1、急性冠脉综合征伴发心律失常的处理临床心电学杂志 2014-08-28 发表评论 分享作者：刘元生（北京大学人民医院 ）急性冠脉综合征（ACS）可引起多种类型心律失常，其中最主要是室速和室颤，需要迅速直流电复律或电除颤，并要通过钾通道阻滞剂来预防室性心律失常发作，可选用尼非卡兰和胺碘酮。除此，ACS 患者可发生房颤，因此终止和预防房颤是 ACS 的另一个重要问题，直流电复律后可用胺碘酮来预防发作。ACS 心律失常的发生率与 ACS 的类型直接相关，其中近 90%急性心肌梗死患者可发生心律失常，25%患者在心肌梗死后 24h 内发生心脏传导功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发生率是 4.5%，最多
2、发生在最初 1h 内。ACS 合并心律失常时住院死亡率较高。其中，在最初 48h 内出现充血性心力衰竭、吸烟及心肌肌钙蛋白升高与心律失常的发生率增加有关。女性 ACS 的心律失常发生率高于男性。一、ACS 伴急症心律失常的识别与处理（一）ACS 伴心动过缓1、ACS 伴心动过缓的特点ACS 伴心动过缓发生率为 0.3%-18%，包括窦房结功能障碍高度房室阻滞和束支阻滞在 ACS，房室结传导功能障碍比窦房结功能障碍更为常见。其中，房室结水平传导阻滞多见于右冠状动脉在右室支近段闭塞。如果心肌梗死面积较大，可引起房室阻滞和室内阻滞。下壁/后壁梗死的患者的完全性房室阻滞发生率 3.7%，而前壁/侧壁梗
3、死的患者其发生率 1.0%。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中有 5%-7%可出现不同程度的房室阻滞和持续的束支阻滞。无论是下壁/后壁梗死还是前壁/侧壁梗死，二度和三度房室阻滞和持续的束支阻滞与近期和远期预后独立相关，但前壁/侧壁梗死者预后更差（梗死面积较大）。房室阻滞中，一度房室阻滞发生于 4%-13%的急性心肌梗死患者，特别是下后壁梗死，由于心房房室结希氏束和浦肯野纤维的传导延迟所致。高度（二度或三度）房室阻滞具有重要的预后意义，死亡率是无高度房室阻滞患者的 2-3 倍。其主要机制是迷走神经张力增加或房室结及周围心房的心肌坏死。一度和二度房室阻滞常发生在心肌缺血后的 24h内而且短
4、暂。此外，下壁梗死患者发生的完全性房室阻滞也常常是短暂的，约 3-7d 后恢复正常。急性心肌梗死相关的希氏束以下出现阻滞时，提示前降支近段发生闭塞而累及大面积左室，患者的危险性较高，而且预后较差。前降支在第 1 间隔支近端闭塞引起的房室结下阻滞中的最常见类型是右束支阻滞，伴有或不伴左前分支阻滞。这种阻滞比完全性左束支阻滞的发生率高的多得多，而且预后不佳。束支阻滞中，右束支阻滞（2/3）多于左束支阻滞（1/3 ）。左前分支阻滞占 5%患者，而左后分支阻滞不常见（1 级基础收缩压较低及基础心率70bpm。（2）ACS 发作中和发作后常合并心律失常，而且心律失常的发生率与 ACS 的类型直接相关，其
5、中近 90%的急性心肌梗死患者可发生心律失常，25% 患者在心肌梗死后 24h内发生心脏传导功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发生率是 4.5%，最多发生在最初1h 内。2、ACS 并发室性心律失常的处理（1）非 ST 段抬高型 ACS（NSTE ACS）患者不常发生持续性 VT/VF，但可能发生在最初的 48h 内或 48h 后，无论是在梗死早期还是在梗死后期，可明显增加 NSTE ACS患者的全因死亡率，因此要进行严密监测 48h 以上及给予干预以预防心律失常的发生，并对早期 VT/VF 的患者植入 ICD。（2）STEMI 后早期常发生室性心律失常，但并不都需要干预。STEMI 患者院外
6、心脏骤停常常是由于致命性心律失常 VT/VF 所致，其发生机制是多方面的，包括持续性心肌缺血、血流动力学和电解质紊乱、折返及自律性增加。（3）ACS 时发生的持续性 VT/VF 的急诊处理包括 受体阻滞剂和改善存在的心肌缺血，主要是血管再通治疗。NSTE ACS 在 48h 内发生 VT/VF 的患者，其发生率很低约2.1%。（4）当存在心力衰竭、低血压、心动过速、休克和 TIMI 血流 3 级以下时，无论是早期还是后期都可发生 VT/VF。急诊处理包括立即电除颤或电转复 VF 或无脉搏持续性 VT为窦性心律及胺碘酮抗心律失常治疗。除此，应纠正电解质和酸碱平衡紊乱、改善心肌灌注及消除持续性心肌
7、缺血、处理心力衰竭和休克等。（5）对所有无禁忌症的 STEMI 患者，要尽早（就诊 24h 内）服用 受体阻滞剂以降低 VF 发生率室早和非持续性 VT 如没有引起血流动力学障碍或再灌注后加速性室性自主心律不会增加心脏性猝死危险性，也不需要在 STEMI 急性期给予特殊处理。（6）ICD 适应证： STEMI 后发生的致命性 VT/VF48 h，而且 VT/VF 并不是由于短暂或可逆性心肌缺血、再梗死及代谢紊乱所致，可引起左室功能严重受损且预后不佳，是植入 ICD 的适应证。二、ACS 伴急症心律失常的发生机制（一）机械牵张-力学机制临床上观察到，当左房压力增加时能引起左房肥大和房颤。此外，已
8、有离体心脏实验显示，急性牵张心房可引起迟后除极和单相动作电位改变，并诱发房颤，而牵张心室时则能引起舒张期心肌细胞膜去极化，诱发室性早搏和室性心律失常。ACS 时发生心脏重构，使心肌受到牵张而诱发心律失常，其机制可能是牵张激活心肌细胞膜上牵张激活离子通道，使钙离子和钠离子进入细胞，引起细胞内钙超载和迟后除极而诱发心律失常。（二）抑郁症抑郁症可增加死亡率和致命性室性心律失常。抑郁症是 ACS 早期死亡率的预测因子，尽管调整了冠状动脉的严重程度。其死亡率危险性的可能机制包括不服从医嘱、致炎症细胞因子激活及心率变异性降低。急性冠脉综合征合并抑郁症的患者发生心律失常时预后不佳，特别是女性患者。心肌的复极
9、与抑郁相关。不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高型心肌梗死的女性患者而不是男性患者，抑郁可引起 QT 间期延长。 55 岁以上和冠心病患者发生 QT 间期延长时心脏性猝死的危险性增加 3-4 倍。对于先天性长 QT 间期的患者，情绪低落可增加 QT 间期，而愉悦心情可降低心律失常事件。（三）神经反射、体液反射、氧储备反射及心肌缺血窦房结和周围心房供血障碍时，可引起神经反射（Bezold-Jarisch reflex）（迷走神经介导）、体液反射（酶学腺苷和血钾）、氧储备反射（潜水反射）以及窦房结和周围心房的梗死和缺血。ACS 患者常常存在低钾和低镁血症，其中低钾血症（4 mmol/L）占 34%患者，特别是低钾血症可引起恶性室性心律失常，因而对 ACS 患者应尽早评价血浆电解质浓度。相关阅读： 缓慢性心律失常急症的临床和心电图特点及处理 高危斑块+胸痛：预测急性冠脉综合征更优 急性冠脉综合征的治疗：共识与争议 心律失常药物治疗中非抗心律失常药物的应用关键词： 急性冠脉综合征 心律失常 急诊处理 心电图
