中国心力衰竭诊断和治疗指南2014.doc

1、1中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限） ，以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区 42 家医院，对 10 714 例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%) 和猝死 (13%)。依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可

2、分为 LVEF 降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF 指传统概念上的收缩性心衰，而 HF-PEF 指舒张性心衰。LVEF 保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度

3、、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。根据心衰发生

4、发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4 个阶段（表 1） 。这 4 个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。表 1 心衰发生发展的各阶段阶段 定义 患病人群A（前心衰阶段） 患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异 高血压、冠心

5、病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征 应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史者等B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心 左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病 的患者等C（临床心衰阶段） 患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症 有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等状和（或）体征D（难治性终末期心 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休 因心衰需反复住院，且不能安全汁 j 院者；需长期静脉用衰阶段） 息时仍有症状，且需特殊干预 药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者慢性

6、心衰的治疗白 20 世纪 90 年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。本指南在 2007 年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和 2010 年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1 的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰

7、的诊治提供2依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。该指南提供的仅是治疗原则，临床医师在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。本指南采用国际通用方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平分级，以利于在临床实践中正确选择。慢性心衰患者的临床评估一、临床状况评估（一）判断心脏病的性质及程度1病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊：运动耐量降低、液体潴留以及其他心原性或非心原性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体重，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸

8、。2心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查，包括以下几方面。(1)二维超声心动图及多普勒超声（I 类，C 级）：可用于： 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。定量分析心脏结构及功能各指标。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。LVEF 可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量（I 类，C 级） 。不推荐常规反复监测。推荐采用改良 Simpson 法，其测量的左心室容量及 LVEF，与造影或尸检结果比较相关性较好。(2)心电图（I 类，C 级）：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚

9、、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作 24 h 动态心电图。(3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力） 、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I 类，C 级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或 HIV 的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。(4)生物学标志物：血浆利钠肽B 型利钠肽(BNP)或 N 末端 B 型利钠肽原( NT-proBNP)测定（I类，A 级）：可用于

10、因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP 450 m 为轻度心衰。（三）判断液体潴留及其严重程度对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大） ，以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。（四）其他生理功能评价1有创性血液动力学检查：主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。2心脏不同步检查：心衰常并发心脏传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步，心脏不同步可严重影响左心室收缩功能。通常用超声心动图来判断心脏不同步。二、心衰治疗评

11、估（一）治疗效果的评估1NYHA 心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。2.6 min 步行试验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。3超声心动图：LVEF 和各心腔大小改变可为评价治疗效果提供客观指标。4利钠肽测定：动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利钠肽指导治疗可以降低 265.2 y,mol/L(3 mg/dl)，血钾 5.5 mmol/L，伴症状性低血压（收缩压 30%，应减量，如仍继续升高，应停用。5不良反应：常见有两类：(1)与血管紧张素(Ang)抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；(2)与缓激肽积

12、聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。（三） 受体阻滞剂由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌 1 受体下调和功能受损， 受体阻滞剂治疗可恢复 1 受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用（3 个月时）可改善心功能，提高 LVEF；治疗 412 个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于 受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应” 。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。3 个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验(CIBIS-、MERIT-HF 和 COPERNICUS)分别应用选择性 1 受体阻滞剂比索洛尔、琥

13、珀酸美托洛尔和非选择性 1 受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对危险分别降低 34%、34% 和 35%，同时降低心衰再住院率 28%36% 。 受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率 41% 44%。1适应证：结构性心脏病，伴 LVEF 下降的无症状心衰患者，无论有无 MI，均可应用。有症状或曾经有症状的 NYHA 级、LVEF 下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAa 级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。2应用方法：推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。L

14、VEF 下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用 受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片（琥珀酸美托洛尔） ，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。 受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的 18（表 5） ，每隔 24 周剂量递增 1 次，滴定的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由 受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药 23 个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力

15、，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏 受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至 5560 次/min 的剂量为 受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。7表 5 慢性 HF-REF 常用的 受体阻滞剂及其剂量药物 初始剂量 目标剂量琥珀酸美托洛尔 11. 875 23. 750mg，1 次/d 142.5190.0 mg， 1 次/d比索洛尔 1. 25 mg， 1 次/d 10 mg，1 次/d卡维地洛 3. 1256.250 mg，2 次/d 25 50 mg， 2 次/d酒石酸美托洛尔 6. 25 mg， 23 次/d 50 mg，23

16、次/d3不良反应：应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量。(1)低血压：一般出现于首剂或加量的 24 48 h 内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将 ACEI 减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将 受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。(2)液体潴留和心衰恶化：用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与 受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与 受体阻滞剂应用

17、无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。(3)心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于 55 次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。（四）醛固酮受体拮抗剂醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于 Ang的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用 ACEI 或 ARB 时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象” 。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。RALES 和 EPHESUS 研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使 NYHA级心衰患者和梗死后

18、心衰患者显著获益。晚近公布的 EMPHASIS-HF 试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚表明 NYHA级患者也同样获益。此类药还可能与 受体阻滞剂一样，可降低心衰患者心脏性猝死率。1适应证：LVEF35%、NYHA 级的患者；已使用 ACEI（或 ARB）和 受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者（I 类，A 级） ；AMI 后、LVEF40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者（I 类， B 级） 。2应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量：依普利酮，初始剂量12.5 mg、1 次/d，目标剂量 2550 mg、1 次（1；螺内酯，初始剂量 10 20

19、 mg、1 次/d，目标剂量20 mg、1 次/d。3注意事项：血钾5O mmol/L、肾功能受损者 肌酐 221 mol/L(2.5 mg/dl)，或 eGFR5.5 mmol/L，应减量或停用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶一 2 抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。（五）ARBARB 可阻断 Ang与 Ang的 l 型受体(ATIR) 结合，从而阻断或改善因 ATIR 过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB 还可能通过加强 Ang与 Ang

20、的 2 型受体结合发挥有益效应。既往应用 ARB 治疗慢性心衰的临床试验，如 ELITE、OPTIMAL 、CHARM-替代试验、Val-HeFT 及 CHARM-Added 试验等，证实此类药物有效。晚近的 HEAAL 研究显示氯沙坦大剂量(150 mg)降低住院危险性的作用优于小剂量(50 mg)。临床试验表明，ACEI 加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而 ACEI 加 ARB 则不能。1适应证：基本与 ACEI 相同，推荐用于不能耐受 ACEI 的患者（I 类，A 级） 。也可用于经8利尿剂、ACEI 和 受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有

21、症状心衰患者（b 类，A 级） 。2应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量（表 6） 。表 6 慢性 HF-REF 常用的 ARB 及其剂量药物 起始剂量 目标剂量坎地沙坦 4mg，1 次/d 32mg，1 次/d缬沙坦 20 40 mg，1 次 d 80160 mg ，2 次/d氯沙坦 25 mg，1 次/d 100 N150 mg，1 次d厄贝沙坦 75 mg，1 次/d 300 mg，1 次/d替米沙坦 40 mg，1 次/d 80 mg，1 次/d奥美沙坦 10 mg，1 次/d 20 40 mg，1 次d注：所列药物中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦已有临床试验证

22、实可降低心衰患者病死率3注意事项：与 ACEI 相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；开始应用及改变剂量的 12 周内，应监测血压（包括不同体位血压） 、肾功能和血钾。此类药物与 ACEI 相比，不良反应（如干咳）少，极少数患者也会发生血管性水肿。（六）地高辛洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜 Na +/K+ -ATP 酶，使细胞内 Na+水平升高，促进 Na+ _Ca2 交换，提高细胞内 Ca2 水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。一些早期临床试验（PROVED 和 RADIANCE 试验）结果显示，轻、中度心衰患者均能从地

23、高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血液动力学和临床症状恶化。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性。心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。1适应证：适用于慢性 HF-REF 已应用利尿剂、ACEI（或 ARB） 、 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（a 类，B级） 。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能 NYHA I 级患者不宜应用地高辛。2应用方法：用维持量 0. 1250.25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至 0. 3750.50m/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。

24、（七）伊伐布雷定该药是心脏窦房结起搏电流（I）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制 If 电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。晚近的 SHIFT 研究纳入 6 588 例 NYHA级、窦性心律 70 次/min、LVEF35%的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI 或 ARB、 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量 7.5 mg、2 次/d）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降 18%。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。1适应证

25、：适用于窦性心律的 HF-REF 患者。使用 ACEI 或 ARB、 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70 次/min，并持续有症状（NYHA级），可加用伊伐布雷定（a 类，B 级） 。不能耐受 受体阻滞剂、心率70 次/min 的有症状患者，也可使用伊伐布雷定（b 类，C 级） 。2应用方法：起始剂量 2.5 mg、2 次/d，根据心率调整用量，最大剂量 7.5 mg、2 次d，患者静息心率宜控制在 60 次/min 左右，不宜低于 55 次/min。3不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。（八）神经内分泌抑制剂的联合应用1AC

26、EI 和 受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档” ，可产生相加或协同的有益9效应，使死亡危险性进一步下降。CIBIS研究提示，先用 受体阻滞剂组较之先用 ACEI 组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率54。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。 受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的 ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压， 受体阻滞剂与 ACEI 可在 1 d 中不同时间段服用。2ACEI 与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合进一

27、步降低慢性心衰患者的病死率（I 类，A 级） ，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。在上述 ACEI 和 受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角” ，应成为慢性 HF-REF 的基本治疗方案。3ACEI 与 ARB 联用：现有临床试验的结论不一致，两者能否合用治疗心衰，仍有争论。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高（ONTARGET 试验） ，应慎用。 AMI 后并发心衰的患者亦不宜合用 41。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在 ACEI 和 受

28、体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下 ARB 不再考虑加用，尤其禁忌将 ACEI、ARB 和醛固酮受体拮抗剂三者合用。4ARB 与 受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂联用：不能耐受 ACEI 的患者，ARB 可代替应用。此时，ARB 和 受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角” 。（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物1血管扩张剂：在慢性心衰的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或 受体阻滞剂。常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，对治疗心衰则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益( A-HeFT 试验) ，这 2

29、 种药物在中国心衰患者中应用是否同样获益，尚无研究证据。2中药治疗：我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报道，一项以生物标记物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明在标准和优化抗心衰治疗基础上联合应用该中药，可显著降低慢性心衰患者 NT-proBNP 水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。3n-3 多不饱和脂肪酸（ n-3 PUFA）：GISSI-HF PUFA 以及 GISSI-Prevenzione 研究表明 1/d的 n 一 3 PUFA 可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。但 OMEGA 研究表明 n-3 PUFA 对 AMI后患

30、者的作用不明确。4能量代谢药物：心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶 Ql0 和左卡尼汀在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据不强，缺少大样本前瞻性研究。曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。5肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验( ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿

31、病患者中使用。6他汀类药物：2 项最近的试验（CORONA 和 GISSI-HF 试验）评估他汀类治疗慢性心衰的疗效，均为中性结果。目前不推荐此类药用于治疗心衰。但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。7钙通道阻滞剂(CCB)：慢性 HF-REF 患者应避免使用大多数 CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类（如维拉帕米和地尔硫革） ，因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用 CCB

32、，可选择氨氯地平或非洛地平，10二者长期使用安全性较好（PRAISE I、和 V-HeFT试验） ，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。8抗凝和抗血小板药物：慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每年 1%3%，一般无需常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需应用阿司匹林。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物，应用方法参见相关指南。9不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2 抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。所

33、有 NYHA级慢性 HF-REF 患者明确适用的药物见表 7，慢性 HF-REF 药物治疗流程见图 1。表 7 NYHA级慢性 HF-REF 患者明确适用的药物药物 推 荐 推荐类别 证据水平ACEI 所有慢性 HF-REF 患者均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌证或不能耐受 I A 受体阻滞剂 所有慢性 HF-REF，病情相对稳定，以及结构性心脏病且 LVEF40% 者，均必须 I A使用，且需终生使用，除非有禁忌证或不能耐受醛固酮受体拈抗剂 所有已用 ACEI（或 ARB）和 受体阻滞剂治疗，仍持续有症状( NYHA I A级)且 LVEF35%的患者，推荐使用AMI 后 LVEF 40

34、%，有心衰症状或既往有糖尿病史，推荐使用 I BARB LVEF120 ms 提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT 治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。中到重度心衰（NYHA级）患者应用 CRT，或兼具 CRT 和置入式心脏转复除颤器(ICD)两者功能的心脏再同步化治疗除颤器( CRT-D)的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量和心室功能（CARE-HF 和 COMPANION 试验） 。晚近对轻到中度（主要为 NYHA级）心衰患者所做的研究（MADIT-CRT 、R

35、EVERSE 和 RAFT 试验）及对这 3 项研究所做的荟萃分析表明，CRT 或 CRT-D 可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。对于房颤伴心衰的患者，目前尚无确实证据评估 CRT 的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是否可从 CRT 获益，目前不明确。最近的 BLOCK-HF 研究证实LVEF 降低、NYHA I级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无 CRT 指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT 研究提示 LVEF 下

36、降、NYHA 级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果QRS 不增宽 ( 130 ms)，CRT 治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。1适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少 36 个月仍特续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过 1 年，且状态良好，并符合以下条件的患者。NYHA或a 级患者：(1)LVEF35% ，且伴 LBBB 及 QRS150 ms，推荐置人 CRT 或CRT-D（I 类，A 级） 。(2)LVEF35% ，并伴以下情况之一：伴 LBBB 且 120 msQRS40%，无论QRS 时限，预期生存超过 1 年，且状态良好，可置入 CR

37、T（a 类，C 级） 。NYHA级患者：(1) LVEF30% ，伴 LBBB 及 QRS150 ms，推荐置人 CRT，最好是 CRT-D（I 类， A 级） 。(2)LVEF 30%，伴 LBBB 且 130 ms QRS1 年，且状态良好。缺血性心衰：MI 后至少 40 d，ICD 可减少心脏性猝死和总死亡率（ I 类，A 级） ；非缺血性心衰：ICD 可减少心脏性猝死和总死亡率（I 类，B 级） 。2处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为 MI 后或缺血性心肌病患者，符合 CRT 适应证，应尽量置人 CRT

38、-D。所有接受 ICD 治疗的低 LVEF 患者，应密切注意置人的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图 2。a:NYHA级不是适应证；对缺血性心衰，仅用于 AMI 大于 40 d 的患者，推荐级别为 I 类A 级，对于非缺血性心衰推荐级别为 I 类 B 级；b：QRS150 ms 时推荐级别为 I 类 A 级，120 msQRS50%作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往出现过 LVEF 下降至40% ，其临床预后与 LVEF 持续性保留的患者可能也不同。2其他需要考虑的因素：应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰的病因为高血压或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖尿

39、病、肥胖、房颤等。BNP 和（或）NT-proBNP 测定有参考价值，但尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“灰区值”之间，有助于诊断。二、辅助检查超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度(e) 可用于评估心肌的松弛功能，E/e 值则与左心室充盈压有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括 e减少（e平均15) ，E/A 异常（2 或 65 岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约 15% 20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性

40、心衰预后很差，住院病死率为 3%，6 个月的再住院率约 50%，5 年病死率高达 60%。二、急性心衰的病因和诱因1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( C

41、OPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症） ；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗） ，以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。三、临床表现急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如 AMI 引起的急性心衰） ，或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。1基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心

42、病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加 15 20 次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2 亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。3急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达 30 50 次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡

43、沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。4心源性休克：主要表现为：(1)持续性低血压，收缩压降至 90 mmHg 以下，且持续 30 min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压 (PCWP)18mmHg，心脏指数2.2 L min-l m-2（有循环支持时）或 1.8 L min-l m-2（无循环支持时） 。(3) 组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(450 ng/L，50 岁以上血浆浓度900 ng/L，75 岁以上应1 800 ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率1 200 ng/L。(2) 有助于评估严重程度和预后（I

44、类，A 级）：NT-proBNP5 000 ng/L 提示心衰患者短期死亡风险较高；1 000 ng/L 提示长期死亡风险较高。(3)灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入” 值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。2心肌坏死标志物：测定 cTnT 或 cTnI 旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI 时可升高 35 倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中 cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重

45、程度和预后（I 类， A 级） 。3其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为 120 pmol/L）在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于 BNP 或 NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性 ST2 及半乳糖凝集素一 3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（b 类，A 级） ，此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。五、急性左心衰竭严重程度分级主要有 Killip 法（表 8） 、Forrester 法（表 9）和临床程度床边分级（表 10）3 种。Killip 法主要用于 AM

46、I 患者，根据临床和血液动力学状态分级。Forrester 法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据 Forrester 法修改而来，主要根据末稍循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以 Forrester 法和临床程度床边分级为例，自 I 级至级的急性期病死率分别为 2. 2%、10. 1%、22. 4%和 55. 5%。表 8 AMI 的 Killip 法分级分级 症状与体征I 无心衰，无肺部啰音，无 S316 有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下 1/2，可闻及 S3 严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺(超过肺野下 1

47、/2) 心源性休克表 9 急性心衰的 Forrester 法分级PCWP 心脏指数分级 （mmHg） （L min -l m-2） 组织灌注状态I 18 2.2 无肺淤血，无组织灌注不良 18 2.2 有肺淤血 18 2.2 无肺淤血，有组织灌注不良 18 2.2 有肺淤血，有组织灌注不良注：1 mmHg =0. 133 kPa，PCWP:肺毛细血管楔压表 10 急性心衰的临床程度床边分级分级 皮肤 肺部啰音I 温暖 无 温暖 有 寒冷 无或有 寒冷 有六、急性心衰的治疗（一）临床评估和处理流程（图 3）1临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心

48、衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。2治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者17图 3 急性心衰处理流程（二）一般处理1体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%） 。可采用不同方式： 鼻导管吸氧：低氧流量(12 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。3出入量管理：肺淤血