1、2.去甲肾上腺素(NA、NE) 药理作用： 非选择性激动 a1-R 、a2-R、1-R(较弱)、2-R(几无)血管：a1-R 血管平滑肌收缩，但冠状血管舒张(心肌代谢产物、灌脉流量)心脏：1-R 心肌收缩力、心率、传导加速、 心输出量增加（CO）。 整体情况下，心率可反射性地减慢血压：小剂量 舒张压略、收缩压 脉压较大剂量 舒张压、收缩压 脉压其它：不显著临床应用 休克上消化道出血不良反应 局部组织缺血坏死急性肾衰停药后的血压下降3.多巴胺(dopamine,DA) 主要激动多巴胺受体 是合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统黒质-纹状体通路等部位的神经递质 药理作用心血管系统：低浓度 DA
2、-R 激活腺苷酸环化酶 cAMP 血管舒张高浓度 心脏 1-R收缩力、CO收缩压、脉压继续增高浓度 血管 a 1-R肾脏低浓度 DA-R 舒张肾血管 肾血流量 肾小球滤过率；排钠利尿 大剂量 a- 肾血管明显收缩临床应用休克 特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，但必须补足血容量急性肾衰 (合用利尿剂)急性心功能不全4.麻黄碱(ephedrine) 药理作用 临床应用 不良反应兴奋 a、b- R，促进释放作用特点可口服作用弱而久中枢兴奋作用显著易产生快速耐受性支气管哮喘鼻粘膜充血引起的鼻塞防治某些低血压状态缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状5.异丙肾上腺素(isoprenalin
3、e) 药理作用 临床应用： 不良反应b 受体激动药心脏： 1-R 心肌收缩力、心率、传导加速、 心输出量增加（CO）。血管和血压：b2-R 血管舒张(骨骼肌肾、肠系膜血管冠状血管)静脉滴注 心脏、外周血管舒张 收缩压 、舒张压略 支气管：b2- R 舒张、抑制过敏性物质的释放其他： 耗氧量、血糖升高 、血中游离脂肪酸支气管哮喘 ：控制急性发作房室传导阻滞(、度)心脏骤停休克6.阿托品的药理作用：腺体：抑制腺体分泌 眼：扩瞳 升高眼内压 调节麻痹内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌处于痉挛状态时，效果更加明显。心脏：治疗量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心率失
4、常血管与血压：治疗量时无明显的影响，大剂量有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主中枢神经系统：治疗量对中枢神经系统作用不明显，大剂量兴奋中枢，也可以由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹7.阿托品的临床应用解除平滑肌痉挛 各种内脏绞痛、遗尿症。对胆绞痛和肾绞痛常与镇痛药吗啡 哌替啶合用抑制腺体分泌 麻醉前给药、严重盗汗、流涎症 眼科 虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 抗休克 解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能。感染性休克抗心律失常 解除迷走神经对新增的抑制作用解救有机磷酸酯类中毒 中重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用8.阿托品的不良反应及禁忌症副反应：口干 皮肤干燥
5、心率加快 视物模糊 排尿困难等中枢毒性：大剂量时出现中枢兴奋，甚至谚妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。禁忌症：青光眼 前列腺肥大患者3 毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？缩瞳：激动瞳孔括约肌上的 M-R降低眼内压： 缩瞳 虹膜根部变薄 前房角扩大 房水回流 眼内压调节痉挛：兴奋环状肌 环状肌向瞳孔中心 方向收缩 睫状小带放松 晶状体变凸 适于看近物5 受体阻断药的药理作用有哪些？ b-R 阻断作用心血管系统：心脏 b1-R 心 率、心收缩力、传导、心输出量 CO 、心肌耗氧、支气管平滑肌 b2-R 支气管平滑肌收缩 增加呼吸道阻力代谢 脂肪分解、肝糖原分解肾素 b 受
6、体阻断药因能阻断肾小球球旁细胞的 b1 受体而 抑制肾素的释放内在拟交感活性(ISA) 有些 b 受体阻断药除了阻断受体外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性膜稳定作用 具局麻和奎尼丁样作用其它 降低眼内压,普萘洛尔可抗血小板聚集BZ 类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。 （地西泮） 药理作用 临床应用 作用机制 ： 主要不良反应1. 抗焦虑作用（镇静剂量）.各种原因引起的焦虑症2. 镇静催眠作用3. 抗惊厥、抗癫痫作用iv 治疗癫痫持续状态，首选4.中枢性肌肉松弛作用延长 Cl通道开放频率，增加 Cl内流连续用药：嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降大剂量：偶致共济失调长期用药：产生耐受
7、性和依赖性，停药时出现戒断症状过量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受体拮抗剂-氟马西尼。氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。药理作用 中枢神经系统 阻断 DA 受体n 抗精神病作用n 镇吐:小剂量阻断延髓 CTZ大剂量直接抑制呕吐中枢体温调节:下丘脑.与外界温度有关.降低发热和正常体温.加强中枢抑制药的作用自主神经系统n 阻断 受体n 阻断 M 受体（阿托品样症状）内分泌系统:结节-漏斗通路减少下丘脑催乳素抑制因子释放催乳素乳房增大及泌乳临床应用1. 精神分裂症对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗。2. 呕吐和顽固性呃逆多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿
8、毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐。对晕动症所致的呕吐无效，因由前庭刺激引起，可应用抗组胺药止呕。3. 低温麻醉和人工冬眠 冬眠合剂：氯丙嗪 异丙嗪 哌替啶不良反应 一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、-R 阻断症状 锥体外系反应: 药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍 过敏反应 心血管系统：直立性低血压 其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞 3. 氯丙嗪阻断哪些受体？相应产生哪些作用及不良反应。阻断的受体 作用 不良反应中枢神经系统 阻断 DA 受体 抗精神病作用镇吐体温调节加强中枢抑制药的作用自主神经系统 阻断 受体阻断 M 受体（阿托品样症状）翻转肾上腺素的升压作用内分泌系统
9、 结节-漏斗多巴胺通路的 D2 样受体 减少下丘脑催乳素抑制因子释放试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。 中枢作用 镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛间断性锐痛,有成瘾性呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血 CO2 的敏感性镇咳：中枢性镇咳作用 缩瞳 针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一催吐兴奋平滑肌胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌便秘。胆道:兴奋胆道 Oddi 括约肌胆绞痛。胆绞痛和肾绞痛患者不宜单独用吗啡其他：兴奋输尿管平滑肌排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用延长产程。心血管系统 扩张阻力血管
10、和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。药理作用免疫系统 对细胞免疫和体液免疫均有作用临床应用 镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。心源性哮喘止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。不良反应 副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等 耐受性、成瘾性、戒断症状！急性中毒与抢救吗啡中毒特征 针尖样瞳孔！3.吗啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸。原因：
11、扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对 CO2 敏感性而缓解呼吸困难。1、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。作用和应用 解热作用 抑制了下丘脑 COX，阻断 PGE 合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。镇痛、镇痛作用特点：中等强度的镇痛作用，无成瘾性 。主要作用部位是在外周。? 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛 ? 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛? 无欣快现象，无呼吸抑制作用? 长期使用一般不产生耐受性和依赖性抗炎、具有消炎、抗风湿作用，
12、对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。 抗风湿 抑制血小板聚集 其它作用：老年性痴呆；先兆作用机制和作用特点：1、TXA2 和 PGI2 是生理性对抗物，TXA2/ PGI2 平衡失调，可导致血栓的形成。2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成 PGI2。3、阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2 的合成减少，但对 PGI2 的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使 PGI2 的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。.临床
13、抗高血压的药物分几类，各有哪些代表药物？ 分类 代表药物利尿药 氢氯噻嗪交感神经抑制药 1.中枢性降压药 可乐定肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素 I 转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利 依那普利 2.血管紧张素 II（AT1）氯沙坦 Losartan肾上腺素受体阻断药 肾上腺素能受体阻断药 普荼洛尔1 受体阻断药 哌唑嗪（Prazosin）、 受体阻断药（ 拉贝洛尔）钙通道阻断药 硝苯地平 氨氯地平血管扩张药 1. 直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）2. 钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）药物选择（表 19-1） 1、窦性心动过速： 受体阻断或维拉帕米2、房性早搏： 受体阻断药、维拉帕米、
14、地尔硫卓、I 类3、心房扑动、心房颤动： 转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、 胺碘酮；减慢心室率用 受体阻断药、维拉帕米、强心苷4、阵发性室上性心动过速： 急性发作（维拉帕米、 受体阻 断药、强心苷） ；慢性（强心苷、奎尼丁等）5、室性早搏： 利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮强心苷中毒苯妥英钠6、阵发性室性心动过速： 利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等7、心室纤颤： 利多卡因、普鲁卡因胺 药物 离子转运 药理作用 临床应用 不良反应奎尼丁 适度抑制 Na+内流，亦减少K +外流。降低自律性 减慢传导速度 延长有效不应期 其他奎尼丁是广谱抗心律失常药，用于尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性节
15、律。1.药理作用引起的心律失常：传导阻滞心动过缓或室性早博；复极过长室性心动过速血压下降2.药物本身引起的金鸡钠反应过敏反应利多卡因抑制 Na+内流，促进 K+外流降低自律性传导速度治疗剂量对正常心肌无影响缺血心肌（Na+内流）减慢传导速度 部分除极心肌(促 K+外流) 加快传导有效不应期相对延长，缩短 APD主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心动过速，心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。多与剂量过大有关1.中枢神经系统：嗜睡、头痛等2.心血管系统：偶见传导阻滞或窦性停博。维拉帕米抑制 Ca+内流 自律性降低传导性降低有效不应期延长阵发性室上性心动过速 （首
16、选药） 房颤 房扑 房性早搏房性心动过速 胺碘酮 抑制 K + 外流、Na + 、Ca 2+内流降低自律性减慢传导速度延长有效不应期 显著延长房颤、房扑及室上性心动过速室性早搏、室性心动过速 合并预激综合征效果更好广谱心绞痛(在法国）（扩张冠脉，心肌耗氧量胃肠道反应心血管系统：窦性心动过缓等甲状腺功能失常角膜微沉积物其他：皮肤光敏，周围神经症状，肺炎，肺泡纤维化叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？ 不良反应：胃肠道反应：呕吐 恶心 腹泻等 (早期)兴奋延髓催吐中心神经系统反应：强心苷在视网膜分布较多心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓或窦性停博(抑
17、制窦房结自律性)(对正常心脏毒性较低)中毒防治方法：避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等停药补钾并停用排钾利尿药抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(快速型)阿托品(缓慢型)特异性抗体(地高辛)：竞争强心甙与 Na+-K+ATPase 酶的结合1 简述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。 药理作用 临床应用 不良反应(一)抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口合。(二)免疫抑制作用(三)抗毒素作用仅对内毒素有作用提高机体对细菌内毒素的耐受力；降低内毒素对机体的损害。稳定溶酶体膜,抑制心肌抑制因子的形成(四)抗
18、休克作用(五)允许作用（六）血液与造血系统的作用红细胞血小板 纤维蛋白 中性粒细胞 淋巴细胞嗜酸性细胞单核细胞（七）骨骼的影响：大量引起骨质疏松(八)中枢神经系统的影响： 兴奋(九)消化系统 ：胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代疗法2.严重急性感染3.休克4.血液病 5.眼科疾病 6.皮肤病7.解除炎症症状及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和过敏性疾病9.脑水肿10.急性脊髓损伤类肾上腺皮质机能亢进症医源性肾上腺皮质功能不全诱发或加重感染消化系统并发症延缓生长发育其他n 延缓伤口愈合和组织修复n 诱发加重精神病掌握第一代至第四代头孢菌素的作用特点。 第一代头孢特点：头孢噻吩、头孢唑啉(先锋 V)、
19、抗菌谱：对 G+菌有效，包括产青霉素金葡菌，作用第 2 、3 代头孢；部分 G-菌有效。头孢氨苄(先锋 IV) 、头孢拉定(先锋 V I) 、头孢羟氨苄对 -内酰胺酶稳定性较差，小于第 2、3 代头孢。对肾脏有一定毒性 第二代头孢特点头孢孟多，头孢呋新，头孢克洛（口服） 抗菌谱：对 G+菌作用第 1 代头孢。肾毒性第 1,2 代头孢。3、对肾基本无毒性。1. 抗菌谱广，杀菌力强2. 对 b-内酰胺酶稳定，不易产生耐药性3. t 长，分布广，穿透力强4. 无肾毒性，过敏反应少5. 临床用途广泛第四代头孢特点头孢匹罗、头孢吡肟、头孢克定1、抗菌谱：G+菌第 3 代头孢、 G-菌、绿脓杆菌、厌氧菌作
20、用强有效。2、对 -内酰胺酶稳定性高第 1 、 2 、 3 代头孢。3、对肾无毒性。糖皮质激素药理作用1.抗炎作用: 强大而广泛炎症早期： 减轻毛细血管扩张，减少渗出，使水肿、白细胞浸润吞噬功能下降红、肿、热、痛症状减轻/消失炎症晚期： 抑制毛细血管和成纤维母细胞增生延缓肉芽组织生成防止粘连及瘢痕形成减轻后遗症2.抗免疫作用和抗过敏(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理(2)血中淋巴细胞(3)小剂量抑制细胞免疫抗过敏：减少过敏介质释放3.抗毒作用：提高机体对内毒素的抵抗力和阻遏内热原释放；对外毒素无效。4.抗休克：为综合作用。包括抗炎和抗毒，改善休克时的心血管功能状态。 5.其他作用 调节神经兴奋
21、性 ; 嗜中性白细胞、红细胞和血小板； 血管内淋巴细胞、噬酸性白细胞、噬硷性白细胞和单核细胞 ; ACTH, GH, TSH 和 LH 的释放; 促进胎儿肺的发育 .临床应用：1.急性和慢性肾上腺皮质功能不足的替代治疗或补充治疗。2.严重感染或炎症 目的：炎症，改善毒血症状，减少炎症后遗症。 3.自身免疫性疾病 、器官移植和严重过敏性疾病4.抗休克 主要用于严重感染中毒性休克。5.血液病 主要用于急性和慢性淋巴细胞性白血病治疗；非淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少、血小板减少、过敏性紫癜，等。 6.局部应用 慢性湿疹、接触性皮炎、神经性皮炎等青霉素 G 抗菌谱：1. G+菌 球菌非耐药的肺炎链
22、球菌，溶血性链球菌，草绿色链球菌，不产酶的金葡、表葡菌，厌氧球菌（肠球菌无效）杆菌白喉杆菌，炭疽杆菌厌氧杆菌产气夹膜杆菌，破伤风杆菌，难辨杆菌，肉毒杆菌，放线菌属，真杆菌2. G-菌 球菌脑膜炎球菌，敏感淋球菌杆菌除流感杆菌、百日咳杆菌外均不敏感3. 螺旋体（梅毒，回归热，鼠咬热，钩体病）1、兔热病、鼠疫首选 链霉素2、一般 G-杆菌感染首选 庆大霉素3、一般氨基糖苷类耐药株的感染首选 阿米卡星4、抗菌谱最广的氨基糖苷类 阿米卡星5、毒性最小的氨基糖苷类 奈替米星6、毒性最大的氨基糖苷类 新霉素7、对淋球菌敏感的氨基糖苷类 大观霉素5 、肌毒性的抢救措施 新斯的明 + 钙剂6 、过敏性休克的抢
23、救措施 葡萄糖酸钙 + 肾上腺素去甲肾上腺素药理作用对 1 和 2 强，对 1 较弱 ，对 2 几无1. 血管 1 受体：皮肤粘膜、肾血管明显收缩。 冠状动脉舒张，改善心肌供血。2. 心脏 1 受体兴奋收缩力 、传导 、心率 ，心排出量整体情况：反射性心率；心排出量或不变3. 血压: 平均血压升高小剂量：SP, DP 升高不明显，脉压差 较大剂量： SP ，DP ，脉压差肾上腺素起效快、作用强、持续时间短。激动 、 肾上腺素受体1. 心脏: 1 受体兴奋作用为主。收缩力 、传导 、心率 ，心排出量。2. 血管 1 受体：皮肤粘膜、肾等血管收缩；2 受体：骨骼肌、冠脉、肝脏等血管输张。舒张冠状动
24、脉；对脑和肺血管影响不大3. 血压：与剂量密切相关治疗量时： SP， DP 不变或略,脉压差 。较大剂量时：平均血压呈双相改变早期: SP， DP ,脉压差 ,平均血压升高。 后期: DP ,平均血压降低4. 平滑肌1）支气管2: 舒张支气管；抑制组胺释放。 1 : 收缩毛细血管，降低通透性,减轻粘膜水肿。2）胃肠道: 抑制胃肠道的收缩。3）膀胱: 松弛膀胱逼尿肌，收缩三角肌和括约肌，导致尿潴留。5. 代谢：升高游离脂肪酸及血糖。临床应用：1. 心脏骤停。2. 过敏性疾病（1）过敏性休克：首选。（2）急性支气管哮喘。（3）血管神经性水肿及血清病。3. 与局麻药配伍及局部止血。4.治疗青光眼。 麻黄碱（ephedrine）1. 口服易吸收、易进入中枢；起效较慢、作用弱而持久。2. 既直接作用于受体，又可促进 NA 释放。3. 连续用药可产生快速耐受性。4. 用于防治支气管哮喘、改善鼻粘膜水肿、低血压、缓解荨麻疹和血管神经水肿的皮肤症状。5. 不良反应：中枢兴奋、失眠等
