1、心电图各波段及临床意义,泉州市第一医院 谢思欣,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,心肌细胞静息电位的产生机制,A.前提:细胞内、外各种离子的浓度分布不均:细胞外Na+浓度高,细胞内K+浓度高;细胞膜对各种离子的通透性不同：安静时对K+通透性大,对其它离子通透性很小。B.机制: K+外流形成的电-化学平衡电位。,心肌细胞动作电位分期,0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息
2、期,心室肌细胞动作电位,1）去极化期：-90mV +30mV 2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流,0期,1）快速复极初期:+30mV 0mV 2）时间：约10ms 3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。,1期,1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。,2期,1）快速复极末期:0mV -90mV 2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞
3、膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。,3期,1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。 2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。,4期,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,心肌细胞动作电位与心电图的关系,心电图的产生,心电图,平面心电向量环第二次投影,立体心电向量环第一次投影,瞬时综合心电向量,心电向量,心肌细胞极化,电偶,动作电位与心
4、电图,静息电位：-90mV，细胞膜呈极化状态 动作电位：“0”相除极，“1、2、3”相复极 心房：除极产生P波 心室：“0、1”相产生QRS波 心室：“2”相产生ST段 心室：“3”相产生T波 心室：“4”相钠泵活动产生U波,心脏自律传导系统与正常激动,正常心电图的形成,P波：反映心房的激动，0.060.11s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间,0.120.20s。 QRS波群：反映心室的激动,0.070.11s。ST段：从QRS终末到T波起点的间期，代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。QT间期：从QRS波起点到T波终点，反映心室除级开始
5、到复级结束的时间。,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,P波在aVR导联倒置，在、aVF、V4-V6直立，这是窦性P波的标志，V1导联的P波可呈双向。 P波的时间0.12s，P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV. P波在aVR导联直立，、aVF导联倒置，称为逆行型P波，表示冲动起源于房室交界区。 P波的振幅和宽度超过正常范围即为异常，提示心房肥大或房内传导阻滞。,P波： 前2/3为右房除极，后2/3为左房除极,P-R间期 : 心房开始除极至心室开始除极时间,P-R间期的正常范围为0.12s-0.2
6、0s延长见于心房、房室传导阻滞缩短见于：心室预激、儿童、孕妇,PR段：P波终点至QRS波起点， 心房除极结束后激动经房室交界区传导至心室的时间,P波时间与P-R段的比值为1.01.6，大于1.6见于左心房扩大等； P-R段压低不超过0.08mV，抬高不超过0.05mV,超过考虑心房梗死、心包炎等；,QRS波群： 代表心室肌除极电位和时间的变化,为0.060.11s；R波振幅：肢体导联2.0mV，胸导联2.5mV；Q波振幅：深度同导联R波的1/4，时限0.04s;,QRS波的3种变态行为,1.宽大畸形常见于：起源异常：室性心律；室内差异性传导：左束支阻滞、右束支阻滞、非特异性室内阻滞；部分心肌预
7、先激动：心室预激波、旁路前传；部分心肌延迟除极：心室晚电位、Epsilon波等。,2.异常Q波、等位性Q波Q波振幅同导联R波的1/4，时间0.04s。引起异常Q波常见原因： 1）急性心梗引起心肌坏死或电静止； 2）陈旧性心梗或心肌病出现心肌纤维化； 3）心室肥大及心脏转位； 4）心室预激、束支阻滞引起的电活动顺序异常；,QRS波的3种变态行为,3.振幅变化高电压：生理性见于胸壁较薄的健康人；病理性见于电生理异常（心室预激、束支阻滞）、心室肥厚等；低电压：生理性见于过度肥胖者；病理性常见于弥漫性心肌损害、心肌淀粉样变、心包积液，肺气肿、气胸、甲状腺功能低下等。,QRS波的3种变态行为,J点:代表
8、着心室除极结束及复极开始,心电图上QRS 波与ST 段的连接点称之为J点 取自英文单词Join（连接）的第一个字母； 通常J点上下偏移不超过1毫米，大多大等电位线上 ； J点从基线向上偏移幅度0.1mV、 时程20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波, 又称为Osborn波。,ST段下斜型抬高,遗传性包括早期复极综合征、Brugada综合征；获得性包括缺血性J波和低温性J波。,Brugada波,J波综合征区分为遗传性和获得性二类：,ST段 ： QRS波群的终点至T波起点，心室缓慢复极过程,正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。 基点：QRS起点；测量点：J点后60-80ms 正常人S
9、-T段下移 在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv） S-T段抬高 V1-3导联不超过0.3mv， 其余导联不应超过0.1mv,常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内
10、出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。,T波：代表晚期心室快速复极时的电位改变,方向 正常T波的方向多与QRS波群的主波方向一致，在、V4V5导联直立，avR导联倒置。、avL、avF、V1-3导联可以直立，双向或倒置，但若V1导联直立，其他胸导联就不应倒置。 振幅 在R波为主的导联上，T波不应低于R波的1/10。胸前导联中，T波较高，V2V4导联可高达1.5mv。,1.原发性T波改变T波低平、倒置，T波高尖，T波双峰，T波电交替； 2.继发性T波改变 3.电张调整性T波改变（T波记忆） 4.正常T波变异,T波改变,Q-T间期,从QRS波群开始至T波终了代表心
11、室肌除极和复极全过程所需的时间； 正常Q-T的值为0.32-0.44s ； Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长； QTc=QT/RR,U波： 代表心室后继电位，产生机制尚未清楚,是在T波后0.020.04s出现的小波，其方向一般与T波一致，V3、V4导联最明显。U波明显增高常见低血钾、脑血管意外等；U波倒置可见于冠心病、高血压性心脏病等。,心电图及其导联,导联电极安置,胸导联 ： V1：胸骨右缘第4肋间； V2：胸骨左缘第4肋间； V3：在V2与V4连线的中点； V4：左锁骨中线第5肋间； V5：左腋前线与V4同一水平； V6：在腋中线与V4同一水平。
12、,心电图及其导联 正常心电图,心脏自律传导系统与正常激动,正常心电图的形成,P波：反映心房的激动，0.060.10s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间,0.120.20s。QRS波群：反映心室的激动,0.060.10s。ST段：代表心室早期复极的电位和时间变化。 T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。 QT间期：心室除级开始到复级结束的时间。,心电图及其导联 正常心电图 心房、心室肥大,左心房肥大 left atrial hypertrophy,P波增宽，时间0.11sec；常伴有显著的切迹，两峰间距0.04sec：V1P波多呈双向，（2）（1）。常见于二尖瓣病变，称为“二
13、尖瓣型P波”。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,12,41,左心房肥大,P 波增宽，时间0.12 s ; P 波双峰 (二尖瓣型P ); 两峰间距 0.04s；,右心房肥大 right atrial hypertrophy,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,43,右心房肥大,II导联P 波 高尖 (肺型P ); 肢体导联P 波振幅0.25 mV。,左心室肥大,SV1 + R V5 3.5mV (女), 4.0mV (男);Rv5 或 Rv6 2.5 mV;
14、,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,（1）左室高电压表现：RV5（或RV6）2.5mVRV5SV14.0mV（男性） 3.5mV（女性）,46,右心室肥大,V1导联R/S 比 1.0; V5 或 V6 导联R/S 比 1.0; aVR导联R/q 或R/S 比 1; R V1+ S V5 1.05mV; RaVR0.5mV;,右心室肥大,（1）右心室高电压表现： V1（或V3R）导联RS1 RV1SV51.05mV,V1 V2 V3,V4 V5V6,淘花/百度专用,48,双侧心室肥大 biventricular hypertrophy,左右心室均发生肥大时，两
15、侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在。可出现： 1.大致正常心电图 2.单侧心室肥大心电图 3.双侧心室肥大心电图,V1 V2 V3,V4 V5V6,49,左、右心室肥厚的诊断标准,心电图及其导联 正常心电图 心房、心室肥大 心律失常,心脏自律传导系统与正常激动,心律失常 心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导和速度异常等任一项异常。按发生原理:冲动发生异常、冲动传导异常。按心律失常时心率的快慢：快速性、缓慢性心律失常。,冲动形成异常,1.窦性心律失常 （过速、过缓、不齐、停搏） 2.
16、异位心律失常(房性、交界性、室性）： 主动性：早搏、阵发性心动过速、非阵发性心动过速、扑动、颤动 被动性：逸搏、逸搏心律,窦性心律：II、III、avF导联P波直立、aVR导联P波倒置，PR0.12s。 心率100次/分称窦性心动过速， 心率60次/分时称窦性心动过缓， R-R间期的差值大于0.12s时称为窦性心律不齐。,窦性心动过缓 sinus bradycardia,心电图特征窦性心律的频率低于60次min。多见于颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,56,窦性心动过速 sinus tachycardia,心电图特征窦性心律的频率成人超过100次min。常见于运动、精神紧张、发热
17、、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,57,窦性心律不齐 sinus arrhythmia,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,58,窦性停搏,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征 1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）； 2. 窦性静止或窦房阻滞。 3. 慢-快综合征。 4.可出现房室传导障碍。,3.0sec,60,房性期前收缩 （premature atrial contraction，PA
18、C ),P,P,P,P,P,1280 ms,760 ms,ECG：1. 提前出现的异位P波，形态与窦性P波不同；2. P-R间期 0.12 sec; 3.代偿间歇不完全。,频发性房性期前收缩有时形成三联律,房室交界性心律：QRS为室上性，无或有逆行P波，P波在QRS之前，PR0.10s；P波位于QRS之后R-P0.20s。 4060次/分交界性逸搏心律； 70130次/分加速的交界性心律； 150220次/分阵发性交界性心动过速。,P波在QRS之前，P-R0.12s,室性心律： 宽大畸形QRS波、其前无相关P波、继发STT改变。阵发性室性心动过速：100200次/分加速性室性自主心律：6010
19、0次/分室性逸搏：2040次/分,频发室性早搏,频发性多形性室性期前收缩,逸搏及逸搏心律,定义：当窦房结或其他高位起搏点的自律性降低或丧失或传导阻滞时，异位起搏点的激动则由于窦性起搏点或其他高位起搏点频率抑制作用的解除而得以成熟，并按其固有频率被动地发放有效激动。 发生1-2次称为逸搏 连续3次或3次以上称为逸搏心律,逸搏与逸搏心律可使机体免受心脏停止过久所造成的伤害，具有生理性保护作用。,房性心动过速,阵发性交界性心动过速,阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,短阵室性心动过速,尖端扭转性室速,扭转型室性心动过速是较为严重的一种
20、室性心律失常。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。,心房颤动： P波消失，代之以大小不同、形态各异“f”波， “f”波频率在350-600bpm ， RR间隔绝对不等，,心房颤动,心房扑动： P波消失，代之以锯齿状“F”波， 频率在250-350 bpm AV传导比例不定。,心房扑动,室扑和室颤,心律失常按发生原理:冲动发生异常、冲动传导异常。,房室传导阻滞,一度：传导延缓 二度：部分激动传导中断 三度：传导完全中断,房室传导阻滞,P-R间期延长， 0.20sec.,房室传导阻滞,-型（文氏型)： PR间期进行性延长，直至P波受阻不
21、能下传心室 RR间期进行性缩短 长RR间期2倍正常RR间期,二度型AVB,-型房室传导阻滞,-型（莫氏型）：PR间期固定，直至P波脱漏。,二度I型和II型比较,房室传导阻滞,房室传导阻滞：房室分离；心房率心室率,典型表现： 1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm） QRS频率，PP间隔与RR间隔各自规则 2、QRS波群宽大畸形，倒置T波，为室性逸搏心律,完全性右束支传导阻滞,(1) 电轴右偏； (2) QRS0.12 sec； (3) V1、V2导联 rsR型（M型）； (4) 、V5、V6导联S 宽而有顿挫； (5) V1、V2导联ST-T 改变。,完全性右束支传导阻滞,完全性左束支
22、传导阻滞,电轴左偏；QRS0.12 sec；I、V5、V6 导联R波宽而有顿挫 ；V1导联呈 QS 或 rS 型；ST-T 改变。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞（LAH）：（1）心电轴明显左偏达-30-90，超过-45者诊断价值更大； （2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIIISII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波； （3）QRS时限无明显增宽。,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞(LPH)： （1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90120。以超过110为可靠； （2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别
23、高； （3）QRS时限正常或稍增宽，增加量0.02s。,左后分支传导阻滞,预激综合征 WPW syndrome,预激综合征临床心电图特征,PR短0.12sQRS宽，有波，PJ0.27s 继发ST-T改变 临床阵发心动过速,心电图及其导联 正常心电图 心房、心室肥大 心律失常 心肌梗死,心肌梗死的ECG动态演变,1）早期（超急性期）：几小时，心电图：以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高,（2）急性期：数小时数日 心电图：ST段弓背向上抬高；坏死性Q波,（3）亚急性期：数周3个月 心电图：T波由倒置逐渐恢复；ST段已在基线；坏死性Q波,（4）陈旧期：3个月以上 心电图：病理性Q波,前壁心梗,V1,
24、V2,V3,V4,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2V3,淘花/百度专用,109,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波,aVF,淘花/百度专用,110,急性心肌梗死的诊断标准,心电图及其导联 正常心电图 心房、心室肥大 心律失常 心肌梗死 ST-T改变,ST段：轻微的向上飘起与T波相连。,V1V3可正常地抬高0.3mV 余导联一般抬高不超过0.1mV ST段可略有压低，但不能达到0.05mV,T波：一般与
25、QRS波主波方向一致。,V4V6、导联直立 V1V3可以倒置，其深度一般不超过0.25mV 正常T波振幅应同导联1/10R。,影响ST-T改变常见因素,心梗、心肌缺血、心肌炎、心包炎 心室激动异常：束支阻滞、预激综合征 心室肥厚 药物作用：洋地黄、抗精神药物、降压药 代谢因素：低血钾、高血钾 早期复极综合征、Brugada综合征等,心肌缺血 myocardial ischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o, ,J,117,心肌缺血,ST 段压低; T波倒置、双向
26、或低平。,缺血心电图的经典实验,一例心绞痛心电图动态演变过程2:27 心电图大致正常,缺血心电图的经典实验,2:48下侧壁ST段抬高， V2V4ST段压低，频发室性早搏。,缺血心电图的经典实验,2:49 下侧壁ST段弓背向上抬高， V1V3ST段压低。,缺血心电图的经典实验,2:57下壁、V3V6导联T波倒置,缺血心电图的经典实验,3:10下壁、V4V6导联ST段水平型压低,缺血心电图的经典实验,3:11心电图大致正常,电解质紊乱低血钾,典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高QT-U间期延长。,电解质紊乱高血钾,急性心包炎,早期复极波,Brugada综合征,脑血管意外 Niagara瀑布样T波,结 语,1.心电图对各种心律失常、传导障碍的诊断具有肯定价值。 2.特征性的心电图改变和演变是诊断心机梗死可靠而实用的方法。 3房室肥大、心肌受损、心肌缺血、药物和电解质紊乱都可以引起一定的心电图变化，有助诊断. 4.心电图不能对心脏的收缩功能、瓣膜损害、心肌功能状态等情况作出直接判断。 5.心电图正常不能排除心脏病。,谢谢聆听！,
