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胃食管反流.ppt

上传人:eukav 文档编号:4158220 上传时间:2018-12-12 格式:PPT 页数:13 大小:3.25MB
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资源描述

1、胃食管反流病,1,GERD的定义及分类观点2,GERD的发病机制和病理生理3,GERD的临床表现4,GERD的检查方法5,GERD的诊断及评析6,GERD的治疗,定义GERD的全球定义:GERD是一种胃内容物反流引起食管症状和并发症的疾病。GERD的特征性症状是烧心和反流,最常见的食管损伤是反流性食管炎。,分类观点,1 食管综合征 1.1 症状综合征 1.2 伴食管破损的综合征 2 食管外综合征 2.1 明确相关的 2.2 可能相关的,2 病理生理机制GERD的病理生理机制主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强的结果。主要有:,1. 抗反流机制减弱 1.1 胃食管交界处(E

2、GJ)抗反流屏障减弱EGJ的组织结构包括LES、膈脚、膈食管韧带、His角等在功能上起抗反流的屏障作用,其中以LES和膈脚尤为重要。(膈脚的外括约肌样作用:在腹式深吸气时,膈脚收缩叠加在LES上,是EGJ区域的压力增加数倍,因此膈脚在功能上相当于外括约肌,起到抗反流作用。)研究发现在健康人膈脚功能完整,即使是LES完全缺失也不一定发生反流。但严重的GERD患者LESP低下,膈脚的作用减弱,腹内压急剧上升时,超过LES区域压力,容易发生反流。,1.2 一过性下食管括约肌松弛 (tLESR),传统的观点认为,胃食管反流发生于LESP降低有关,但有些患者的LESP并不低。 近20年来研究表明,GER

3、D患者反流易发生于tLESR时 。LESR也常发生于健康人,且与胃扩进食有关,但GERD患者tLESR发生频率较健康 人高。而且健康人的tLESR很少发生反流,可能是与膈脚功能和食管体部蠕动清除功能 的完整有关。1.3 食 管 裂 孔 疝食管裂孔疝和反流性食管炎的关系令人瞩目。不少大的食管 裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎,但为数不少食管裂孔疝 并不合并反流性食管炎。两者之间的因果关系尚有争议。食管裂 孔疝合并反流性食管炎的机制与膈脚张力低下、对EGJ的加强作 用减弱或消失有关,同时也与频繁出现的tLESR有关。研究发现,食管裂孔疝的大小与腹内压增所导致的胃食管反流呈高度正相关。,归纳起来,

4、引起EGJ抗反流屏障功能降低有3种机制:,a,LES压低下或膈脚功能障碍,无解剖结构异常;b,tLESR不伴有解剖结构的异常;c,胃食管交界处的组织结构异常及食管裂孔 疝。对于GERD人群来说,以何种机制为主尚无 定论。近年来的研究表明,tLESR可能是轻度GERD 的主要病理生理基础,而食管裂孔疝的存在和EGJ 的屏障功能降低与较重的GERD关需更密切。,1.4 食管酸清除能力下降,食管的排空能力下降: 近来对GERD患者同步检测食管PH和动态压力检测观察到,虽然GERD组和健康组 都表现为餐后LESP降低,但GERD组餐前、餐后食管体部的收缩波幅显著低于健康人组 ,且GERD患者LES松弛

5、后收缩压较健康人明显降低,因而很容易发生反流。这进一步 说明使馆的清除功能,不仅食管体部,还有LES松弛后的清除功能的完整性在抗胃食管 反流发生起重要作用。唾液分泌能力下降:唾液能有效的中和胃酸,到达食管化学清除作用。各种原 因导致的唾液分泌减少,都可导致食管酸暴露时间延长。如口 腔干燥症,食管酸暴露时间明显延长,食管炎的发病率高。有的研究显示,吸烟可致唾液分泌量明显减少,导致食管 酸暴露时间延长。大规模的调查显示,GERD患者静息状态下唾液分泌量与 其年龄匹配的健康对照组比较无显著性差异。,1.5 近端胃扩张及胃的排空功能延缓,GERD患者中,约1/2的胃排空延缓。研究已显示近端胃扩张可通过

6、迷走神经反射途径引起LES松弛。因而,餐后较长时间的近端胃扩张,容易诱发LES松弛,特别是tLESR。近端胃扩张还可使LES腹段变短,降低LES的屏障作用。GERD为上胃肠动力障碍性疾病,是由于频繁发生的tLESR、LESP降低、食管裂孔疝和脚功能障碍等多种防御机制失调所致。北京协和医院研究显示,LESP越低,反流性食管炎的程度越重。但食管炎治愈后,LESP病不恢复正常。食管炎和动力异常的因果关系还不和确定,可能有互为因果的关系。1.6 食管壁抵抗力下降临床上,反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的患者。有的反流症状虽然突出,却不一定有明显的食管组织损害,提示组织损害时攻击因子和组织抵抗力消长

7、作用的结果。食管组织抵抗力在防止反流性食管炎中具有重要的位置。,2. 反流物的攻击作用,在上述防御机制下降的基础上,反流物刺激食管粘膜,损伤食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关,也与粘膜的接触时间、体位有关。研究表明当胃液的PH为酸性时,氢离子是主要的攻击因子,非结合胆盐不溶解,胰酶未被活化,而当胃内pH为碱性时,非结合胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子。夜间的容量清除和化学清除显著下降,反流物接触食管粘膜的时间延长,以发生较重的食管炎。,3. 自主神经功能异常 食管动力障碍性机疾病普遍存在自主神经功能受累的现象。 近来北京协和医院研究显示,约有半数以上GERD患者存在自助神经功能异常,其中以副交感神经受累为主,并且自主神经受累的程度与反流症状之间存在着这正相关关系,表明自主神经功能障碍在GRED发病中的作用。 4. 心理因素 目前人们越来越认识到许多食管疾病(胡桃夹食管引起的非心源性胸痛和 由于上食管括约肌功能异常导致的癔球症等)与心理因素有着密切关系。 目前推测GERD与心理因素之间的关系可能存在两种机制: a,内源性心身因素的影响,心理因素导致胃肠道的敏感性增加,食管内感 觉神经末梢对酸的敏感性增加: b,免疫和内分泌系统异常激活的机制,脑肠轴在心理因素和GERD发病之间 起着桥梁作用。,谢谢!,

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