1、癌症疼痛机制关于癌症疼痛（cancer pain）产生的机制，目前认为有三个途径，即：癌症发展所致的疼痛，诊断和治疗癌症引起的疼痛以及癌症病人并发感染、慢性疼痛性疾病和癌症疼痛综合征所发生的疼痛。在这三个途径中，75%80%的病人是由于肿瘤侵入软组织、骨髓以及神经系统所引起，15%20%是在癌症的诊断和治疗过程中产生的，5%10%则是由于合并了疼痛性疾病。一、 癌症发展所致的疼痛 1、癌症侵犯神经组织: 癌细胞通过神经鞘周围淋巴路或沿着神经周围抵抗力较弱的部位浸润，然后再向神经轴索侵入。癌症侵犯神经所引起的疼痛有三个原因： 神经鞘内的神经纤维被浸润绞窄所致； 癌细胞释放某些致痛物质，如 5-羟
2、色胺、缓激肽、组织胺等作用于周围神经引起疼痛； 营养神经的血管被癌细胞所堵塞，神经纤维处于缺血状态导致疼痛。临床上，癌转移产生顽固性的疼痛，常以神经痛的形式出现，其性质为锐痛，常向体表神经分布范围放散。当癌瘤浸润到腹腔神经丛、肠系膜神经丛、骶神经丛时，疼痛部位变为不明确，疼痛呈持续性。 2、硬膜外转移、脊髓压迫 硬膜外转移是乳腺癌、前列腺癌、肺癌、多发性骨髓瘤、恶性黑色素瘤、肾癌的常见并发症。硬膜外转移癌压迫脊髓时，疼痛局限在锥体，接近中线。肿瘤侵犯神经根时 ，则出现神经根分布区域的锐痛或刺痛，疼痛呈带状分布，若不治疗，则可出现脊髓压迫综合症，伴有感觉、运动、植物神经的改变或障碍。 3、癌症侵
3、犯管腔脏器: 恶性肿瘤引起管腔脏器功能障碍时，可产生疼痛，其特点是无明确的定位，周期性和反复性发作，常伴有恶心、呕吐、腹胀。胆道、胰腺管狭窄或阻塞常引起激烈的疼痛；子宫癌、卵巢癌压迫和侵犯输尿管也可引起难忍的绞痛。 4、癌症侵犯脉管系统: 癌瘤压迫、堵塞或浸润动脉、静脉、淋巴管时可引起疼痛。5、癌症侵犯骨骼: 无论是原发性骨肿瘤还是转移性骨肿瘤，均可产生难忍的疼痛。6、癌症本身分泌致痛物质: 癌细胞坏死崩解释放出肿瘤坏死因子、前列腺素、5-羟色胺、缓激肽、组织胺等致痛物质引起疼痛。二、 癌症诊断和治疗后引起的疼痛 1、诊断性检查引起的疼痛: 骨髓穿吸活检术，腰椎穿刺术，各种内窥镜检查等创伤性的
4、检查，均可给癌症患者带来疼痛。 2、外科手术后疼痛: 外科手术损伤神经以及术后疤痕形成微小神经瘤可引起疼痛；术后疤痕的挛缩牵拉、癌瘤复发牵拉组织都可产生疼痛。 3、放射治疗后疼痛: 放射治疗可使组织发生纤维化，压迫或牵拉神经和疼痛敏感组织而产生疼痛。常见的放射治疗后疼痛综合征有放射性神经丛病和放射性脊髓病。此外，放疗后产生的粘膜炎、皮炎、肠炎、带状疱疹、放射性肺炎等均可导致疼痛的发生。 4、化学治疗后疼痛: 化疗时的静脉穿刺；肝动脉灌注化疗和腹腔内化疗后引起的弥漫性腹痛；化疗后引起的静脉炎、粘膜炎、肠炎、出血性膀胱炎；以及化疗药物的毒副作用所引起的多发性神经炎等。5、介入治疗后疼痛: 各种经皮
5、脏器穿刺术（如经皮肝穿、经皮肾穿等）；经皮动静脉穿刺置管术等有创性的介入治疗技术，均可产生疼痛。6、激素治疗后疼痛: 激素治疗后疼痛又叫类固醇性假性风湿病，是指癌症患者在接受糖皮质激素治疗后，全身肌肉、肌腱、关节和骨头出现烧灼样疼痛，特别是肋间肌出现痉挛性疼痛，同时伴全身不适，软弱无力和发热，有时还伴有心理和精神障碍。 7、免疫治疗后疼痛: 常见的免疫治疗后引起的疼痛是指干扰素引起的急性疼痛，这种疼痛表现为发热、寒战、肌痛、关节痛和头痛。8、镇痛治疗后的疼痛: 癌症疼痛病人在镇痛治疗过程中，也可产生新的疼痛。肌肉注射和皮下注射镇痛药可引起疼痛；一些病人在使用阿片类药物后，可发生反复性的全头痛等
6、。 三、合并感染、慢性疼痛性疾病以及癌症疼痛综合征1、癌症合并感染引起的疼痛: 恶性肿瘤患者极易并发伴有疼痛的感染，这种感染常由细菌、真菌或病毒引起。 2、癌症合并慢性疼痛性疾病: 癌症合并慢性疼痛性疾病是指癌症患者在同时患有各种关节炎、筋膜炎、颈椎病、腰椎间盘突出症等。 3、癌症合并癌症疼痛综合征: 癌症合并癌症疼痛综合征是指癌症病人并发有癌症疼痛综合征，根据肿瘤侵及的部位、组织结构的不同，出现具有某些特征的疼痛。一般治疗相对困难，需要综合治疗。 4、心理因素: 促使癌症病人疼痛程度加剧以及妨碍癌症疼痛治疗效果的一个重要原因就是心理因素的影响，主要包括：不安、愤怒、抑郁等三种心理因素。（中国
7、疼痛网本期编辑：西西）经腰椎间孔注药一、应用解剖腰骶部神经穿出椎间孔后即分为前支、后支和脊膜支。后支又分出内侧支绕关节突各，行于关节突和副突间的骨纤维管内，并发出细支分布到关节突关节和邻近的肌肉。上三对腰神经的外侧支斜行向外下方，除发出肌支分布到附近的诸肌肉内，其皮支在骶棘肌外缘穿出筋膜，跨过髂嵴的后部，至臀部称为臀上皮神经。下三对腰神经还发出细小分支到达骶部皮肤。腰骶部神经的前支首先形成腰骶神经丛，然后再分出若干分支支配腰骶部及下肢相应部位。腰丛是由第 1、2、3 腰神经前支和第4 腰神经前支的部分纤维组成。第 1 腰神经有时还接受耒自第 12 腰神经前支的部分纤维。腰丛的神经根穿出椎间孔后
8、，位于腰椎横突前方，腰大肌后方，其部分分支进入腰大肌。骶丛由第 4、5 腰神经和第 1、2、3 骶神经的前支组成。出椎间孔后，位于骨盆后壁，其后面紧贴梨状肌。第 4 腰神经前支的下部和第 5 腰神经前支在进入骶丛前先合并成腰骶神经干。骶丛的主要终末支为坐骨神经。二、操作方法1、穿剌点定位选择穿刺点时, 先确认有椎间盘突出的同一棘突间隙，如腰45 椎间盘突出时先找到腰 45 棘突间隙，画出标记，然后找出上一个棘突间隙，在两棘突间隙连线的上中 1/3 交界处，向患侧(即腰及下肢疼痛侧)旁开 22.5 厘米，即为穿刺点。旁开的距离可有个体差异，笔者测定并经 X 光验证，男性平均为 2.22 厘米，女
9、性平均为 2.07 厘米。2、进针方法患者取侧卧位，患侧在上，令其双髋膝屈曲。皮肤常规消毒后，在穿刺点略向内斜(即向棘突方向)1015 度进针，进针约 4 厘米时触及关节突(笔者测定男性平均为 4.32 厘米，女性平均为 3.71 厘米)，退针至皮下，将针向外斜 1015 度，垂直进针约 56 厘米，针尖可触及椎体后缘(笔者测定男性平均为 5.82 厘米，女性平均为 5.60厘米)，将针后退厘米，针尖斜面转向内侧(正对椎间孔)，回吸无血液或脑脊液流出，可注入试验量局麻药，如无药液注入蛛网膜下腔征象可注入消炎镇药液 10-20ml，或注入选影剂观察针尖所处位置进行其它治疗。有的医生喜欢在棘突旁开
10、 35 厘米处进针，穿刺针向内斜，虽然同样可阻滞神经根。但刺中神经根、动脉、静脉的机会明显增加，初学者不宜采用。进针的角度向内侧倾斜较大时，针尖容易进入椎间孔甚至刺入蛛网膜下腔，应预注意。目前使用这种椎旁斜入法穿刺的医生己逐渐减少。三、阻滞成功的标准向椎间孔处穿刺时，针尖触及椎体后缘是穿刺到位的标志。由于采用垂直穿刺，针尖不会触及神经根，不会产生“异感”。在椎间孔处注射药物，患者常有向该神经分布区传导的感觉，停止推药后，该感觉消失。试验性注射 12%利多卡因 35 毫升后数分钟后，相应的阻滞区内浅感觉减弱或消失应视为阻滞成功的标志。病人原有的腰及下肢疼痛减轻或消失也帮助确认阻滞的效果。四、阻滞
11、后生理变化在椎间孔处注射局麻药后，阻滞区可出现皮肤触觉、温觉及痛觉减退直至消失。肌力及肌张力降低。直腿抬高试验的角度变大，诱发的牵涉痛减轻。由于药液阻滞了灰白交通支，多有下肢血流量增加，皮肤温度升高。笔者在腰椎间孔处造影时发现，用力快速注射造影剂，有时造影剂沿椎体外缘向前流至前纵韧带处积聚，此时注入局麻药可阻滞腰交感神经节，病入出现明显的下肢血流量增加，皮温升高，出汗减少。五、临床应用1、治疗腰椎间盘突出症腰椎间盘突出一可引发椎管内非菌性神经根炎，亦被称为椎间盘源性神经根炎。炎症区域主要在椎间盘周围，包括硬膜外前间隙、侧隐窝、椎间孔及有的可累及椎间关节。在腰椎旁向椎间孔处注射消炎镇痛药液，药物
12、除了有部分滞留在椎间孔、椎间关节处外，一部分药液进入硬膜外腔，直接到达炎性病灶区域，从而消除炎症及疼痛。一般一次注射的药液应在 1520 毫升，注药速度可适当加快，使药液借助压力进入椎管内。常用的药液内含有 0.250.50%利多卡因或 0.25%布比卡因、12.525 毫克强地松龙以及其它需用的辅助用药。也可用康宁克痛、得宝松、利美达松等新型激素制剂。对下肢麻木感较重的患者，可加用 250 毫克胞二磷胆碱。对于合并糖尿病、高血压或消化性溃疡的患者，不宜用激素制剂，可改用非甾体抗炎药注射剂，或用脉络宁注射液替代激素。一般的患者可每间隔 67 天注射一次，多经过46 次治疗痊愈。治疗无效者可考虑
13、行胶原酶溶解术或外科手术治疗。2、注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症在腰椎间孔处注射胶原酶可达到在盘外溶解椎间盘组织的作用，属盘外溶解术，适用于突击型患者。在 X 光透视下操作更准确。穿剌成功后，先注射造影剂，观察造影剂扩散范围，排除误注入血管或蛛网膜下腔的情况。先给予 5 毫升局麻药试验性阻滞，无异常反应后，注入胶原酶溶液 1200 单位，稀释到 4 毫升。注药后保持患侧卧位 812 小时。治疗后病人需卧床数日，并对症治疗。部分患者在注射后出现腰痛，可给予对应外理。有的患者治疗后数日内出体温升高，多为一过性，不需特殊处理。盘外溶解术的并发症明显低于盘内溶解，国内有的单位在盘外注射胶原酶时，发生了截
14、瘫，可能系药物误入了蛛网膜下腔所致。远期的并发症主要有继发性腰椎间隙狭窄，腰椎间关节卡压，继发腰痛。严重者可发生椎间关节骨折。3、注射神经破坏药治疗癌痛在腰椎间孔处注射乙醇、酚甘油、阿霉素及丝裂霉素等能使神经变性的药物，可在较长时间内阻滞疼痛信号的传导，适用于癌痛患者。由于从腰椎间孔出来的神经多为混合神经，阻滞后引起下肢运动障碍，需选择适应症。在腰椎间孔阻滞主要用于治疗腰椎骨转移引起的腰及下肢疼痛。这些患者在下肢剧烈疼痛的同时，多已同时存在因运动神经受累的下肢运动障碍。4、带状疱疹后遗神经痛对于病程较短者可先注射局麻药激素混合液。可选用 0.5%1%利多卡因+强地松龙 25mg，每周注射一次。
15、效果不佳者可选用神经破坏术。药物可选用无水乙醇、酚甘油。对顽固性剧烈疼痛患者，随着病程进展，常合并有反射性交感神经萎缩症，应同时阻滞腰交感神经节。治疗应在 X 光透视引导下进行。治疗前应充分向家属及病人交待可能达到的疗效及可能发生的副反应及并发症。5、局部麻醉在椎间孔处注射 2%利多卡因或 0.75%布比卡因可用于一侧臀部或下肢小手术、骨折整复、植皮取皮、清洗缝合创口时麻醉。方法简便。优其是在野外急救现场、放射科、病房内因无茵条件差难使用硬膜外阻滞时，可以灵活快速完成麻醉。 （中国疼痛网编辑：明强）疼痛的椎旁阻滞治疗技术对疼痛患者进行神经阻滞治疗前，首先考虑的是安全性和有效性。椎旁阻滞(Par
16、avertebral Block, PVB)技术正具备上述特点，特别适用根性神经痛患者的治疗。追述 1927 年 Cleland 提出 PVB 解除疼痛的发现已近 80 年1,由于疼痛医学不断发展，应用 PVB 治疗疼痛的范围日益广泛2-5。进行 PVB 前充分了解其解剖学关系，对提高阻滞效果、预防并发症发生至关重要。本文就 PVB 的概念、作用、解剖学基础及技术操作等问题分别介绍如下：一、概念与作用PVB 的概念，指用穿刺针经椎板外侧缘刺到椎间孔外口，经穿刺针将局麻药注射到椎间孔外口，让局麻药充分作用在所阻滞的脊神经根的阻滞方法。PVB 的作用，主要用于颈部、胸部和腰部手术麻醉、手术后镇痛、
17、脊神经根炎性疼痛以及肿瘤引起的疼痛治疗。二、解剖学特点脊神经是借助与脊髓相连的前根（含运动纤维）和后根（含感觉纤维）在出椎间孔之前合并而成。前根为运动根，发自脊髓灰质前角、侧角、骶副交感核内，支配躯体运动神经元和内脏运动神经元。后根为感觉根，来自脊神经背根神经节内的假单极神经元的中枢突。脊神经节为后根在椎间孔处的椭圆形膨大，由假单极神经元的胞体组成。此神经元的周围支分布于横纹肌、平滑肌和腺体。出椎间孔前与前支感觉神经纤维组成的前根汇合组成，含有传入和传出两种神经纤维的混合性神经由椎间孔发出2。颈椎共有 7 个，C1-2 为环椎和枢椎，C7 与胸椎相似，其余为普通颈椎。普通颈椎的椎体较小，椎孔较
18、大，呈三角形，每根脊神经均经横突沟出椎间孔。颈椎横突较宽，横突末端分裂成前结节和后结节，后结节较大且表浅，术者较前结节易触及到。横突根部有一横突孔，在横突孔中的椎动脉和椎静脉恰位于椎间孔发出脊神经前方通过。颈椎上下关节突的关节面近似水平位。不同颈神经根受压时可产生涉及不同部位持续性疼痛。如，C2-4 神经根损伤时，可出现枕后、颈后、肩部、颈前区和上胸壁范围的疼痛。C5 神经根损伤时，出现肩胛骨内侧缘与脊突之间区域疼痛。C6 神经根损伤时，出现上臂外侧和拇指区域疼痛，耾二头肌腱反射减弱。C7 神经根损伤时，出现前臂背侧，手掌橈侧，手背和中、示指均有异常感觉，耾三头肌腱反射减弱3。颈部深筋膜的深层
19、（椎前筋膜），覆盖颈段脊椎极其前面和两侧的椎前肌群和斜角肌群的表面，上至颅底，向下分胸后璧的胸内筋膜延续。向两侧包绕臂丛和锁骨下动脉，此筋膜与颈椎间有疏松结缔组织，称椎前间隙（颈椎结核时，脓液可循椎前间隙流入胸腔的后纵膈）。位于咽后壁与颈深筋膜的深层（椎前筋膜）之间，也有疏松结缔组织的潜在间隙，称咽后间隙。向下经食管后间隙通向后纵膈。颈椎旁阻滞不规范，可能将药液注射到上述间隙内。颈丛神经，由 C1-4 前支组成。此四支相互连接形成三个神经袢，并发出许多分支。颈丛位于肩胛提肌与中斜角肌前面，被胸锁乳突肌遮盖。臂丛神经，由 C5-T1 前支组成。臂丛的五个根自斜角肌间隙穿出，行于锁骨下动脉后方进入
20、腋窝，围绕腋动脉形成内侧束、外侧束和后束。颈交感神经干，颈部上至颅底，下达颈根部，在第一肋颈前续于交感干深部，交感干颈部位于颈动脉鞘之后，各颈椎横突、椎前肌及其表面的椎前筋膜的深面（椎前间隙），由上、中、下交感神经节及节间支所组成。颈上神经节最大，呈梭型，位于 C2-3 横突的前方。颈中神经节位于第 6 颈椎横突的前方。颈下神经节常和 T1 神经节合成星状神经节，位于第 1 肋颈的前方。上述三个神经节均发出心支，入胸腔参与心丛的构成。作颈部 PVB 不能同时进行双侧阻滞，否则可能引起心脏不良反应。颈段脊神经的分布。颈后支的 C1 神经较短，于椎动脉的下侧自干支分出，向后行进入枕三角，主要分布于
21、头上斜肌、头后大直肌、头下斜肌等。C2 后支于寰椎后弓与枢椎弓板之间，头下斜肌的下侧穿出，外侧支支配头长肌、夹肌、头半棘肌。内侧支支配枕大神经。C3 后支绕过 C3 关节突向后行，分布于颈部，支配斜方肌。C4 后支分布于肩部，支配斜方肌。C5-T1 神经分布于整个上肢。C5-6 支配三角肌、耾二头肌。C6-8 支配耾二头肌。C6-7 支配旋前圆肌，C6-8支配橈侧腕屈肌和橈侧腕伸肌，C8-T1 支配骨间肌和拇指对掌肌。上述神经损伤，可以引起相应部位的疼痛症状。胸段脊神经的分布相对较颈神经简单。胸段脊神经穿出椎间孔达椎旁，立即分为前主支和后主支。前主支构成肋间神经，在肋间后膜和胸内筋膜及毗邻的胸
22、膜之间走行，并在肋角处发出外侧皮支。胸椎前和椎旁间隙由脊柱和心包、胸膜壁层之间的疏松结缔组织构成，许多重要结构位于其中5。例如，起自主动脉胸部的肋间动脉，与同名静脉和肋间神经伴行。在纵膈左侧面，胸主动脉为主动脉弓的延续，始自第四胸椎下缘左侧，沿脊柱下行，处在其左，继而逐渐向前内，沿中线行于脊柱前方，平第 12 胸椎下缘穿膈肌主动脉裂孔续为腹主动脉。在胸主动脉的外侧下方是半奇静脉；上方为副半奇静脉，它们收集左肋间静脉血，半奇静脉后外侧有左胸交感干。在纵膈右侧面，奇静脉收集右肋间静脉的血，沿胸椎体的右侧上升至第四胸椎体高度，注入上腔静脉。奇静脉与胸主动脉之间有胸导管下段。在奇静脉外侧，贴于脊柱右侧
23、有右胸交感干。它由局部膨大的胸交感节及其节间支组成。上段在肋头和肋间后血管的前方，下段逐渐内移至椎体两侧。每侧有 10-12 个交感神经节，第 6-9 胸交感神经节发出纤维组成内脏大神经，穿膈肌终于腹腔神经节。第 10-11 胸交感神经节发出纤维组成内脏小神经，穿膈脚终于主动脉肾节。交感干神经节借灰、白交通支与相应的脊神经相连接2-3。腰神经的前支，由上而下逐渐粗大。第 1-4 腰神经的前支组成腰丛。第 4 腰神经的另一部分和第 5 腰神经合成腰骶干，再与骶丛1-3 组成坐骨神经。腰丛位于腹膜后腰大肌后面，腰椎横突前面，腰方肌的内侧缘。腰部椎旁解剖学关系，主要由脊椎与其周围肌肉构成。骶棘肌也称
24、竖脊肌，位于脊椎棘突纵脊的两侧，上起自枕骨,下抵达骶骨的长肌。腰大肌位于腰部脊柱两侧,上部位于腰方肌的内侧,中部位于髂腰肌的内侧,起自胸 12、腰 1-4 椎体和椎间盘侧面,以及全部腰椎横突。腰方肌起自髂嵴,止于胸 12 肋骨和腰 1-4 椎体横突4.就腰部 PVB 穿刺靶点的解剖关系而言，位于两椎板间椎间孔外侧，其前后分别为腰大肌和骶棘肌，其外侧为腰方肌5-6。与无论是颈、胸或腰段的椎间孔外侧平交处的间隙平面即为 PVB 的穿刺靶点。二、穿刺技术PVB 技术操作7一般要求以棘突与椎板的解剖关系作为穿刺针进针点，首先要确定好棘突并做好标记。颈部侧入路椎旁阻滞技术。病人仰卧位，头转向健侧，胸椎上
25、部和颈椎下垫一薄枕以突出颈椎。术者先确定 C3-7 横突后结节，但过度肥胖患者不易触及到。于乳突和 Chassaignacs（C6 横突后）结节之间画一条直线，在此线后 0.5cm 再画一条直线。由于 C2 横突不易触及，可于第二条线的乳突尖尾侧 1.5cm 处作为定位点，以每个横突尖依此向尾侧移动约 1.5cm 即可。身材高大、后颈部横突长的患者，相邻横突间距可达 1.7cm 甚至达 2.0cm。确定阻滞神经所经过的横突后结节作一标记，常规消毒皮肤，铺无菌巾，在确定横突后结节前缘皮下注射局麻药皮丘。用左手指固定皮肤，以 5cm 长的 7#针向内侧并向尾侧进针，直到触及神经或横突后结节前缘，进
26、针 2-2.5（但过度肥胖的病人有时需进针 3-4cm）。引出轻微的感觉异常或使用神经刺激器可以确认神经，如进行麻醉，即可注射局麻药 5-7ml。如果针尖在神经表面（不在神经根管内），2ml 局麻药也可阻滞此节段脊神经。如果是为了疼痛治疗，常需同时阻滞相邻的3-4 根脊神经。在每个横突部后结节进针后分别注射 2-3ml 局麻药或以一个穿刺针在几个节段进针，共注射 5-7ml 治疗药液。颈部后入路椎旁阻滞技术。病人取侧卧位，头下垫一枕头，颈部屈曲。确定所阻滞神经脊突，在脊中线旁 3cm 作一标志。常规消毒、铺治疗巾，在标志上作一皮丘。用带有深度标记的 12cm 长 7#针垂直刺入皮肤，并继续向前
27、略向内进针直至触及骨样感觉即为椎板，将套在针体的标志物退至距离皮肤 1cm 处。针尖退至皮下，针尖稍向外偏，使针尖沿椎板外侧缘再刺入至针标记物触及皮肤。继续缓慢进针直至出现阻力消失感，提示针尖已经位于椎间孔外口，该穿刺可不引出感觉异常，但针尖一定要刺入椎旁间隙。此间隙在颈部互相连通，可使药液扩散至相邻的神经节段。每节段注射 3-4ml 局麻药，如阻滞 3-4 个节段需注射 9-12ml。治疗性阻滞最好在影像监视器下引导完成。胸部 PVB 技术操作技术。本操作最好在影像监视器下进行。确定阻滞部位脊突后常规消毒铺治疗巾，在胸椎棘突尖端旁开 1.5cm-2.0cm 处用局麻药作一皮丘。局麻药可阻滞到
28、椎板外侧上部。用带有深度标记的 12cm 长 7# 穿刺针垂直刺入皮肤，直至针尖触及椎板外侧，然后将针退至皮下，向外移 0.5cm 或向外斜 50-100 再次沿椎板外侧缘进针直至针尖超过椎板外侧缘，刺至椎体横突上、下缘之间的肋-横突韧带。如感觉针尖刺入此韧带，即在针尾连接吸有 2ml 生理盐水的注射器并试推注生理盐水有阻力感。此时左手缓慢进针，右手持续推注射器芯，针尖进入韧带时边体会推注生理盐水的阻力边进针。一旦穿刺针尖刺透肋-横突韧带，进入椎旁区域右手即刻感觉阻力消失。回吸无血或CSF 即可注射药液。应说明的是，所穿刺椎旁间隙定位的棘突是上一椎体的棘突。腰部 PVB 技术操作。先确定腰部棘
29、突后,常规消毒铺治疗巾。距棘突旁 2cm-2.5cm 处作一皮丘，用带有深度标记的 12cm 长 7#穿刺针垂直刺入，一直触及同侧椎板外侧部位。一旦触及椎板，移动套在针体的深度标记至距皮肤 1cm-1.5cm 处。退针且向外移动0.5cm，再次沿着椎板外侧缘进针 1.5cm，或一直进针超过椎板，此时穿刺针深度标记刚好触及皮肤，针尖位于椎间孔外口。尽管腰神经粗大，规范操作也很难触及并诱发神经放射性异感，回吸无血或CSF 即可注药。有学者报告用压力法测定胸椎旁间隙定位法。由于使用传统的空气或盐水阻力消失来确定椎旁间隙,至少有 10%的失败率。作者对14 例意识清醒且患胸部疼痛的成年患者治疗时，对病
30、人经竖脊肌穿刺测定出下述结果。穿刺针未穿过肋-横突韧带前，平均吸气压力(29.514.2mmHg)超过平均呼气压力(19.49.7mmHg)。然而穿刺针穿过较宽的肋-横突韧带后阻力突然消失，同时平均呼气压力(7.63.7mmHg)超过吸气压力(3.32.9mmHg),未记录有负压。本穿刺结果对提高胸部椎旁镇痛成功率极为重要9。最近 Klein 等报告4于胸腰段联合阻滞（T10-L2）每个椎间隙注射 5ml 局麻药。15-30 分钟后可出现腹股沟范围麻醉平面，多数病人阻滞作用时间达 10 小时以上。说明多间隙椎旁注射局麻药不但产生有效的镇痛效果，并能持续镇痛更长时间且无副作用。作者同时对 52
31、例腰腿痛病人 L3-4 椎旁注射 0.5%利多卡因 15ml后 10 分钟,对两侧感觉平面减退范围进行了测定9，10。结果证实了同侧和对侧感觉平面阻滞后范围,分别平均减退至T7.121.77L3.50.97 和 T11.204.94L2.60.96。说明用0.5%利多卡因 15ml 腰椎旁阻滞,可产生两侧感觉平面不同程度减退。这可能与 PVB 的药物能经椎间孔进入硬膜外间隙有关,因此应用 PVB治疗腰部神经根炎性疼痛同样可以产生硬膜外阻滞的疗效。癌症病人“爆发性疼痛”的治疗欧洲姑息治疗学会等多家权威部门一致推荐：吗啡是治疗中至重度癌痛的首选药物，口服是癌痛治疗的最佳给药途径。只有在胃肠功能障碍
32、（如次严重的恶心、呕吐等） ，不适合口服给药的情况下才考虑其它给药方式。吗啡用于癌痛治疗一般有两种剂型：一是吗啡即释剂型；一是吗啡控缓释剂型（美施康定） 。需要尽快控制疼痛，处理“爆发性疼痛”时可使用吗啡即释剂型；而使用吗啡控缓释剂型可持久稳定缓解疼痛，减少用药次数，避免血药浓度大幅波动，减少药物依赖和耐受的发生。这两种剂型都可以进行剂量滴定。口服吗啡时，需要在对疼痛治疗监测和评估的基础上制订个体化治疗方案。吗啡的使用剂量与既往阿片类药物使用剂量和肾功能等因素有关，而与体表面积、身高和体重等无关。既往未用过阿片类药物的患者，口服吗啡的起始剂量是：即释片 2mg/4h；硫酸吗啡控释片（美施康定）
33、10mg/12h 。如果患者此前已用过弱阿片类药物，那么口服吗啡的起始剂量是：即释片 10mg/4h；硫酸吗啡控释片（美施康定）30mg/12h 。口服吗啡治疗应将每 24h 内发生爆发性疼痛的次数控制在23 次以内。治疗爆发性疼痛的解救剂量应为 24h 吗啡总剂量的20左右。如果治疗后每 24h 仍发生 2 次或 2 次以上爆发性疼痛，则应增加用药剂量而非用药次数以达到更强的镇痛效果。吗啡无“封顶效应” ，对口服吗啡没有剂量限制，口服吗啡的合理剂量应为到下次用药时疼痛持续缓解的剂量。如果疼痛控制不满意，一般12 天调整剂量一次，增加剂量 30%50%；同时需要采取其它措施以尽快控制疼痛。临床
34、实践证明，大多数患者使用 3090mg/12h硫酸吗啡控释片（美施康定）治疗便可达到满意的控制疼痛的效果。吗啡的剂量不但与病情有关，而且与疼痛的严重程度及其变化相关。口服吗啡的剂量有很大个体差异，国外口服吗啡日剂量跨度达 10mg5000mg；中国国内文献正式报道的口服硫酸吗啡控释片最大剂量达到 1140mg/d。编程吗啡泵治疗癌痛的适应证植入式可编程吗啡泵技术是近年来国际疼痛界治疗癌痛和慢性顽固性疼痛的终极方法之一，对许多其他镇痛方法不能缓解的疼痛，该方法具有立竿见影的神奇疗效。植入式可编程吗啡泵技术即在 C 形臂 X 线透视仪的引导下，经腰椎间隙穿刺，将一特殊导管放置于蛛网膜下腔，然后植入
35、可编程吗啡泵于患者皮肤下，用皮下隧道方式将导管与泵相连接。泵内有储药器可储存吗啡药液，泵的输注系统可将药液经导管持续缓慢匀速地输入蛛网膜下腔的脑脊液中。由于吗啡直接作用于脊髓和大脑的内啡肽受体，所以微量的吗啡即可达到满意的镇痛效果，减少了吗啡全身用药带来的副作用。据研究报道，达到同样的镇痛效果，口服用药与蛛网膜下腔用药比为300：1。储药器可反复注药，并可变化药液浓度。还可根据病情需要在不开刀的情况下，遥控调节吗啡泵的输注速率。植入式可编程吗啡泵技术治疗癌痛和慢性顽固性疼痛在欧美等国家已广泛开展，并取得令人信服的结果。此种方法最大优点是安全，创伤小、疗效显著、操作简单、病人耐受性好，并发症少，
36、适应于所有经其他传统治疗方法及药物疗法治疗无效或不能耐受药物治疗副作用的癌痛和慢性顽固性疼痛患者，并且成功率高。月骨无菌性坏死中国医学科学院整形外科医院麻醉科（100041）薛富善 廖旭 月骨无菌性坏死又称 Kienbock 病，好发于 2030 岁的青年人，此时骨骺已闭合，故不属于骨骺的慢性损伤，而是骨的慢性损伤。一、病因和病理月骨位于近排腕骨的中心，活动度大，稳定性较差。其血供主要依靠桡腕关节囊表面的小血管和腕骨间韧带内小血管。对腕部活动频繁者，尤其是某些手工业工人，风镐、振荡器操纵者，长期对月骨产生振荡、撞击，使关节囊和韧带的小血管发生损伤、闭塞，导致月骨缺血。而缺血的月骨骨内压力又增高
37、，进一步使循环受阻，产生缺血性坏死，而且月骨四周大部分为关节面，无骨膜覆盖，若发生缺血性坏死，很难依靠周围骨骼的血供发行替代而再生。二、临床表现1缓慢起病，腕关节胀痛、乏力，活动时加重，休息后缓解。随着疼痛加重，腕部逐渐肿胀、活动受限而无法坚持原工作。2体格检查可见腕背部轻度肿胀，月骨区有明显的压痛，叩击第 3 掌骨头时，月骨区疼痛。腕关节各方向活动均可受限，以背伸最为明显。3X 线片早期无异常，故切不可因 X 显阴性而忽视对该病的诊断，数月后可见月骨骨质呈不均匀性密度增加，表面不光滑，形态不规则。骨中心有囊状吸收。周围腕骨有骨质疏松，晚期月骨可发生碎裂及退行性骨关节病。三、治疗1.早期可将腕
38、关节固定在背伸 2030位。固定期间定期进行 X 线骨显像检查，直到月骨形态和血供恢复为止，通常需要 1 年左右。过早去除固定物，病变易复发。2. 月骨周围注射 选择腕背侧中间横纹与中指轴线交点为穿刺点，抽取 1%利多卡因与泼尼松龙 12.5mg 的混悬液共 5ml，将针尖垂直刺入皮肤，通过伸肌支持带及腕关节囊后有落空感，表明针尖已到达月骨周围，注药 5ml。早期患者可每周组织注射治疗 1 次，一般 6 次为 1 个疗程，可消除月骨周围组织水肿，降低小血管阻力，改善血运。也可在药液中加入山莨菪碱，晚期患者，在疼痛期间进行注射治疗 12 次，缓解期停止注射治疗，可使骨性关节炎的疼痛明显减轻。3月骨已完全坏死、变形者，可行月骨切除，人工假体植入术。若桡腕关节骨关节病已相当严重，应考虑行桡腕关节融合术。48h后或到没有脓液时才能拔除引流物。当炎症开始消退时，即应开始活动患处附近的关节，以尽早恢复其功能。亦可同时进行理疗和体疗，以免因手部固定过久而影响其正常的关节功能。
