1、急性心力衰竭的治疗原则和措施,滨医附院老年医学科 石斗飞,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类： 急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理； 病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。 病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。 病情复杂，治疗困难。多已合并多脏
2、器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。 死亡率高，预后差。 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血 AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞） 重症心肌炎（心功能中重度受损） 瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔） 先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心） 心包积液（大量），心包填塞 重症高血压 急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限） 快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） 血压升
3、高 快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时） 容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） 抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、-B和抗心律失常药） 感染（肺炎） 饮酒 内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LV Mass 左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LV LA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AI MR）或分流时（VSD）心脏
4、（LV LA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shock 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部周围间质 1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + +,临床表现 （动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓 呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30次/分） 咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 生命体征：R 、HR ，BP 两肺
5、：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） 心音低、心杂音（）、脉细弱 皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安 血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,辅助检查,ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水
6、肿哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2维持BP和组织灌注降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血 治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌,基本药理作用：PCWP+SV ,强心：增强心肌收缩力SVA供血Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、米立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻速尿、利了、伊迈格 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用-B、 ACEI 、ARBS 、BNP,各自主要作用利尿 PCWP 减轻肺水肿扩血管 扩V扩A强心SV A供血增加
7、,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS -B BNP（有去负荷作用+改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测 持续血压、氧饱和度监测 面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% 速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-
8、1000ml NTG静推+ivgtt（心肌缺血时用） NP ivgtt（根据血压调整剂量）,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR） Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者） 喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） 抗菌素（预防肺感染用） 血气分析，必要时纠代酸（NaHCO3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红润，出汗少，能
9、渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml以上时才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供
10、客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复 梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B 强心：地高辛0.125mg Qd 即可 继续监
11、测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止，以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病,病例：,9月8日因：冠心病急性下壁、高侧壁、右室和正后壁心梗、心律失常、室速、室颤，经抢救后入院。 9月9日：下午突发肺水肿，血压80/60mmHg，吗啡3毫克、硝普钠最大量为85ug/min，多巴胺200ug/min，间断面罩吸氧。 9月10日：病情仍危重，西地兰，速尿，出入量平衡：出量大于入量500-1000毫升，同时予青霉素480万单位静点 2次/日，后改泰能0.5， 3次/日 9月12日：病情缓解,一 九
12、 九 八 年 九 月 七 号 21 时,一 九 九 八 年 九 月 九 号 16 时,一 九 九 八 年 九 月 十 号 9 时,一 九 九 八 年 九 月 十 二 号 9 时,一 九 九 八 年 九 月 十 二 号 9 时,一 九 九 八 年 九 月 十 三 号 9 时,一 九 九 八 年 九 月 十 四 号 9 时,一 九 九 八 年 九 月 十 七 号 9 时,小 结,急性心力衰竭的治疗原则： “去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰 “去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定 “去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了 “强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用有特效,其他非药物治
13、疗进展,双心室起搏（再同步化治疗CRT）：约1/3心衰病人伴有室内传导阻滞室内传导阻滞使心室收缩时相不协调， 进一步损害收缩和舒张功能初步临床试验证实双心室起搏使血流动 力学改善最近的荟萃分析认为（共荟萃2,559例 病人）总死亡率可下降26,其他非药物治疗进展,心力衰竭的外科治疗：心室减容手术二尖瓣成形术ECMO心室辅助心脏移植,心脏移植,1.心衰造成血流动力学的损害 顽固心源性休克 依赖静脉正性肌力药物维持组织灌注 峰值氧耗量小于10 mL/kg/min达到无氧代谢 标准 2.严重缺血症状，限制日常生活，不能行CABG或PCI 3.反复有症状的室性心律失常，所有治疗措施无效,谢 谢！,科研楼,
