1、吉林化工学院学士学位论文外文翻译1复方黄芪多苷在抵抗大鼠急性肝损伤发挥保护作用桂双英，魏巍，王华，孙无疑，吴成一急性肝损伤（ALI）是联合内毒素血症，微循环障碍以及炎性细胞 （如巨噬细胞，淋巴细胞）释放炎症介质和细胞因子（如肿瘤坏死因子-（TNF -），白细胞介素 1白细胞介素（ IL - 1 ） 1。引起病毒性肝炎的原因主要是酗酒， 铁含量超标，或药物毒中。它的发病率和死亡率非常高。治疗可抗炎或抗氧化剂的过程中。由于其副作用大许多西方现代药品已经代替了它， 取得了满意的成果， 然而，人们发现一些中药（如黄芪牡丹帕尔，黄芪，丹参，虫草冬虫夏草，银杏，胡黄连），有在治疗中有特殊的优势，研究表明比
2、其他治疗肝脏疾病的药更有效性，价格低廉且副作用小 2 。导言ALI 是在小鼠体内成功地诱导注射四氯化碳（CCl 4）腹腔和尾静脉注射卡介苗（卡介苗）和脂多糖（LPS） ，这两组每个都分为正常组，模型组即 FFHQ（60，120 和 240 毫克/千克）治疗组，在实验结束时各级丙氨酸转氨酶（ ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST ） ，丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的测定利用肝匀浆生化法。肿瘤坏死因子-（TNF-）和白细胞介素-1（IL-1 的）活性的确定利用放射免疫分析法。肝组织切片染色，苏木精和伊红在光学显微镜下观察 3。在传统中药（中医）治疗的
3、基础上全面分析了患者的症状和自身特征 7复方黄芪多苷黄芪（FFHQ）是一种中药提取黄芪液的处方组成，黄芪芍药影响 FFHQ 诱导卡介苗（卡介苗）+脂多糖（毒素）四氯化碳诱导的大鼠急性肺损伤，为了探讨丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的采用肝匀浆测定。实验材料四氯化碳，北京化工厂。内毒素大肠埃希氏菌由西格玛化工有限公司（圣路易斯，密苏里州，美国）提供。卡介苗（上海生物研究所）黄芪，丹参和黄芪芍药甘草来自中国安徽和医堂。这些药草混合在指定的比率乙醇：沸水：95 乙醇（1:4:0.8）条件下提取，这些草药的数量比例以 2:1，混合储存在 0-4 24 小
4、时，然后过滤和出蛋白质和淀粉，加热到 90-95 蒸发剩余酒精得黄褐色粉末。FFHQ 主要是由白芍总苷，总黄芪总甙，总吉林化工学院学士学位论文外文翻译2黄酮黄芪，黄芪多糖等。主要有效部分是 FFHQ。FFHQ 溶解在 0.5 氯化钠中。动物雄性昆明种小鼠（ 20 2 g ） ，安徽医科大学。小鼠保持在 12 小时光/暗的环境周期中。动物活动自如，有充足的食物和水。所有小鼠禁食 16 小时后血液/组织液取样.所有的实验依据操作准则进行。建立化学性肝损伤模型 8-10取 2.5 毫克剂量的卡介苗（可行杆菌）投入 0.2 毫升生理盐水中，经尾静脉注射到每个动物体内，和 10 天后，注入 7.5 微克
5、毒素溶解于 0.2 毫升生理盐水。这三只老鼠乙醚麻醉，颈椎脱位 16h 后内毒素注射。其他 CCl4诱导肝损伤情况下一样通过上述方法预以处理研究。药物治序在两个模型试验中，动物也同样随机分为 4 组其中包括正常，模型控制，FFHQ 组（三种不同剂量）和联苯双酯。小鼠 FFHQ 团体每天剂量 60，120 或 240 毫克/千克 b.w.的 FFHQ 动物饲养的 10 天之前注射脂多糖，7 天之前，注射四氯化碳，在正常小鼠和模型对照组中的两个模型实验的鼠具有相同的容量。测量血清 ALT，血清 TNF 和 IL1血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）建成生物科技研究院（南京，中国）
6、。ALT 和 AST 为国际单位（/L）纳克每毫升。血清 TNF - 和 IL-1 北京生物科技有限公司。肝匀浆法测量 MDA，SOD 及 GSHPx肝脏解冻，体重和匀浆在盐酸（5 mol / L 的含 2 mmol / L 的乙二胺四乙酸，pH 值7.4） 。匀浆离心（1000 转/分，10 分，4 次）上清液立即使用上清液检测 MDA 和 SOD。测定下面的 MDA，SOD 及 GSH - Px 活性。简言之，硫代巴比妥酸法的确定肝组织的MDA 含量。重复测定所有样品中 MDA 含量三次。检测超氧化物歧化酶抑制氧化黄嘌呤是吉林化工学院学士学位论文外文翻译3根据黄嘌呤氧化酶系统。红色产物（亚
7、硝酸盐）在吸光度 550 nm 左右所产生一个单位（U）为超氧化物歧化酶，活所有样品进行了测定三次 。病理分析福尔马林固定标本，石蜡包裹苏木精和伊红染色。大鼠肝脏标本，放置在 100 毫升/升福尔马林溶液中并日常的石蜡包埋处理。苏木精伊红染色在光镜检查（奥林巴斯，日本） 。容量可以用每毫克蛋白数表示。统计分析有效值为平均值标准差。统计分析数据的多重比较是由单向方差分析之后，邓肯的试验。对于单一的比较，不同学生的 t 检验意义不同。A 级的 P“0.05 被视为统计学意义。结果FFHQ 对血清 ALT，血清 TNF - 和 IL1 的影响转移的血清转氨酶和肝功能导致肝细胞损伤，均显着高于卡介苗+
8、脂多糖诱导组和CCl4组较对照组中的两种模式。FFHQ（60，120，240 毫克/公斤体重）的活动明显减少血清转氨酶和 ALT。TNF- 和 IL-1 血清中的卡介苗+脂多糖诱导组比对照组的免疫小鼠模型均高。FFHQ（60，120，240 毫克/千克体重）血清 TNF- 和 IL-1 的免疫小鼠模型显着降低。讨论FFHQ 是中药提取各种药物的处方有效成份。处方中的主要中药，如黄芪和黄芪芍药被用来缓解疼痛，并成为一个有效的处方治疗肝脏疾病和其他疾病 1,2,7,12,13 。 FFHQ有一定的活性化合物，如三峡工程（包括芍药，白芍，总黄芪总甙（夹心） ，总黄酮黄芪（三氟） ，黄芪多糖等） ，分
9、析系统（包括黄芪第一至六，大豆皂甙等） ，三氟，黄芪多糖等。从我们的实验结果表明，三峡工程是有效地打击四氯化碳诱导的急性肺损伤，Dgalactosamine （D -氨基半乳糖）和卡介苗+脂多糖对小鼠和慢性肝病 1 。体内外，三峡工程有明显的抗炎和抗氧化活动的其他疾病除了在肝脏疾病。例如，有人发现，治疗 AA 大鼠与三峡工程（50 毫克/公斤，免疫球蛋白（14-28d）项）可抑制升高的 MDA 和 NO，在体外降低活动的 SOD 和 GSH - Px 14,15 。 ，三峡工程可以清除 OH和 O216,17 。据报道 13 这一分析系统可以保护肝脏免受化学损伤四氯化碳，D -氨基半吉林化工学
10、院学士学位论文外文翻译4乳糖和对乙酰氨基酚的影响。夹心可能阻碍转氨酶水平升高，降低 MDA 含量，增加谷胱甘肽浓度在小鼠肝匀浆。明显改善的病理变化观察。在体外，夹心（0.75mol/L-0.18mmol/L 的）可降低转氨酶水平升高分离大鼠肝细胞。以往的研究表明，我们所分析系统有止痛作用的福尔马林实验小鼠，有关其抑制作用产生的。此外，黄芪多糖发现有免疫调节活动，并用于各种免疫性疾病 17。我们在以往的研究中，最佳配比的中药处方 FFHQ 得到均匀设计阿里小鼠。在此基础上的最佳配比， FFHQ 提取物的生产方法中的一部分“药品和材料” 。在本研究中，这两种急性肺损伤小鼠模型成功建立，即免疫急性肺
11、损伤模型卡介苗+ LPS 和化学阿里模型四氯化碳观察的保护作用及其可能机制 FFHQ。四氯化碳是一个众所周知的肝毒性化学 8,10,18,19。主要原因是急性肺损伤四氯化碳自由基及其代谢产物。通过激活肝细胞色素 P-450，四氯化碳产生自由基（CC l3） ，这是非常不稳定的，并立即作出反应膜元件。它们形成共价键与不饱和脂肪酸，或氢原子的不饱和脂肪酸的脂质膜，从而导致生产氯仿和脂质自由基。脂质自由基反应，分子氧，它启动过氧化分解磷脂的内质网。结果过氧化过程中释放可溶性的产品，可能会影响细胞膜。细胞膜的完整性被破坏和酶（如肝，转氨酶等）在细胞血浆泄漏出来。四氯化碳诱导的 ALI 自由基及其引发的
12、脂质过氧化 20-25。丙二醛是脂质过氧化一个主要产物，其水平升高可反映脂质过氧化损伤的肝细胞的程度。然而，超氧化物歧化酶是一个清道夫的过氧化阴离子自由基 26 ，这可能开始抑制脂质过氧化自由基;肽酶可催化还原特别行动，以过氧化氢谷胱甘肽保护细胞膜的完整性和功能。本研究表明，水平的血清ALT，AST 和 MDA 含量的增加，肝匀浆模型组小鼠的活动，SOD 和 GSH - Px 降低相应。FFHQ 降低升高的 ALT 和 AST ，明显抑制的增加，MDA 水平和较低的水平上调的活动，SOD和 GSH - Px 在不同程度，以剂量依赖的方式。这些结果表明，中和高剂量的 FFHQ 行动，打击了潜在的
13、脂质过氧化反应，而这一影响也许是主要的保护机制是在 Ali。结果相一致，并分析系统显示，三峡工程的抗炎和抗氧化活动，并在我们先前的研究等。注射卡介苗是脂多糖的免疫急性肺损伤实验模型之后建立的 11,27,28。在本研究中，免疫小鼠急性肺损伤中成功地诱导卡介苗+脂多糖。在此基础上，管理 FFHQ 体内显着减少造成的肝损伤，表现显着降低血清转氨酶浓度和改善肝脏病理的严重异常。与此同时，FFHQ 降低 MDA 含量，增加 GSH-Px 活性和总 SOD 活性肝匀浆，在剂量依赖性。此外，FFHQ显着降低 TNF- 和 IL-1 生产在本研究中，影响 FFHQ 两个小鼠模型进行了第一次。结果表明，死者
14、FFHQ MDA 含量的肝匀浆，同时，SOD 和 GSH-Px 活性显着上升。这些结果是根据调查结果 FFHQ 的抗氧化性能。吉林化工学院学士学位论文外文翻译5TNF- 是一种多功能细胞因子分泌的主要炎性细胞，并能引发一些肝脏疾病。肿瘤坏死因子- 是调解肝脏疾病和细胞因子的破坏肝细胞的 29,30。许多先前的研究表明，肿瘤坏死因子- 可调解肝细胞损伤所造成酒精中毒，内毒素，再灌注，原发性移植物无功能和移植排斥反应等，活动中 TNF- 呈正相关的程度与肝坏死 28-31 。同时，肿瘤坏死因子- 可激活核转录 factorkappa 乙肝细胞，Kupffer 细胞和内皮细胞，从而增加细胞间粘附分子
15、-1 ，血管细胞粘附分子-1 的选择范围，这些炎症因子进一步促使炎性损伤肝细胞 32,33。在这两个急性肺损伤模型小鼠血清 TNF- 水平在模型组显着高于对照组。IL-1 的是另一个重要的炎症介质和细胞因子。尽管 IL-1 的本身并没有损害肝脏，其海拔可以刺激炎性细胞排泄许多其他细胞因子包括肿瘤坏死因子-，IL-6 和 IL-834。我们的数据提供了进一步证据的作用，包括细胞因子 TNF- 和 IL-1。血清 TNF- 和 IL-1 明显升高，模型组在免疫急性肺损伤小鼠模型。位数和高剂量的 FFHQ 大大减少了很高水平的 TNF- 和 IL-1 在小鼠血清。因此，FFHQ ALI 的保护作用是
16、抑制促炎症介质和细胞因子。在这两个模型试验，病理变化，如出血坏死肝小叶，炎症浸润淋巴细胞和 Kupffer细胞围绕中央静脉，同时改善 FFHQ 治疗组。上述所有的结果表明，FFHQ 可能不仅是一种抗发炎剂，而且还有为一种抗氧化治疗 ALI 的作用。总之，本研究进一步表明了氧自由基及其引发的脂质过氧化及炎症反应的主要病理特点。 FFHQ 具有保护小鼠或免疫小鼠急性肝损伤的作用。该机制的 FFHQ 可能与它的免疫调节和抗氧化性能，如清除自由基，提高超氧化物歧化酶，GSH-Px 活性及炎性介质。以符合现代化中医药，研究有效成分的处方 FFHQ 需要进一步的发展。这两个实验的提取，分离和鉴定的活性成分的处方 FFHQ 和研究机制目前正在进行。致谢作者感谢安徽大学中医学的技术援助。
