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营养障碍疾病患儿的护理.ppt

上传人:hyngb9260 文档编号:4158524 上传时间:2018-12-12 格式:PPT 页数:104 大小:11.61MB
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资源描述

1、,第六章 营养障碍疾病患儿的护理 Caring for Children with Nutritional Disorders,目 录,蛋白质-能量营养不良 儿童单纯性肥胖 营养性维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性手足搐搦症 微量元素障碍,1,2,3,4,5,一、蛋白质-能量营养不良 (protein-energy malnutrition,PEM),定义 由于多种原因引起的能量和(或)蛋白质长期摄入不足,不能维持正常新陈代谢而导致自身组织消耗的营养缺乏性疾病。 多见于3岁以下婴幼儿。分为消瘦型(能量供应不足),水肿型(蛋白质供应不足),及消瘦-水肿型(介于两者之间)。,中国5岁以下儿童营养

2、不良患病率(19902002)低体重率 % 生长迟缓率地区 城市 农村 全国 城市 农村 全国1990 8.0 22.6 20.0 9.4 41.4 35.0 1995 4.6 17.8 14.4 8.9 39.1 31.61998 2.7 12.6 9.6 4.1 22.6 16.72000 3.4 13.8 11.4 2.9 20.3 16.0 2002 3.1 9.3 7.8 4.9 17.3 14.3,中国19902002年营养状况的变化,来源:1990,1995,1998,2000年中国食物营养监测2002年 2002年中国居民营养与健康状况调查,儿童低体重率和生长迟缓率均下降50以

3、上。,营养不良发生的高峰年龄是2岁以下,长期摄入不足 母乳量不足未及时添加辅食 人工喂养时奶粉稀释过度、不合理 骤然断乳后辅食添加婴儿不适应 长期供给单一淀粉类食品 长期不良饮食习惯、偏食 消化吸收障碍 消化系统解剖或功能异常,病 因,需要量增多 急、慢性传染性疾病恢复期 生长发育快速阶段消耗量过大 糖尿病、大量蛋白尿、发热性疾病、甲亢、恶性肿瘤 先天性不足:双胎、早产等,负氮平衡总蛋白胶体渗透压 水肿,蛋白质不足,病理、生理改变,白蛋白酶功能代谢低下Ig免疫低下,糖类:摄入不足/消耗过多能量不足 糖原消耗低血糖,水盐代谢:相对总水量水电解质紊乱,脂肪消耗血胆固醇肝细胞营养不良肝脏脂肪浸润、变

4、性,细胞内K+到细胞外,低渗状态,肾浓缩功能,尿量比重,体温调节能力下降 体温偏低 热能摄入不足 皮下脂肪菲薄,散热快 耗氧量低、心率慢、周围循环不良,各系统功能低下,抑制与烦闹不安,血压下降,脉细弱,便秘或腹泻、纳差,胸腺、淋巴组织萎缩,Ig,一、蛋白质-能量营养不良,病理生理,各系统功能低下,免疫功能,消化系统,泌尿系统,循环系统,神经系统,各种感染,食欲不振、腹泻,多尿、低比重尿,血压下降、脉弱、肢凉,表情淡漠、学习困难、智力低下,饮食不当,疾病因素,营养不良,低蛋白血症,脂肪消耗,糖原累积不足,水肿,细胞外液容量增加,肝脂肪浸润及变性,消瘦,低血糖,低渗性脱水 低钾血症 低钠血症,皮下

5、脂肪减少、近消失 体重减轻,并发症,贫血,维生素缺乏,营养不良病理生理、临床表现以及并发症之间的关系,病因,临床表现,并发症,新陈代谢异常,临床表现 先体重不增,后体重下降,甚至皮下脂肪消失(消失顺序:腹部,躯干,臀部,四肢,面颊) 皮肤干燥,肌张力减低,肌肉萎缩 精神萎靡,反应差 食欲低下,腹泻、便秘交替 重要脏器功能损害,如心功能异常等,临床表现及并发症,一、蛋白质-能量营养不良,临床表现 并发症,营养不良性贫血维生素的缺乏,以VitA、VitD为常见微量元素的缺乏呼吸道、消化道和皮肤的反复感染低血糖,VitA缺乏症 眼球表现,烟酸缺乏,Thiamin Deficiency Beri Be

6、ri,硫胺缺乏,自发性低血糖的表现:体温不升,面色灰白,神志不清,脉搏缓慢乃至呼吸暂停,但无抽搐,若不及时静脉注射葡萄糖溶液,可因呼吸暂停而死亡。,提示,体重低下(underweight)生长迟缓(stunting)消瘦(wasting),临床分型及分度,一、蛋白质-能量营养不良,体重低下,体重低于同年龄同性别参照人群值的均值减2sd,2-3sd为中度,3sd为重度。仅反映急慢性营养不良,但不能区别。,生长迟缓,身长低于同年龄同性别参照人群值的均值减2sd,2-3sd为中度,3sd为重度。反应过去或长期慢性营养不良。,消瘦,体重低于同性别同身高参照人群值的均值减2sd,2-3sd为中度,3sd

7、为重度。反映小儿近期,急性营养不良。,辅助检查及治疗要点,辅助检查 血清蛋白测定 酶活性测定 其他,一、蛋白质-能量营养不良,治疗要点早期发现及治疗,综合性治疗措施调整饮食,补充营养物质消除病因,改进喂养方法积极治疗原发病控制继发感染 促进消化改善食欲,婴幼儿营养不良诊断标准,诊断,体重低下 生长迟缓 消瘦符合其中一项即可,治疗原则,中度营养不良去病因、调整饮食、促进消化功能补充适量蛋白质、能量和相应的营养素; 重度营养不良控制感染与其他合并症纠正水电解质紊乱高蛋白、高能量,3阶段治疗,调整机体内环境:防治低血糖、低体温,纠正水电解质紊乱,抗感染 纠正微量营养素的缺乏 追赶性生长,调整饮食 能

8、量:中、重度 4055kcal/(kgd) (按实际体重、实际身高的平均体重、年龄的平均体重计算,逐步少量增加),蛋白质:1.52.0g/(kgd),充足的微量营养素,调整饮食补充营养,调整的原则:由少到多,由稀到干,由单一到多样化,直到小儿恢复到正常进食,营养改善为止。,过早给与高蛋白饮食可引起腹胀和肝大。,近来世界卫生组织推荐了一种“F-100”的治疗奶方,即在早期食疗奶中加植物油、维生素及微量元素组成的混合奶,用以治疗严重营养不良所致的微量元素失衡,每100克奶可提供100千卡热量,能最大限度的增加体重,使儿童营养状况得以较快的恢复。,提示,营养不良预防,牛奶是一种接近最完美的食物,牛奶

9、中蛋白质除母乳外为最佳蛋白质,含有人体所需多种必需氨基酸、矿物质,尤其钙。500毫升的牛奶就可以满足人体一天蛋白质需求量的1/4,由于牛奶营养丰富,二战以后的日本政府提出“一杯牛奶强壮一个民族”的响亮口号。同样泰国大力发展牛奶生产,经过20年的努力,18岁的男青年平均增高了4cm,女青年增加了3cm。,护理评估,健康史 了解喂养史、患病史及生长发育史 身状况 测量身高、体重;测量皮下脂肪厚度;检查有无精神改变、水肿、肌张力下降等情况 心理-社会状况 了解心理个性发育情况,家庭亲子关系,家庭经济状况;了解父母育儿知识水平及对疾病的认识程度,一、蛋白质-能量营养不良,常见护理诊断/问题,一、蛋白质

10、-能量营养不良,营养失调:低于机体需要量 与能量、蛋白质摄入不足和(或)需要、消耗过多有关有感染的危险 与机体免疫功能低下有关生长发育迟缓 与营养物质缺乏,不能满足生长发育的需要有关 潜在并发症 营养性缺铁性贫血、低血糖、维生素A缺乏 知识缺乏 患儿家长缺乏营养知识及育儿经验,护理措施,调整饮食,补充营养物质 (由少到多,由稀到稠,循序渐进) 能量、蛋白质的供给 维生素及微量元素的补充 尽量保证母乳喂养 选择合适的补充途径 建立良好的饮食习惯 促进消化、改善食欲 预防感染 观察病情 健康教育,一、蛋白质-能量营养不良,二、儿童单纯性肥胖(obesity),定义 由于长期能量摄入超过人体的消耗,

11、使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病 病因 能量摄入过多 活动量过少 遗传因素 其他,临床表现,食欲旺盛,且喜吃甜食和高脂肪食物 动作笨拙,易疲劳 肥胖-换气不良综合征 脂肪丰满分布均匀 皮肤紫纹 扁平足,膝外翻,二、小儿单纯性肥胖,肥胖的诊断,体重超过同性别同身高参照人群均值10%-19%为超重,超过20%为肥胖。20%-29%为轻度肥胖,30%-49%为中度肥胖;超过50%为重度肥胖。,辅助检查及治疗要点,辅助检查 血清甘油三酯,胆固醇增高 常有高胰岛素血症,血生长激素水平减低 肝脏超声常有脂肪肝 治疗要点 控制饮食 适量运动 消除心理障碍 配合药物治疗,二、小儿单纯性

12、肥胖,综合措施,护理诊断及护理措施,护理诊断 营养失调:高于机体需要量 自我形像紊乱 社交障碍 潜在并发症 知识缺乏,二、小儿单纯性肥胖,护理措施 饮食疗法运动疗法行为矫正和心理支持健康教育,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病 (rickets of vitamin D deficiency),定义 儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢失常,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 主要见于2岁以下婴幼儿病因 围生期维生素D不足 日光照射不足 生长速度增加 维生素D摄入不足 疾病与药物的影响,维生素D缺乏性佝偻病是指婴幼儿期由于维生素D不足所致钙磷代谢异常,引起以生长骨骼病变为特征的一种慢性

13、营养缺乏性疾病。,何为维生素D缺乏性 佝偻病?,90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%,80年代初,21世纪初,北方,内蒙,40.7%,2030%,49.39%,87.1%,佝偻病的发病情况,母体,天然食物,日光皮肤合成,维生素D的来源,少量,主要来源,2周,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,维生素D的来源,皮肤中7-脱氢胆固醇,紫外线,296-310nm,胆骨化醇( D3 )为人类VitD的主要来源,外源性VitD,动物性食物: D3,植物性食物: D2麦角固醇麦角骨化醇D2,酵母,内源性VitD:,48,维生素D的转化及功能,VitD2,3,25-(OH)D3

14、,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,VitD的生理功能,促进小肠粘膜对Ca、P吸收。,促进肾小管对Ca、P的重吸收。,促进旧骨 脱钙血Ca浓度上升。促进成骨细胞骨盐沉积形成新骨。,PTH的作用,小肠:促进小肠对Ca、P的吸收.,肾,促进肾小管对Ca的重吸收.,抑制肾小管对P的重吸收.,促使1,25(OH)2D3生成增多.,骨:促进旧骨脱钙.,CT的作用,小肠:抑制小肠对Ca、P的吸收。,肾,抑制肾小管对Ca、P的吸收。,抑制1、25(OH)2D3的合成。,骨:抑制骨盐溶解,使Ca、P下降。,维生素D的代谢调节,(+),发病机制,成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡) 骨样组织堆积(Rickets)

15、,迟钝,PTH,低血钙不能恢复继续,手足搐搦 (Tetany),三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,临床表现,后遗症期,三大主征,骨骼改变肌肉松弛神经兴奋性改变,初期,激期,恢复期,临床分期,(一)初期 :,1、多见于6个月以下小婴儿。一般从23个月出现症状。主要表现为神经兴奋性增高的症状,可出现枕秃。,2、血生化改变: 轻 微,血Ca降低或接近正常,血P稍降低,CaP稍下降(3040)或正常,AKP稍上升或正常,25(OH)D3 、1、25 (OH)2D3,3、X-线改变:正常或钙化带稍模糊。,(二)激期 : 1、以骨骼改变为突出.,头部,颅骨软化,6个月以下婴儿.,乒乓球样感觉.,方颅,78个

16、月以上小儿,头围增大、鞍状或十字形颅.,前囟,扩大:6个月不缩小,闭合延迟:18个月尚未闭合,牙:出牙延迟-12个月尚未出牙,胸部:多见于1岁左右小儿.,肋骨串珠,鸡胸,郝氏沟,漏斗胸,上述畸形均使胸腔变小,影响呼吸功能.,四 肢,腕踝,6个月以上小儿,手镯、脚镯,下肢,1岁以上小儿,“O”“X ”型腿,脊 柱,6个月以上小儿,前凸、后凸、侧弯,骨 盆:前后径变短扁平骨盆。,2、肌肉松弛血磷全身肌张力下降 肌肉中糖代谢下降全身肌张力,骨骼肌:(坐、站、走晚) 平滑肌腹肌,蛙腹,62,肋骨串珠,手镯、脚镯,O型腿(膝内翻),X型腿(膝外翻),三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,3、神经兴奋性改变,可

17、有初期的症状,大脑皮层功能减低的表现,条件反射形成慢,表情淡漠,语言发育落后,4、免疫力低下,易合并感染、且易迁延、反复。,细胞免疫功能低下体液免疫功能低下,5、血生化改变,血Ca稍下降,血P明显下降,25(OH)D3 1,25(OH)2D3,6、X线改变:长骨,骨骺软骨明显增宽 2mm,干骺端钙化带消失,呈毛刷样、杯口样改变,骨质普遍稀疏,密度减低,骨干可有弯曲或骨折,CaP明显下降,明显,AKP明显升高,67,(三)恢复期 :经日照或治疗后。,1、临床症状、体征逐渐减轻、消失。,2、血钙、血磷逐渐恢复正常,AKP约需12月降至正常。,钙化带致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常。,3、X线:经治周

18、后有所改善,以后出现不规则钙化线,(四)后遗症期:,、岁以上的小儿多见。,、无临床症状,血生化正常,线无活动性病变。,、可留有不同程度的骨骼畸形。,诊断及鉴别诊断,强调早期诊断,及时治疗可避免骨骼畸形。,诊断依据,病史:病因,临床表现,实验室及X线检查,相似点,本病特点,精神、运动发育延迟,囟门扩大、闭合晚 头大,先天性甲状腺功能减低症,智力下降,特殊外貌,X线骨龄延迟、 钙化正常,血T3、T4 、,TSH,呆小病,鉴别诊断,粘多糖病,头大、颈短、面容丑陋、 体格异常、智力迟钝、脐疝、肝脾大、胸廓扁平、手指子弹头样、飘带状肋骨、角膜混浊等。,脑积水,相似点:头围大,前囟门大.,本病特点:有颅内

19、高压的表现.,前囟饱满、紧张.,颅缝分离,落日眼征,破壶声,头部CT,辅助检查,血生化检查 初期:血清25-(OH)D3下降,PTH升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高 激期:除血清钙稍低外,其余指标改变更加明显 恢复期:血钙、磷逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需12个月降至正常 后遗症期:血生化正常,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,治疗要点,控制病情活动,防止骨骼畸形 口服维生素D治疗(治疗量至预防量) 加强营养,保证足够奶量 及时添加转乳期食物 坚持户外活动 严重骨骼畸形者需手术治疗,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,治疗,(一)维生素D制剂:,口服法,维生素D 20004000 IU/

20、d (50100 ug/d),1,25(OH)2D3(罗钙全) 0.52.0 ug/d (2080 IU/d ),一个月后改为预防量(400 IU/d )。,肌注法:适合重症、不能口服者。,VitD3:2030万IU,初期:1次,激期:23次,间隔24周,23月后给预防量。,注意同时用钙剂,(二)钙剂治疗,肌注VitD时有搐搦者食物中钙量不足者,适应症,(三)矫形治疗,(一)多做户外活动,(二)合理膳食,母乳喂养及配方奶喂养及时添加辅食含维生素D的食物防止偏食,(三)疾病的预防,九、预 防 (prevention),(四)预防时间:从围生期开始,1 岁 以内婴儿为重点, 持续到3岁,1、围生期

21、:从妊娠28周开始,补充VitD,800 IU/d 口服,1020万IU 肌注,适当补钙,2、新生儿期:,生后12周开始,口服400800 IU/d,肌注1020万IU(可维持12月),3、婴儿期:,口服400800 IU/d (不可间断),4、幼儿期:,夏季增加户外活动,可不用VitD,冬季(10月中旬),南方:1020万IU(肌注 )或口服预防量,北方:2040万IU (肌注 ),X线检查 初期:X线检查可正常或钙化带稍模糊 激期:X线长骨片显示钙化带消失,干骺端呈毛刷 样、杯口状改变,骨密度减低,骨皮质变薄 恢复期:出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增厚 后遗症期:X线检查骨骼干骺端病变

22、消失,辅助检查,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,正常下肢长骨X线,佝偻病下肢长骨X线,上肢骨X线逐渐恢复正常,上肢骨X线恢复正常,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,常见护理诊断/问题,营养失调:低于机体需要 有感染危险 潜在并发症 知识缺乏,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,护理措施,户外运动 补充维生素D 加强护理预防感染 预防骨骼畸形和骨折 加强体育锻炼 健康教育,三、营养性维生素D缺乏性佝偻病,四、维生素D缺乏性手足搐搦症 (tetany of vitamin D deficiency),定义由于维生素D缺乏致血钙降低,而出现惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等神经肌肉兴奋性增高症状,多见于6个月以

23、下小婴儿,发病机制,维生素d缺乏时,血钙下降,甲状旁腺不能代偿性分泌增加,低血钙不能恢复,血清总钙量1.75-1.88mmol或钙离子1.0mmol时导致神经肌肉兴奋性增高。,临床表现,典型发作 惊厥 手足抽搐(芭蕾舞足) 喉痉挛 隐匿型 面神经征(Chvostek sign) 陶瑟征(Trousseau sign) 腓反射(peroneal reflex),面神经征阳性,陶瑟征阳性,四、维生素D缺乏性手足搐搦症,面神经征,以指尖或叩诊锤轻叩患儿颧骨与口角间面颊部,出现眼脸和口角抽动者为阳性。,陶瑟征,以血压计袖带包裹上臂,充气使血压维持在收缩压与舒张压之间,5分钟之内出现手痉挛症状者为阳性。

24、,腓反射,叩诊锤叩击腓神经,引起足向外展者为阳性。,治疗要点,急救处理 吸氧,保持呼吸道通畅 迅速控制惊厥或喉痉挛 钙剂治疗 尽快给予钙剂缓慢静脉注射或滴注 维生素D治疗 急诊情况控制后,采用维生素D治疗,四、维生素D缺乏性手足搐搦症,护理诊断及护理措施,护理诊断 有窒息的危险 营养失调:低于机体需要 护理措施 控制惊厥、喉痉挛 防止窒息 定期户外活动,补充维生素D 健康教育,四、维生素D缺乏性手足搐搦症,注射钙剂注意事项,10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射或静滴,不可皮下或肌注,避免皮下组织坏死。并监测心率,避免血钙骤升,发生呕吐甚至心搏骤停。,五、锌缺乏(zinc deficiency),定义是

25、指体内因长期缺乏微量元素锌所引起的以食欲减低、生长发育迟缓、异食癖以及皮炎为主的临床表现 病因摄入不足 吸收障碍 需要量增加 丢失过多,临床表现,食欲减退 生长发育落后 蛋白质代谢障碍 免疫功能降低 神经系统受损 其他如地图舌,口腔溃疡,夜盲症等,五、锌缺乏,常见护理诊断,营养失调:低于机体需要 有感染的危险 生长发育延迟 知识缺乏,五、锌缺乏,护理措施 改善营养、促进生长发育 避免感染 健康教育治疗要点 治疗原发病 进食含锌丰富的食物 口服锌制剂治疗,五、锌缺乏,思考题,思考题 患儿,4个月,睡眠时烦躁哭闹,诊断佝偻病,予维生素D30万IU肌注后抽搐3次,每次约2060秒,发作后精神如常,体

26、重6kg,体温37.9,有枕秃及颅骨软化,血钙1.68mmol/L。(1)对该患儿的护理应首选什么措施?(2)该患儿抽搐的主要原因是什么?,参考答案,参考答案(1)尽快给予葡萄糖酸钙(2)缺乏维生素D,思考题,思考题 3个月婴儿,冬季出生,人工喂养,近日来夜啼,睡眠不安,头部多汗,查体可见枕秃,未见骨骼畸形,X线无异常。(1)该患儿应考虑为佝偻病的哪一期?(2)若选用口服给药法,维生素D的治疗量应持续多久?,参考答案,思考题 3个月婴儿,冬季出生,人工喂养,近日来夜啼,睡眠不安,头部多汗,查体可见枕秃,未见骨骼畸形,X线无异常。(1)该患儿应考虑为佝偻病的哪一期?(2)若选用口服给药法,维生素D的治疗量应持续多久?,参考答案(1)佝偻病早期(2)2个月,谢谢,

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