1、1病原生物学第 1-2 章1病原生物分类 2革兰氏阳性菌和阴性菌细胞壁的区别G+ G-厚，1520 层肽聚糖 薄，12 层肽聚糖（共有组分） 聚糖骨架，四肽侧链，五肽交联桥 聚糖骨架，四肽侧链特殊组分 磷壁酸（少数为磷壁醛酸） （肽聚糖） ，脂蛋白，外膜，脂多糖脂多糖（LPA，内毒素）：脂质 A：无种属特异性；内毒素毒性 紫外线的杀菌机理和特点物理灭菌：热力（同温度下湿热比干热效果好） ，紫外线，电离辐射（大量一次性医用塑料制品灭菌，食品、药品、生物制品而不破坏其质量） ，过滤除菌（不耐高温的生物液体，超净工作台、生物安全柜空气虑过除菌） 物理抑菌：干燥，低温紫外线：UV-B ， UV-C 被
2、 DNA 吸收而直接损伤 DNA，UV-A 产生氧活化物质引起 DNA 继发性损伤。特点：穿透力弱，要近距离。手术室、无菌室、传染病房等的空气消毒，不耐热的器皿等物品的表面消毒6. 间歇灭菌法、巴氏消毒法、高压灭菌蒸气灭菌法a) 间歇灭菌法（fractional sterilization）：利用连续三次流通蒸汽加热，使不耐高温物质的彻底灭菌。不耐高温的含糖或牛奶培养基灭菌b) 巴氏消毒法（pasteurization）：较低温度杀灭液体中的病原菌和特定微生物，而不破坏物品中的营养成分。4c) 高压蒸汽灭菌法（autoclaving or steam under pressure steril
3、izaion）：最有效的灭菌方法。密封的高压蒸汽灭菌器（autoclave）第 5 章 细菌感染1细菌的侵袭力构成因素。荚膜粘附素:菌毛，细胞壁成分（膜磷壁酸（LTA）侵袭性物质: 透明质酸酶：引起组织松散胶原酶：水解胶原蛋白链激酶：水解纤维蛋白凝块卵磷脂酶：水解组织细胞凝固酶：形成纤维蛋白屏障2内毒素和外毒素的特性3细菌内毒素的生物学作用 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒性休克 弥漫性血管内凝血54. 4 种医学上重要的细菌外毒素及其致病机理和引起的临床症状。种类 外毒素 细菌 致病机理 临床症状破伤风痉挛毒素破伤风梭菌封闭抑制性神经元，组织其释放甘氨酸等抑制性神经介质骨骼肌强直性痉挛
4、神经毒素肉毒毒素 肉毒梭菌阻止胆碱运动神经元释放乙酰胆碱神经肌肉松弛性麻痹细胞毒素白喉毒素 白喉棒状杆菌抑制靶细胞蛋白质合成 假膜形成，心肌损伤，外周神经麻痹肠毒素霍乱肠毒素霍乱弧菌激活腺苷环化酶，增高小肠上皮细胞内的 cAMP 水平腹泻、呕吐5类毒素、抗毒素、细菌的感染类型（菌血症、败血症、脓毒血症、带菌者） 类毒素（toxoid）： 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性 抗毒素（antitoxin）： 外毒素刺激机体产生的中和抗体 毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状 菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中
5、大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。 败血症（septicemia） 细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。 脓毒血症（pyemia ） 化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶 内毒素血症（endotoxemia）第 6 章 抗细菌感染免疫1. 正常菌群及其生理作用 。 正常菌群（nomal flora）：在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌 生物拮抗 作屏障 营养作用 产营养 免疫作用 有免疫 抗衰老作用 除废物2.条件致病菌，菌群失调条件致病菌（opportunistic bacteria）：正常菌群之间、正常菌
6、群与其宿主之间始终处于一个动态的微生态平衡状态，但是在特定条件下，这一微生态平衡有可能被打破，正常菌群则转化为条件致病菌，引起条件性感染菌群失调（dysbacteriosis）： 宿主正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的种类和数量下降，外籍菌或环境菌的种类和数量升高。严重的可产生菌群失调症63.抗毒素免疫及抗细菌感染免疫的特点，4.熟悉非特异性免疫构成因素。皮肤粘膜屏障，吞噬细胞，体液因素第 7 章 细菌感染的诊断与防治人工主动免疫和人工被动免疫应用的生物制剂有哪些？主动：灭活疫苗（inactivated vaccine） ，减毒活疫苗（attenuat
7、ed vaccine） ，亚单位疫苗（subunit vaccine） ，基因工程疫苗，核酸疫苗（DNA 疫苗）被动：抗毒素（antitoxin） ，抗血清（antiserum ） ，免疫球蛋白（immunoglobulin） ，细胞免疫制剂第 8 章 化脓性细菌 1. 致病性葡萄球菌鉴别要点；金黄色葡萄球菌致病性，SPA。2链球菌属的分类、致病性、抗 O 试验原理及意义3. 肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌的致病性，两者的鉴别要点。4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性。1. 致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病2. A 群链球菌的主要致病物质及所致疾病3. 肺炎链球菌与甲型溶血性链球
8、菌的异同以及鉴别方法4. 脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质1. 致病性葡萄球菌鉴别要点；金黄色葡萄球菌致病性，SPA。1. 致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病 病原性球菌（pahtogenic coccus） ，能引起化脓性感染，亦称化脓性球菌（pyogenic coccus） 鉴别要点：凝固酶（+ ） 金黄色葡萄球菌致病性：凝固酶（coagulase） （阳性） （葡萄球菌有无毒性的重要指标） ，葡萄球菌溶血素，杀白细胞素，葡萄球菌肠毒素（enterotoxin） ，剥脱毒素，毒性休克综合征毒素-1 （ TSST-1） 所致疾病：1.侵袭性疾病主要引起化脓性炎症 局部（皮肤软组织 内脏器官）
9、全身（败血症，脓毒血症） 2. 毒素性疾病 (1) 食物中毒呕吐症状突出 （2 ）假膜性肠炎菌群失调性肠炎 腹泻症状突出 （3） 烫伤样皮肤综合征（ 4）毒性休克综合征 SPA：葡萄球菌 A 蛋白（staphylococcal protein A）： 存在于 90%以上的金黄色葡萄球菌，表面抗原,完全抗原，单链多肽，属特异性 可与人类 IgG1、 IgG2 和 IgG4 的 Fc 段发生非特异性结合；通过与吞噬细胞争夺 Fc短，有效降低抗体介导的调理作用。 IgG 分子的 Fab 段仍然保持同相应抗原分子发生特异性结合的特性 采用含 SPA 的葡萄球菌作为载体，结合特异性抗体后，可开展简易、快
10、速的协同凝集试验，广泛应用于多种微生物抗原的检出 SPA 与 IgG 结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、损伤血小板、引起变态反应等多种生物活性7 抗体致敏 SPA 阳性菌作诊断试剂，已广泛应用与微生物抗原的检出协同凝集试验（coagglutination）2链球菌属的分类、致病性、抗 O 试验原理及意义型溶血性链球菌 溶血 溶血环 致病力甲 部分 草绿色 条件致病乙 全溶 透明 强丙 不容 - 一般不致病2. A 群链球菌的主要致病物质及所致疾病化脓性链球菌致病物质：脂磷壁酸（LTA） ，M 蛋白（主要毒力因子） ，透明质酸酶（扩散因子）所致疾病： 化脓性 局部皮肤和皮下组织感染：丹毒、淋
11、巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等 其他系统感染： 扁桃体炎、咽炎等 毒素性 猩红热：特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、草莓舌、杨梅舌 链球菌毒性休克综合征 超敏反应性 风湿热 急性肾小球肾炎3. 肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌的致病性，两者的鉴别要点。3. 肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法胆汁溶菌试验 奥普托辛（Optochin 敏感实验） 动物试验肺炎链球菌 细菌溶解，菌液变清 抑菌圈直径20mm 小鼠 24h 内死亡甲型溶血性链球菌 无自溶酶，菌液仍混浊 抑菌圈直径12mm 小鼠一般不死亡4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性。4. 脑膜炎奈瑟菌传染
12、方式、致病物质淋病奈瑟菌： 致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1 蛋白酶、脂寡糖等 所致疾病： 淋病淋病奈瑟菌引起的急、慢性接触性传染病，主要引起泌尿生殖器粘膜的炎症，属于性传播性疾病之一 淋菌性结膜炎脑膜炎奈瑟菌 传播：飞沫传播 致病物质：荚膜、菌毛 IgA1 蛋白酶、LOS（主要致病物质）8第 9 章 消化道感染细菌1. 大肠埃希氏菌的致病性、分类。2. 沙门氏菌属的抗原构造、所致疾病、免疫性及微生物学检测。3志贺菌属、霍乱弧菌的分型、致病性。1. 肠道杆菌的共同特点2. 引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制3. 志贺菌的致病物质及其作用4. 沙门菌的致病性5. 肥达试验的基本原理和结果分
13、析1. 肠道杆菌的共同特点1. 相似的形态染色：革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有周身鞭毛（除志贺菌外） ，致病菌多有菌毛,某些菌有荚膜样物质2. 简单的培养条件：营养要求不高，能在普通培养基上生长，兼性厌氧或需氧3. 活泼的生化反应：乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌（-）和肠道非致病菌（+）4. 抗原构造复杂：1. O 抗原(菌体抗原): 属、种特异性，失去后产生变异。刺激机体产生 IgM 抗体2. H 抗原 (鞭毛):失去后运动消失，外露（变异） 。刺激机体产生 IgG 抗体3. K 抗原 或 Vi(荚膜或包膜)抗原：阻止凝集4. F 抗原(菌毛 ) 5.5. 抵抗力不强6. 易变异2. 引起人
14、类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制 类型： ETEC 肠产毒型大肠埃希菌：霍乱样腹泻 EIEC 肠侵袭型大肠埃希： 细痢样腹泻 EPEC 肠致病型大肠埃希菌： 婴幼儿腹泻的主要病原菌 EHEC 肠出血 型大肠埃希菌： 血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体 EAEC 肠集聚型大肠埃希菌：婴幼儿持续性腹泻、脱水、偶有血便 机制：LT：不耐热肠毒素：亚单位与 GM1 神经节苷脂受体结合亚单位穿膜作用于 AC 腺苷酸环化酶ATP 转化成 cAMP， cAMP水、电解质过度分泌，腹泻与霍乱肠毒素氨基酸同源性达9（耐热肠毒素）的中间产物为 cGMP 3. 志贺菌的致病物质及其作用1. 侵袭力1. 菌毛有利于
15、菌粘附至肠粘膜2. 几种质粒蛋白使侵入肠粘膜上皮细胞并在邻近细胞扩散2. 毒素1. 内毒素：肠壁通透性增加，促进吸收；破坏粘膜，形成炎症、溃疡、黏液脓血便；作用于肠壁植物神经2. 外毒素（志贺毒素）：与内毒素协同作用，加重症状3. 致病：细菌性痢疾4. 沙门菌的致病性1. 致病物质1. 侵袭力：有 Vi 抗原的沙门菌具有侵袭力；inv 侵袭基因表达产物介导侵袭力2. 毒素：内毒素:体温升高、 WBC 下降，中毒性症状肠毒素 类似 ETEC产生的肠毒素2. 所致疾病：1. 肠热症（伤寒、副伤寒）2. 胃肠炎（食物中毒）3. 败血症5. 肥达试验的基本原理和结果分析1. 原理：用已知伤寒、副伤寒抗
16、原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验 2. 结果分析： 正常值：诊断伤寒：O 凝集效价1:80；H 凝集效价1:160,诊断副伤寒：H 凝集效价1:80 才有诊断价值 动态观察：抗体效价随病程延长而递增或恢复期比早期高 4 倍以上有诊断价值 O 与 H 抗体的诊断意义：O，H-肠热症（伤寒或副伤寒）的可能性大O，H-患病的可能性小O 不高，H-预防接种或非特异性回忆反应所致O，H 不高-感染早期或与伤寒沙门菌 O 抗原有交叉反应的其他沙门菌感染 早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下者，肥达试验(-)第 10 章 呼吸道感染细菌结核分枝杆菌的生物学特性
17、，致病性、免疫性；结核菌素试验。1. 结核分枝杆菌主要生物学性状2. 结核分枝杆菌致病物质及致病机制1、 生物学特性a) 结核杆菌（tubercle bacillus）10b) 形态与染色：细长略弯的杆菌，常聚集成团，有分枝生长现象。G+，但不易着色，一般用齐-尼抗酸性染色（与其他细菌的重要区别）c) 培养特性：专性需氧，营养要求高（常用罗氏培养基） 。生长缓慢。菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状 d) 抵抗力（两耐、三敏感） i. 耐 干燥、耐酸碱ii. 湿热、70 75的 酒精敏感，链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。e) 变异性i
18、. 毒力：卡介苗（BCG ） （减毒疫苗）ii. 形态：体内异烟肼诱导成 L 型2、 致病性、免疫性a) 致病物质i. 脂质细胞壁的主要成分，是主要的毒力因子关键作用：有助于细菌在机体内生存1. 磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。2. 索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应 。3. 蜡质 D： 胞壁脂质的主要成分。免疫佐剂。可使机体产生迟发型超敏反应。 4. 硫酸脑苷酯：有毒株的包闭上，能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。 ii. 蛋白质 有多种。主要成
19、分：结核菌素。本身无毒，但与蜡质 D 结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应。可刺激产生抗体，但此抗体对机体无保护作用分枝菌生长素：铁螯合物。与宿主竞争铁b) 致病机制：变态反应所致的组织细胞损伤及炎症反应。c) 所致疾病i. 感染途径： 1. 呼吸道为主2. 消化道破损3. 皮肤粘膜ii. 原发感染（primary infection）：为初次感染，多发生于儿童。结核分枝杆菌经呼吸道进入肺泡，在肺泡中被吞噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，导致吞噬细胞裂解死亡，释放出大量细菌，在肺泡内引起炎症（渗出性炎症病灶） ，称为原发感染。 感染部位：任何部位。 症状：多轻微和短暂iii. 原发后感染
20、（post-primary infection）：继发感染（secondary infection） ，主要发于成人。艾滋病高发区人去的首要死因。大多为内源性感染。病灶常限于局部 ；原发后感染多见于肺尖部位 。iv. 肺外感染：脑、肾（血）肠（痰咽如消化道） 、骨、皮肤淋巴 结核113、 结核菌素试验（tuberculin skin test, TST）a) 原理：是应用结核菌素进行皮肤试验来检测受试者对结核分枝杆菌是否有迟发型超敏反应的一种试验。 b) 目的：可判定受试者是否受过结核分枝杆菌感染及机体是否存在对结核分枝杆菌的细胞免疫。c) 试验方法：常规试验取 PPD（纯蛋白衍生物） 5 U
21、 于前臂内侧作皮内注射，48 72h 观察结果。 d) 结果判断：若局部出现红肿硬结，直径大于 5mm 者为阳性反应，大于 15mm 为强阳性。阴性者则表明机体无结核分枝杆菌感染。 i. 阳性： 感染过，但不一定发过病；接种过卡介苗ii. 阴性：感染初期；老人；严重感染者；细胞免疫低下者e)第 11 章 厌氧性细菌厌氧芽胞梭菌属种类及所致疾病（感染途径，致病条件、致病机理、特异性防治）种类所致疾病致病条件致病机理 特异性防治破伤风梭菌破伤风 局部形成厌氧微环境破伤风痉挛毒素（神经毒素）：a 与神经系统结合重链羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡；b
22、内在化作用小泡进入中枢神经系统； c 膜的转位轻链进入胞质溶胶；d 胞质溶胶中轻链发挥作用阻止抑制性神经介质释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛防：注射破伤风类毒素的主动免疫；治：早期、足量使用抗毒素&抗生素肉毒梭菌食物中毒(主要为神经末梢麻痹) ，婴儿肉毒病，创伤感染中毒肉毒毒素： 神经毒素，经肠道吸收后进入血液。 作用于脑神经核、外周神经肌肉接头处以及植物神经末梢，阻止神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹 毒素经内化作用进入细胞内细胞膜形成的小泡后，即留在神经肌肉接头处 前体分子可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下解离，被吸收进入血循环加强食品卫生管理和
23、监督，提高防范意识 （ 慎食罐头食品、自制发酵酱类食品）尽早根据症状作出诊断，迅速注射抗毒素，同时加强护理和对症治疗 破伤风梭菌的致病条件和致病机制 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染12 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 或大面积创伤、烧伤、坏死组织多而造成局部组织缺血、缺氧，形成低氧化还原电势的微环境13第 12 章 动物源性细菌布鲁菌属、炭疽芽胞杆菌、疫耶尔森氏菌的形态、致病性(感染途径，所致疾病)。 感染途径 所致疾病布鲁菌属 菌血症（有波浪热）炭疽芽胞杆菌鼠疫耶尔森氏菌 鼠蚤叮咬 鼠疫第
24、 14 章 与医学相关的其他细菌白喉棒状杆菌的致病物质及所致疾病的特点致病物质：白喉毒素（主要毒素 作用特点：a 毒性大，1 分子杀 1cell；b 多细胞均有受体（esp 心肌、神经细胞） ；c 肿瘤细胞特别敏感） 、索状因子、K 抗原所致疾病的特点：白喉 急性呼吸道传染病 局部炎症： 鼻粘膜繁殖产毒假膜（炎性细胞，坏死组织，白喉杆菌）脱落堵塞呼吸道窒息（早期死亡原因） 毒素入血引起全身中毒症状：心肌炎（晚期死亡主要原因） 免疫力调查：锡克试验（Schick test）：毒素抗毒素中和原理 15 岁易感 预防 人工主动免疫：注射白喉类毒素（白百破三联疫苗） 人工被动免疫：注射白喉抗毒素第 1
25、8 章 病毒的基本形状1病毒体、病毒的测量单位。病毒的结构、化学组成及其功能。2病毒增殖的特点；病毒的增殖周期。3. 病毒的异常增殖，病毒的干扰现像， ts 株第 19 章 病毒的感染与免疫1.水平传播、垂直传播；包涵体；CPE 。2.病毒感染类型（病毒持续性感染） ；病毒对宿主细胞致病作用。3.干扰素、中和抗体的概念及抗病毒机理。第 20 章 病毒感染的诊断与防治 1.病毒的分离培养的方法及在细胞培养中增殖的指标。2. 二倍体细胞株、传代细胞系、PFU、亚单位疫苗。第 21 章 呼吸道感染病毒 1流感病毒的结构特征、分型、变异机理、分离与鉴定程序2. 冠状病毒和 SARS 冠状病毒；麻疹病毒
26、；风疹病毒致病性。第 22 章 消化道感染病毒 141.脊髓灰质炎病毒的分型、致病性、特异性防治。2柯萨奇病毒和埃可病毒、肠道病毒 70、71 型的致病性第 23 章 肝炎病毒 1 5 种肝炎病毒的致病性（传播途径、致病特点）2乙型肝炎病毒的形态与结构特征；抗原抗体种类，血清学检测指标及检出意义；防治措施。第 24 章 虫煤病毒和出血热病毒 1流行性乙型脑炎病毒的传播媒介、储存宿主和中间宿主；致病性及特异性防治。2汉坦病毒的致病性（传染源、感染途径、所致疾病） 。3. 登革病毒、森林脑炎病毒的传播媒介及所致疾病。第 25 章人类疱疹病毒 1.人类疱疹病毒（HHV）的种类及其所致的主要疾病 .2
27、. HHV 引起感染类型有那几种？举例说明第 26 章 逆转录病毒 1逆转录病毒的共同特性（结构特点和复制特点）2 HIV、 HTLV 的传播途径、所致疾病。第 27-28 章其他病毒 朊粒1. 狂犬病毒形态、致病性、防治 . 固定毒株、内基小体 Negri body2.朊粒概念及所致疾病第 29-31 章 真菌 1.真菌的形态与结构2真菌的培养特性菌落类型。3.浅部感染真菌的种类及所致疾病 4.白假丝酵母菌、新生隐球菌的致病性、微生物学检查。第 32-34 章 寄生虫总论 1.机会性寄生虫中间宿主、终宿主、保虫宿主 转续宿主的概念。2.带虫免疫及伴随免疫第 35 章 线虫 1.基本概念 生物
28、源性蠕虫（biohelminth） ；土源性蠕虫（geohelminth） ，幼虫移行症（larva migrans） ；夜现周期性 （nocturnal periodicity ）2.蛔虫、钩虫的生活史、致病、病原学诊断的取材及检测方法。 3.蛲、鞭、丝虫、旋毛虫、粪类圆线虫的寄生部位、感染阶段、感染方式、病原学的取材和检查方法。例：1.蛔虫并发症；2.钩虫致病的最主要的症状，钩虫感染引起贫血的机制；3.旋毛虫致病过程及临床表现；154.蛲虫流行特点及其原因；5.鞭虫致病特点；6.粪类圆线虫的致病性。第 36 章 吸虫 1、华支睾吸虫； 卫氏并殖吸虫； 日本血吸虫（Schistosoma j
29、aponicum ）的生活史、致病（机理、主要临床表现） 、病原学诊断、防治原则2、姜片吸虫、斯氏狸殖吸虫的寄生部位、感染阶段、感染方式及病原学检查方法。 例: 1.肝、肺、血吸虫的生活史比较；2.肺吸虫的肺病变、异位寄生与损害；3.血吸虫卵从血管进入肠腔的机制；虫卵肉芽肿发生机制、好发部位、所致临床症状与体征。第 37 章 绦虫 1.棘球蚴沙，人体囊虫症2.链状带绦虫的生活史、致病、病原学诊断的取材及检测方法3.肥胖带绦虫、细粒棘球绦虫、阔节裂头绦虫 曼氏裂头蚴、短膜壳绦虫的寄生部位、感染阶段、感染方式、 病原学的取材和检查方法。例:1.裂头蚴感染方式、常见寄生部位。2.猪带绦虫和牛带绦虫形
30、态与生活史的区别、诊断与鉴别诊断。3.人体囊虫症的感染阶段、感染方式、好发部位、临床分型及其诊断方法。4.棘球绦虫流行与致病特点、诊断性取材时的注意事项。5.短膜壳绦虫的生活史与致病特点；第 38-41 章 原虫 1.再燃(recrudescence)与复发(relapse)2.阿米巴原虫、疟原虫、弓形虫生活史、致病、病原学诊断的取材及检测方法。3.蓝氏贾第、滴虫、杜氏利什曼原虫、卡氏肺孢子虫、4.隐孢子虫寄生部位、感染阶段、感染方式、5.病原学的取材和检查方法 例：1、阿米巴肠溃疡特点、肠阿米巴病与肠外阿米巴病的临床表现、传染流行特点；2、滴虫致病机制；3、疟原虫红细胞内发育与疟疾主要症状、诊断、传播的相关性及其临床意义；4、疟疾贫血机制、发作机制；5、弓形虫生活史与致病特点；6、肺孢子虫、隐孢子虫的致病特点与所致疾病。第 43-45 章 医学节肢动物 1.生物性传播及其类型。 2.常见节肢动物重要种类、主要危害与疾病关系、传病方式。
