1、同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断2013-06-17 22:53 来源：丁香园作者：丁香园通讯员字体大小：同济大学内分泌科赵家胜主任低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科赵家胜主任 于 6 月 6 日做客微访谈，在线与大家探讨了 “高血压伴低血钾鉴别诊断”。赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺
2、、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。以下是本次微访谈精彩内容汇总：万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因：一、原发性高血压。患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如
3、果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。二、原发性醛固酮增多症(原醛 )。原醛并不少见，估计占所有高血压患者的 510%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄20，同时醛固酮15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验： 4 小时内静脉输注生理盐水 2000ml，盐水输注后醛固酮10ng/dL 基本可确立原醛诊断，510ng/dL 之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分
4、型诊断：所有患者均行肾上腺薄层 CT 扫描。年龄1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺 CT 可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(2030 且血浆醛固酮(ALD)15ng/dl 者，要高度怀疑原醛的可能。然后通过盐水确诊试验、肾上腺 CT、肾上 腺静脉采血等检查进一步确诊和分型。醛固酮分泌增多通过促进远端肾小管钠的重吸收和钾的排泄，引发高血压和低血钾。以往认为低血钾是原醛的临床特征，但诸 多临床研究表明，多数原醛患者血钾在正常范围，因此不能把低血钾作为原醛诊断的必备条件。shyjtcm：有碰过一例高血压患者合并有甲亢，频繁发作低钾周期性麻痹，请问如何鉴别是
5、甲亢引起还是有其他原因？赵家胜： 甲亢周期性低钾麻痹(TPP) 是发生在某些甲亢患者，以发作性肌无力和低钾血症为特征、甲状腺毒血症解除后可自行缓解的离子通道疾病。TPP 是周期性麻 痹最常见的病因，尤其多见于亚洲和拉丁美洲年轻男性，该人群中青年男性甲亢患者约 10%会发生低钾周期性麻痹。摄入富含碳水化合物的食物或甜点、饮酒、剧 烈运动常常是 TPP 发作的诱因。TPP 的发生机制目前仍不太清楚，可能与细胞膜上 Na+-K+-ATP 酶活性增加有关；甲亢时 肾上腺能受体激活进一步增 加 Na+-K+-ATP 酶的活性，从而促进钾离子由细胞外向细胞内转移，所以，临床上应用非选择性 受体阻断剂能部分
6、缓解低钾麻痹的发作。通过抗甲状腺 药物治疗，甲状腺功能恢复正常后，TPP 可完全缓解。TTP 是由于钾离子在细胞内外分布异常造成的，测定 24h 尿钾应该180/110mmHg)可先给予对肾素醛固酮测定影响较小的药物(如 受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通 道阻滞剂 )控制血压，同时完成相关检查；血钾显著降低有引起严重心律失常和呼吸肌麻痹的危险，需经静脉积极补钾；此外，低血钾可抑制醛固酮的分泌，因此应 先纠正低血钾，再测定血浆醛固酮，可减少假阴性结果。特发性醛固酮增多症需要长期服用盐皮质激素受体拮抗剂-螺内酯；Liddle 综合征需长期服用钠通 道阻滞剂-阿咪洛利或氨苯喋啶；慢性充血性 心力衰竭
7、患者长期服用螺内酯可降低全因死亡率。螺内酯使用最小有效剂量，一般 20-40mg/日，以避免男性乳 房发育和女性月经紊乱，使用过程中，尤其是与 ACEI 或 ARB 类抗高血压药物合用时，应注意监测血钾和肾功能，谨防高钾血症和肾功能损害。三 十而立：赵主任您好！我有个 70 岁男性患者，高血压病多年，且尝试过不同种类降压药联合使用，效果均不理想，但服用寿比山之后血压控制可，但出现低血钾情 况，K 在3.1mmol/l 左右，尝试停用该药后改其它降压药联合使用，血钾恢复正常，但血压居高不下，请问有更好办法解决吗？谢谢！赵家胜： 高血压患者使用三种以上不同种类有效剂量的抗高血压药物(至少包括一种利
8、尿剂)，血压仍不能控制在 140/90mmHg 以下，称之为难治性高血压。难治性 高血压中约2030%患者为继发性高血压，而导致继发性高血压的常见病因有：呼吸睡眠暂停综合征、肾实质疾病、原醛、肾动脉狭窄等。该患者要排除继发性 高血压、尤其是要排除原醛可能，服用寿比山出现低血钾，可减少剂量或和螺内酯合用。yoyou.：国外资料继发性高血压大概有 29%左右，在高血压合并低血钾的患者中如何确定筛查顺序呢？我一般是查肾上腺 CT，同时给予螺内酯试验性治疗，下一步才做内分泌筛查。做醛固酮水平测验都很慢。不知有无类似指南或流程指导能够比较实用？赵家胜：一、低血钾的鉴别诊断流程二、原醛的诊断流程高 血压伴
9、低血钾不仅仅见于原醛，还应与其它少见的疾病鉴别，所有高血压低血钾患者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾 素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤 )；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing 综合征、表象性盐皮质激素过多(AME)、先天 性肾上腺皮质增生症(11- 羟化酶缺乏和 17- 羟化酶缺乏) 、Liddle 综合征等。原发性醛固酮增多症诊断步骤：先对高危人群进行筛查试验 (ARR)，筛查试验阳性者，进行确诊试验，确诊为原醛者，再行肾上腺CT、MRI、AVS 等检查进行原醛分型诊断。龙泉宝剑：患者男性，50 岁，高血压史 5 年余，约
10、3 月前改用吲哒帕胺缓释片 1.5mg qd+缬沙坦胶囊 50mg qd，血压控制可。约 1 月前出现四肢乏力，血钾 2.25mmolL，予与补钾后症状缓解。约 1 周前再次出现，血钾 3.1mmolL，吲哒帕胺该停服吗？赵家胜：建议停用吲哒帕胺至少 4 周以上、停用缬沙坦至少 2 周以上，然后测定醛固酮/肾素活性比，进行原醛的筛查诊断；排除继发性高血压原因后，可选用不同作用机制的抗高血压药物联合降压。15. gulei1215： 赵主任好，急诊工作中经常遇到高血压急症患者，有时候伴有血钾水平偏低，请问血钾低到什么水平，开始启动低血钾高血压综合症的鉴别诊断？既然现在叫低血钾 高血压综合症，那么
11、有自己独立的诊断标准么？感觉就是在继发性高血压中划了一部分出来，既有内分泌原因，也有肾性因素。赵家胜： 低血钾高血压综合症是指源于肾小管钠重吸收增加导致细胞外液容量扩张、血压升高同时伴有尿钾排泄增多、血钾降低的一组疾病，这里强调肾小管钠重吸收增加为 原发事件。例如，醛固酮增多(原醛或肾动脉狭窄、肾素瘤引起的继发性醛固酮增多) 可促进远端肾小管和集合管保钠排钾；异位 ACTH 综合征患者产生大量皮质 醇超过了肾小管 11羟类固醇脱氢酶(11-HSD2)的灭活能力，皮质醇也能激动盐皮质激素受体产生和盐皮质激素过多一样的症状和体征；肾上腺皮质癌 除了分泌大量皮质醇外，还能产生过量的脱氧皮质酮(DOC
12、)，DOC 具有很强的理盐活性；先天性肾上腺皮质增生症中的 11- 羟化酶缺乏和 17- 羟化酶 缺乏时，醛固酮合成的前体物质-11 脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾；11-HSD2 先天性缺陷或后天获得性受抑制(如摄入过多甘草 制剂) ，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。Liddle 综合征患 者由于肾小管上皮细胞钠通道异常激活，钠重吸收增加、钾排泄过多，导致高血压和低血钾。以上疾病均属于低血钾高血压综合症范畴，而原发性高血压患者由于使用大剂量排钾利尿剂或经胃肠道失钾或其它原因引起的低钾不在该综合征范围内。
