”即是三氧化二砷。 有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。,砷As,三、代谢 （一）吸收消化道：不溶性砷化合物不易被吸收。无机砷的吸收程度取决于溶解度和物理状态；砷酸盐在肠道中的吸收方式与磷酸盐类似；有机砷的吸收主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。呼吸道：可被完全吸收，但量很少皮肤：可被吸收,砷As,砷As,砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。,黑脚病,砷As,（二）分布无机砷分布于红细胞中（9599），大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。,（三）排泄和蓄积排泄
24、：主要由肾经尿排出，其次经胆汁随粪便排出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。有机砷以原形排出，无机砷甲基化为有机砷后排出。蓄积：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长,砷As,四、砷的毒理作用 （一）毒性作用 1、急性中毒：主要影响呼吸、消化、心血管、神经和造血系统吸入：刺激上呼吸道粘膜流鼻涕、咳嗽，继而发生呕吐、腹痛、腹泻经口：胃部、腹部剧烈疼痛、呕吐、腹泻、中毒性肝损害、皮肤出血等。严重时出现神经系统症状，可因呼吸麻痹而死亡。,砷As,最典型的临床症状是砷性皮肤损伤。 （1）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状 （2）皮肤色素沉着 （3）皮肤过度角化 （4）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱
25、落 （5）末梢神经炎，神经系统症状 （6）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞,2、慢性中毒地方性中毒：饮水型、燃煤型,台湾乌脚病,砷As,3、砷的细胞遗传学效应 （1）砷诱发染色体畸变诱发体外培养的外周血淋巴细胞染色体畸变的能力：As2O3AsCl3，NaAsO2Na2HAsO4H3AsO4、As2O5，三价砷五价砷（2）砷诱发SCE和MN频率增加 SCE-能导致基因缺失，发生遗传病。 MN-无着丝粒的染色体片段或因纺锤体受损而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞质内成为微核。,砷As,4、砷的分子毒理学效应 （1）砷对生物大分子合成的作用：砷化合物在低浓度下能明显刺激细
26、胞DNA合成作用，在高浓度下显著抑制DNA合成。As2O3NaAsO2Na2HAsO4 （2）砷对细胞基因扩增的作用 （3）砷对DNA损伤和修复的作用 （4）砷对免疫功能的影响引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。,砷As,5、砷的三致作用无机砷化学物是确认的致癌物，但不是始发致癌剂，而是辅助致癌剂促癌剂。 （1）砷的致突变作用一般认为砷对人和哺乳动物细胞没有致突变性，或仅有极弱的致突变作用。一般情况下砷是以辅致突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。,砷As,（2）砷的致畸作用动物实验表明砷有致畸作用，高剂量的砷对人可能也有致畸作用。阴离子形式的砷可通过哺乳动物的胎盘、有机砷难以通过。 （
27、3）砷的致癌作用已确认无机砷为人类致癌物。砷暴露与皮肤癌、肺癌和内脏癌（胃癌、膀胱癌）的发生密切相关。但动物实验不能证明砷的致癌性。,砷As,（二）毒作用机理 1、与-SH结合引起酶失活三价砷、五价砷都可与-SH结合，但后者的结合力远小于前者。这是三价砷毒性大于五价砷的主要原因。砷可抑制三羧酸循环和其他重要代谢过程的酶。,2、取代磷酸在化学性质和分子结构上，五价砷酸和磷酸相似，在许多生化反应中可发生竞争取代磷酸： （1）抑制ATP形成 （2）DNA合成中取代磷酸参入DNA结构中，造成DNA复制和转录错误。 3、砷是毛细血管毒物可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。,砷As,6、重金属的
28、联合作用,环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入人体内。 相互作用：独立作用、相加作用、协同作用、拮抗作用。拮抗作用机制 影响吸收和转运；相互置换或竞争活性位点；诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非作用部位。,各种金属的环境卫生标准,第三节、 典型有机污染物,有机卤代物 多环芳烃(PAHs)表面活性剂持久性有机污染物(POPs)三致毒物环境激素,有机卤代物,卤代烃多氯联苯（PCBs）多氯代二苯并二噁英（PCDD）多氯代二苯并呋喃（PCDF）,有机卤代物,卤代烃 主要对大气污染有贡献。大气中的转化引起温室效应和大气臭氧层的破坏。 代表性的卤代烃：一氯甲烷（CH3Cl）天然源主要来自海洋，人为源
29、主要来自城市汽车尾气和聚氯乙烯塑料、农作物等废物的燃烧。,卤代烃,四氯化碳（CCl4） 人为排放，工业溶剂、灭火剂、干洗剂、氟里昂的主要原料。,氟里昂：,11(CCl3F),12-(CCl2F2),22-(CHF2Cl)除火山爆发有少量释放外，主要是制冷剂、飞机推动剂、塑料发泡剂等，它们已在大气对流层中大量积累。,多氯联苯（PCBs),根据联苯分子中的氢原子被氯原子(110)取代的不同方式，PCBS有210种同类物.,PCBs的物理化学性质十分稳定，具有良好的化学惰性、抗热性、不可燃性、低蒸汽压、挥发性弱、高介电常数和对金属无腐蚀作用等优点； 曾被作为热交换剂、润滑剂、变压器和电容器内的绝缘介
30、质、增塑剂、石蜡扩充剂、粘合剂、有机稀释剂、除尘剂、杀虫剂、切割油、压敏复写纸以及阻燃剂等重要的化工产品。,多氯联苯（PCBs),大气分布：多氯联苯挥发性小，所以大气中含量少。(美国大气中PCBs 110ng/L); 水中分布：多氯联苯水中极难溶于水，所以水中浓度低。在水中最大残留量很少超过2ng/L。但能强烈地分配到沉积物有机质和生物脂肪中,因此在水生生物体内的浓度仍然很高.,多氯联苯（PCBs),土壤：由于PCBs 是一类亲脂性化合物, 所以一旦进入土壤,即被土壤有机质牢固吸附,很难消失,从而造成土壤的PCBs 污染。农业区: 1. 256. 63 ng/ g 市区： 2. 693. 12
31、 ng/ g 工业区：0. 249. 39 ng/ g。,多氯联苯（PCBs),生物中分布：植物可以从水中吸收多氯联苯，通过食物链的传递，鱼和人乳中也能检测出一定量的多氯联苯,多氯联苯（PCBs),某些国家人乳中PCBs的含量,PCBs污染最初是在赤道至中纬度地区,然而目前在北极和其它遥远地区都发现了PCBs的“足迹” 。,多氯联苯（PCBs）迁移转化,PCBs在大气中的迁移,据报道流入苏必利尔湖的PCBs有85%90%是来自大气沉降。（北美洲五大湖之一水面积82414平方公里）,直接光解和与OH、NO3、O3等自由基作用。这其中尤以OH基的作用最为显著。雨水冲洗和干、湿沉降。通过这一过程实现
32、了污染物从大气向水体或土壤的转移。,PCBs在大气中的迁移,PCBs在大气中的损失途径主要有两种:,土壤中的PCBs主要来源于颗粒沉降,有少量来源于污泥作肥料,填埋场的渗漏以及在农药配方中使用的PCBs等。PCBs的挥发速率随着温度的升高而升高,但随着土壤中粘土含量和联苯氯化程度的增加而降低。研究表明,生物降解和可逆吸附都不能造成PCBs的明显减少,只有挥发过程最有可能是引起PCBs损失的主要途径,尤其对高氯取代的联苯更是如此。,PCBs在土壤中的迁移,PCBs是一种疏水性化合物，除一小部分溶解外，大部分的PCBs都是附着在悬浮颗粒物上，并且最终将依照颗粒大小以一定的速度沉降到底泥中，然后随之
33、沉积下去。 因此底泥中的PCBs含量一般要较上面的水体高一、两个数量级以上。,PCBs在水中的迁移在水中的迁移,PCBs一般不易被生物降解,尤其是高氯取代的异构体。但在优势菌种和其它环境适宜条件,PCBs的生物降解不但可以发生而且速率也会大幅度提高。,生物转化,动物实验表明：PCBs对皮肤、肝脏、胃肠系统、神经系统、生殖系统、免疫系统的病变甚至癌变都有诱导效应。一些PCBs同类物会影响哺乳动物和鸟类的繁殖,对人类健康也具有潜在致癌性。,多氯联苯毒性与效应,历史上曾有过几次污染教训：1968年日本北部九州县发生的震惊世界的米糠油事件最为严重,1600人因误食被PCBs污染的米糠油而中毒,22人死
34、亡。1979年台湾也重演了类似的悲剧。,多氯联苯毒性与效应,美国环保局及我国环保部门已把或已建议把PCBs列入优先控制的有机污染物的名单。,PCDD,PCDF,多氯代二苯并二噁英（PCDD）和多氯代二苯并呋喃（PCDF）,分子中可以连接18个氯原子，分别有 75 和 135 种异构体。,二噁英类化合物的毒性和其分子结构密切相关，如果其结构式中不含 Cl 原子，则毒性很小，含3个以下Cl原子的异构体毒性较小，含4个Cl原子的化合物2,3,7,8 -TCDD（2,3,7,8- 四氯二苯并二噁英）毒性最强。,二噁英 PCDD/Fs,光化学反应。氯代-2- 苯氧酚可以通过光化学环化反应生成PCDD/
35、Fs 生化反应。氯酚类可以通过过氧化酶催化氧化产生PCDD/ Fs。如13C 标记的多氯酚(PCP) 加入废水底泥中可以产生HCDDs （hexachlorodibenzo-p-dioxins 六氯代二苯并-对-二噁英） 和OCDDs（octachlorinated dibenzo-p-dioxins 八氯代二苯并对-二噁英）。,二噁英的来源,不适当的焚烧垃圾和含氯有机物都可能产生二噁英；用次氯酸盐漂白纸浆的废水排放、废物燃烧等（造纸厂污染物！有机氯化学品的生产； 其他高温排放源,金属冶炼与化学制造.,二噁英的来源,二噁英是非常稳定的亲脂性固体化合物,熔点较高,分解温度大于700 ；极难溶于水
36、,可溶于大部分有机溶剂,容易在生物体内积累。其蒸气压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。,二噁英的性质,多环芳烃（PAHs ）,多环芳烃（PAHs ）,多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, 简称PAHs）是两个或两个以上的芳环稠合在一起的一类化合物，具有以下特点：,普遍存在于环境中 水溶性差 对微生物生长有抑制作用 难以被生物利用 环境中呈不断累积的趋势,结构与性质,多环芳烃（PAHs ）,联苯,萘,蒽,联三苯,菲,芘,并四苯(丁省),多环芳烃（PAHs ）,美国环境保护署规定的16种优控PAHs,人为活动特别是化石燃料
37、的燃烧是环境中多环芳烃的主要来源.,多环芳烃的来源,PAHs的本底值,多环芳烃,全国多环芳烃年排放量估算,珠江口沉积柱中多环芳烃的含量与社会经济发展指数的相关性,多环芳烃在环境中的迁移、转化,土壤是PAHs重要的储存库和中转站。,研究方向,人们与PAHs的接触程度与患癌症几率之间的关系； 身体组织器官及排泄物中PAHs浓度水平与患癌症几率之间的关系；某种PAH或多种PAHs混合物的浓度水平与患癌症几率之间的关系；大气、水和土壤中PAHs的控制和治理。,表面活性剂,分类：阴离子，阳离子，两性活性剂，非离子活性剂,表面活性剂,日常生活中,表面活性剂随处可见.,能使水的表面张力明显降低的溶质称为表面
38、活性物质。,阴离子表面活性剂,阴离子表面活性剂,R-OSO3Na 硫酸酯盐,R-SO3Na 磺酸盐,R-OPO3Na2 磷酸酯盐,阳离子表面活性剂,CH3| R-N-HCl 仲胺盐|H,CH3| R-N-HCl 叔胺盐|CH3,CH3| R-N+-CH3Cl- 季胺盐|CH3,两性表面活性剂,CH3| R-N+-CH2COO- 甜菜碱型|CH3,R-(C6H4)-O(C2H4O)nH烷基酚聚氧乙烯醚,非离子表面活性剂,R2N-(C2H4O)nH聚氧乙烯烷基胺,R-CONH(C2H4O)nH聚氧乙烯烷基酰胺,R-COOCH2(CHOH)3H多元醇型,表面活性剂作用,表面活性剂的用途极广，主要有五
39、个方面：,1.润湿作用,表面活性剂可以降低液体表面张力，改变接触角的大小，从而达到所需的目的。,例如，要农药润湿带蜡的植物表面，要在农药中加表面活性剂；,如果要制造防水材料，就要在表面涂憎水的表面活性剂，使接触角大于90。,2.起泡作用,“泡”就是由液体薄膜包围着气体。有的表面活性剂和水可以形成一定强度的薄膜，包围着空气而形成泡沫，用于浮游选矿、泡沫灭火和洗涤去污等，这种活性剂称为起泡剂。,也有时要使用消泡剂，在制糖、制中药过程中泡沫太多，要加入适当的表面活性剂降低薄膜强度，消除气泡，防止事故。,无节制使用或不处理将污染河流,3.增溶作用,非极性有机物如苯在水中溶解度很小，加入油酸钠等表面活性
40、剂后，苯在水中的溶解度大大增加，这称为增溶作用。,增溶作用与普通的溶解概念是不同的，增溶的苯不是均匀分散在水中，而是分散在油酸根分子形成的胶束中。,经X射线衍射证实，增溶后各种胶束都有不同程度的增大，而整个溶液的的依数性变化不大。,4.乳化作用,一种或几种液体以大于10-7m直径的液珠分散在另一不相混溶的液体之中形成的粗分散体系称为乳状液。,要使它稳定存在必须加乳化剂。根据乳化剂结构的不同可以形成以水为连续相的水包油乳状液(O/W)，或以油为连续相的油包水乳状液(W/O)。,有时为了破坏乳状液需加入另一种表面活性剂，称为破乳剂，将乳状液中的分散相和分散介质分开。例如原油中需要加入破乳剂将油与水
41、分开。,5.洗涤作用,洗涤剂中通常要加入多种辅助成分，增加对被清洗物体的润湿作用，又要有起泡、增白、占领清洁表面不被再次污染等功能。,其中占主要成分的表面活性剂的去污过程可用示意图说明：,A.水的表面张力大，对油污润湿性能差，不容易把油污洗掉。,B.加入表面活性剂后，憎水基团朝向织物表面和吸附在污垢上，使污垢逐步脱离表面。,C.污垢悬在水中或随泡沫浮到水面后被去除，洁净表面被活性剂分子占领。,A.水的表面张力大，对油污润湿性能差，不容易把油污洗掉。,不用洗衣粉的洗衣机,降解：微生物作用：甲基氧化，氧化，芳香族化合物的氧化，脱磺化过程,表面活性剂,表面活性剂是水体中主要污染物，长期分散在水中：水
42、中产生大量的泡沫，难降解；促进水中难降解的有机污染物分散，增加水处理的难度；含有聚磷酸盐作为增净剂，引起水体富营养化。,持久性有机污染物（毒物）,Persistent Organic Pollutants(POPS),持久性有机污染物（毒物）,POPs的提出：经过三年的谈判，2001年5月22日，世界127个国家环境高级官员在斯德哥尔摩联合国环境会议上通过关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约，从而正式启动了人类向有机污染物宣战的进程。,Persistent Organic Pollutants(POPS),是指通过各种环境介质（大气、水、生物体等）能够长距离迁移并长期存在于环境，具有长期残留性
43、、生物蓄积性、半挥发性和高毒性，对人类健康和环境具有严重危害的天然或人工合成的有机污染物质。,1. 定义,持久性有机污染物（Persistent organic pollutants, POPs）,（1）能在环境中持久地存在； （2）能蓄积在食物链中对有较高营养等级的生物造成影响； （3）能够经过长距离迁移到达边远的极地地区； （4）在相应环境浓度下会对接触该物质的生物造成有害或有毒效应。,2、重要特性,毒性（致癌性、生殖毒性、内分泌干扰特 性等）；持久性 更严重的危害： 强亲脂憎水性（能在生物的器官组织内产生生物积累，沿着食物链逐级放大）； 半挥发性（通过“全球蒸馏效应”和“蚱蜢跳效应”沉积
44、到地球的边远地区）。,3.POPs危害：,联合国环境规划署国际公约首批控制的12种POPs: 艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、DDT、氯丹、六氯苯、灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯（PCBs）、二噁英和苯并呋喃（PCDD/Fs）。 其中前9种属于有机氯农药。多氯联苯是精细化工产品，后2种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物焚烧所产生的次生污染物。,4. 属于POPs的物质,1998年6月在丹麦奥尔胡斯召开的泛欧环境部长会议上，美国、加拿大和欧洲32个国家正式签署了关于长距离越境空气污染物公约，提出了16种（类）加以控制的POPs，除了UNEP（联合国环境规划署）提出的12种物质之外，还有六溴联苯、林丹(9
45、9.5%的六六六丙体制剂）、多环芳烃和五氯酚。,杀虫剂 (Pesticides)POPs 工业化学品(Industrialchemicals)生产中的副产品(Unintended by-products),5. POPs的来源,不完全燃烧与热解的产物如城市垃圾、医院废弃物、木材及废家具的焚烧、汽车尾气、有色金属生产和铸造、炼焦、发电、水泥、石灰、砖、陶瓷等工业的废气，都是城市大气POPs的主要来源。符合POPs定义的物质有数千种之多，它们通常是具有某些特殊化学结构的同系物或异构体。,POPs的来源,自然环境和生物体都不同程度地受到了POPs污染。 POPs最初是通过大气或者水体而进入到整个生态
46、环境中，并且在低纬度地区和极地地区的大气、水体、土壤中都能检测到POPs。,6. POPs污染范围,（1）大气颗粒物中的POPs在大气中POPs或者以气体的形式存在，或者吸附在悬浮颗粒物上，发生扩散和迁移，导致POPs的全球性污染。,农村和城市空气中PCDD/Fs的污染状况不同，大气和PCDD/Fs的长距离迁移可导致农村PCDD/Fs浓度的增加。,POPs污染范围,从油箱和汽化器中挥发的汽油 碳氢化合物20%,从曲轴箱漏出的气体 碳氢化合物 20%,汽 车 排 气 一氧化碳 100% 碳氢化合物 60% 氮氧化物 100%,汽油和茶油引擎汽车的尾气颗粒物中都存在PCDD/Fs。,（2）水体沉积
47、物中的POPs水和沉积物是POPs聚集的主要场所之一，城市污水、水库、江河和湖海都存在POPs。 POPs从水和沉积物通过食物链发生生物累积并逐级放大。检测分析水体中的POPs的成分、来源和存在形态是防治其污染的关键。 POPs具有强亲脂性，在下水道或者污水处理中，POPs会转移到城市污泥。,（3）土壤中的POPs 土壤是植物和一些生物的营养来源，土壤中的POPs无疑会导致POPs在食物链上发生传递和迁移。在世界各国土壤中都发现了POPs。,（4）生物体中POPs POPs通过食物链得到积累和富集，使得目前无论海洋生物还是陆地物种，无论是低等的浮游生物或动物，还是人类自身，都遭受到POPs的污
48、染和威胁。 受污染的包括：日本北海道的黑尾鸥，北极的北极熊、北极狐、绿灰色鸥，欧洲Ladoga湖中的鱼，甚至于母乳等。,7. POPs在环境中的转归,“三致”性毒物,“三致”性毒物,致癌（carcinogenesis）致畸（teratogenesis） 致突变（mutagenesis）,致癌性: 体细胞不受控制的生长。,外源性环境因素对母体内胎儿产生的毒性，以致出现新生儿体型或器官方面畸变的现象。致畸性除药物，化学污染性毒物外，还有放射性核素的影响。,致畸性,生物体中细胞的遗传性质在受到外源性化学毒物低剂量（或慢性中毒水平）的影响和损伤时，以不连续的跳跃形式发生了突然的变异。,致突变性,凡是能
49、直接或间接影响机体的遗传物质，从而导致基因结构发生永久性变化的化学物质，都可称遗传毒物，即具有致突变性的遗传毒物。,环境和生物体中的部分“三致”毒物,艾氏剂、苯并a芘、双（2-氯乙基）醚、氯乙烯、氯仿、四氯化碳、狄氏剂和异狄氏剂、二噁英、亚硝酸盐、石棉、铬酸盐、砷化物、放射性核素、霉素、病毒等。,致癌物,致畸物： 2,4,5-T、二噁英、有机汞、苯二甲酸酯、砷酸钠、硫酸镉、醋酸苯汞等。致突变物：DDT、2,4-D、2,4,5-T、二噁英、砷酸钠、硫酸镉、亚硝酸盐、铅盐等。,“三致”毒物,环境激素,世纪之交，全球生态环境问题的一个新热点是有关 化学物质对脊椎动物内分泌系统的破坏以及雌激素 受体问题.,20世纪后期，人类及野生动物的内分泌系统、免疫系统和神经系统出现了各种各样的异常现象。一些鱼类生殖器官不能发育成熟，雌雄同体，雄性退化，种群退化；人类免疫系统功能下降，内分泌异常，恶性肿瘤增多，神经系统出现障碍，新生儿畸形，发育不全等疾病逐年上升。,
