1、第 15 章 内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征1概述 内分泌系统由内分泌腺（下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等）及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，直接进入血液或淋巴，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定。(1)下丘脑：下丘脑位于丘脑的前下方，下方与垂体柄相连。前下方有视神经会合而成的视交叉，后方为乳头体。视交叉与乳头体之间为灰结节，向下以漏斗与脑垂体连接。下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官，是神经系统与内分
2、泌系统联系的枢纽。下丘脑的神经内分泌细胞，又称“神经内分泌换能细胞” ，具有神经和内分泌两种特性，能将传入的神经信号转变成神经激素性信使，再作用于垂体，对内分泌系统起调节作用。下丘脑分泌的激素主要是对腺垂体起调节作用，腺垂体又通过其自身分泌的各种促激素调节相关靶腺合成各类激素，构成一个神经内分泌轴。靶腺素又对垂体和下丘脑进行反馈。三者形成激素网，保持动态平衡。在下丘脑基底部存在“促垂体区” ，此区的神经分泌细胞分泌肽类物质，经垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌，统称下丘脑调节肽。(2)垂体：位于颅底蝶骨的垂体窝内，外面覆有坚韧的硬脑膜，顶部以硬脑膜内层形成的鞍隔与颅腔分开。在视交叉的下方
3、，以漏斗连于下丘脑。分前后两叶，前叶为腺垂体，由腺细胞构成；后叶为神经垂体，神经垂体没有腺细胞，但含有丰富的毛细血管。腺垂体分泌多种激素，并能影响其他激素分泌，神经垂体无分泌作用，只是储存和释放下丘脑运输来的血管升压素和催产素，其功能是血压上升、尿量减少和子宫收缩。生长激素由腺垂体分泌，刺激骨及身体组织的生长。生长激素及生长激素释放激素缺乏可导致如垂体性侏儒症（儿童期发病） ；分泌亢进可致巨人症（儿童期发病）或肢端肥大症（成年人期发病） 。(3)甲状腺：甲状腺是人体内最大的内分泌腺，位于颈前区，喉的两侧，气管上部的前方，呈“H”形，分为左右两叶，中间以峡部相连。甲状腺腺体被结缔组织分割成许多小
4、叶，每个小叶均由许多滤泡构成，滤泡是甲状腺结构和分泌的功能单位，甲状腺分泌的生物活性激素有甲状腺(T 4)和三碘甲腺原氨酸(T 3)两种。在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足则造成呆小病。在甲状腺滤泡近旁有一些含有丰富的嗜银颗粒的腺泡旁细胞。它分泌降钙素，主要的作用是减少破骨细胞的生长，抑制破骨细胞溶解骨质，
5、促进骨中钙盐沉积，对抗甲状旁腺素的作用，使血钙下降。(4)甲状旁腺：呈扁椭圆形，形状大小似黄豆，有上下两对，通常埋在甲状腺两侧叶的后缘内。甲状旁腺分泌甲状旁腺素，其主要作用是调节钙、磷代谢，使血钙升高和血磷降低。切除后血钙浓度下降，出现手足抽搐，可导致死亡。(5)肾上腺：肾上腺位于肾上方，左、右各一。肾上腺分为两部分，外周部分为皮质，占大部分；中心部为髓质，占小部分。肾上腺皮质和髓质在胚胎发生、组织结构、激素的化学性质与生理功能都不同，实际上是两个不同的内分泌腺。肾上腺皮质：球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇；网状带分泌糖皮质激素和少量性激素脱氢表雄酮和雌二
6、醇。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾，维持有效血容量，分泌亢进可致原发性醛固酮增多症；皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用，皮质醇分泌亢进可致库欣综合征（可由促肾上腺皮质激素分泌亢进导致） ，不足可致艾迪生(Addison)病。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺髓质：分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快、心脏收缩能力增强、血管收缩和血压上升，是机体的应急器官。肾上腺素作用于 受体和 受体，使皮肤、黏膜、肾血管、平滑肌收缩（因 受体占优势） ，以及参与体内物质代谢；去甲肾上腺素主要作用于 受
7、体，有强烈的收缩血管作用而使血压升高。(6)胰岛：散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团，有 5 种分泌不同激素的细胞，其中最重要的有 A 细胞和 B 细胞。A 细胞占胰岛细胞总数约 25%，分泌胰高血糖素。B 细胞约占胰岛细胞总数的 60%，分泌胰岛素。D 细胞数量较少，分泌生长抑素。另外还有 PP 细胞及 D1细胞，数量均很少，PP 细胞分泌胰多肽。胰岛素能促进全身各组织，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的储存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物，
8、如 ATP，作为能量来源。由于胰岛素的上述作用，结果降低了血糖浓度。胰岛素一方面促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞储存，胰岛素还能抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且还可引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心、血管系统发生严重病变。胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。胰高血糖素的生物学作用与胰岛素相反，是一种促进分解代谢的激素。它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖明显升高。它还能促进脂肪分解，使酮体增多。(7)性腺：男性性腺为睾丸，位于阴囊内，左右各一，椭圆形，表面光滑，睾丸的主要功能是
9、产生精子及分泌雄激素，受下丘脑和腺垂体的调节。雄激素的作用有促进精子的生成与发育，参与调节生精过程；促进男性附性器官的发育成熟并维持其正常性功能，激发和维持男子第二性特征；促进蛋白质合成，特别是肌肉、骨骼及生殖器官的蛋白质合成。此外还可引起钠水潴留，骨中钙、磷沉积增加。以上作用称为促蛋白质合成作用。女性的主要性腺为卵巢，是位于盆腔内成对的实质性器官，除产生卵子外，主要分泌雌激素和孕激素。卵巢具有产卵和分泌激素功能，功能在 1315 岁开始成熟。雌激素具有促使青春期女子附属生殖器官发育成熟的作用，可使阴道黏膜上皮细胞的糖原增加，糖原分解时，阴道内液成酸性，利于阴道乳酸菌的生长，增加局部抵抗力；在
10、月经周期与妊娠期间，雌激素能促进子宫肌增厚，子宫内膜增殖，腺体增多变长；子宫颈腺体分泌增加(医学教育网整理)，以利于精子的通过。孕激素在卵巢内主要由黄体产生，对子宫的作用是使子宫内膜细胞体积进一步增大，糖原含量增加，作用于子宫内膜，使其在增生期基础上进入分泌期，准备受精卵着床及正常妊娠的进行，并促进乳腺生长发育；还有致热作用，使排卵后基础体温升高，在水钠代谢方面有抗醛固酮作用。(8)其他激素：松果体分泌的主要激素为褪黑素，其分泌呈现明显的日周期变化，通过下丘脑、或直接抑制垂体促性腺激素的分泌，抑制性腺活动，抑制性成熟，防止儿童早熟。胸腺既是一个淋巴免疫器官，又兼有内分泌功能，它的网状上皮细胞分
11、泌胸腺素，是多肽类激素，能促进淋巴细胞的生长与成熟。(9)激素分泌和反馈调节：激素在血液中的形式及浓度激素分泌入血液后，部分以游离形式随血液运转，另一部分则与蛋白质结合，是一种可逆性过程，只有游离型才具有生物活性。激素在血液中的浓度是内分泌腺功能活动态的一种指标，它保持着相对稳定。如果激素在血液中的浓度过高，往往表示分泌此激素的内分泌腺或组织功能亢进；过低，则表示功能低下或不足。激素分泌的适量是维持机体正常功能的一个重要因素，机体在接受信息后，相应的内分泌腺是否能及时分泌或停止分泌，这就要机体的调节，使激素的分泌能保证机体的需要，又不至过多而对机体有损害。当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往
12、调整或停止其分泌的信息也反馈回来。即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少（负反馈） ，或使其分泌再增加（正反馈） ，常以负反馈效应为常见。最简单的反馈回路存在于内分泌腺与体液成分之间，如血中葡萄糖浓度增加可以促进胰岛素分泌，使血糖浓度下降；血糖浓度下降后，则对胰岛分泌胰岛素的作用减弱，胰岛素分泌减少，这样就保证了血中葡萄糖浓度的相对稳定。又如下丘脑分泌的调节肽可促进腺垂体分泌促激素，而促激素又促进相应的靶腺分泌激素以供机体的需要。当这种激素在血中达到一定浓度后，能反馈性的抑制腺垂体、或下丘脑的分泌，这样就构成了下丘脑-腺垂体-靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这
13、种调节称闭环调节。在闭合回路的基础上，中枢神经系统可接受外环境中的各种应激性及光、温度等刺激，再通过下丘脑把内分泌系统与外环境联系起来形成开口环路，促进各级内分泌腺分泌，使机体能更好地适应于外环境。此时闭合环路暂时失效。这种调节称为开环调节。2常见症状体征(1)色素沉着：色素沉着指皮肤或黏膜色素量增加或色素颜色增深。主要是促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。垂体 ACTH 前身物质可刺激黑色素沉积于皮肤、组织，见于慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison 病） 、Cushing 病、异位 ACTH 综合征等。(2)身材矮小：指身高低于同种族、同性别、同年龄均值以下 3 个标准差者。生长激素及
14、生长激素释放激素缺乏，如垂体性侏儒症。身高下部量；骨龄落后、性发育迟缓，智力低下；部分呈黏液性水肿；地方性呆小病者常伴耳聋及神经病变。(3)消瘦：体重低于标准体重的 10%以上为消瘦。常见于糖尿病病人，甲状腺功能亢进症病人等营养物质分解代谢增强。肾上腺皮质功能低下者，由于胃酸及胃蛋白酶分泌减少而出现消化吸收不良。临床表现为畏食、食欲缺乏、消化不良、呕吐、腹泻、体重减轻。(4)肥胖：体重超过标准体重的 20%称为肥胖。肥胖者易发生高血压、冠心病，成年人糖尿病发病率在肥胖人群中比非肥胖者高 4 倍。严重肥胖者，可按理想体重所需热量减少30%或更多。原因为摄入过多或消耗过少。代谢性疾病，见于甲状腺功
15、能低下、肾上腺皮质增生、垂体功能不全等疾病。二、单纯性甲状腺肿病人的护理单纯性甲状腺肿，也称为非毒性甲状腺肿，是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。1病因 分为 3 类。甲状腺素原料缺乏。发生在水土流失的山区。甲状腺素需要量增高。青春期、妊娠期、绝经期妇女可出现生理性甲状腺肿。甲状腺素合成分泌障碍。食物、药物的作用。单纯性甲状腺肿的主要病因是碘量不足。2病理 甲状腺滤泡增生扩张，较为均匀地分布在腺体内，形成弥漫性甲状腺肿。当扩张的滤泡聚集形成多个大小不等的结节，形成结节性甲状腺肿。3临床表现 一般无明显症状。在还未发生甲状腺功能减退症时，甲状腺肿主要影响外观。当甲状腺肿变
16、为结节性时，可因结节内出血引起急性疼痛及肿胀。甲状腺轻、中度肿大，表面平滑，质地较软，随着腺体肿大加重，可压迫邻近组织结构，如气管、食管及喉返神经。甲状腺肿可使大血管受压，颈静脉受压多见，导致面颈部淤血。还有颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂水肿及明显的静脉曲张等压迫表现。在严重的地方性甲状腺肿地区，可出现具有明显智力障碍的呆小病患者。4治疗要点 生理性甲状腺肿：多食含碘多的食物。20 岁以下的弥漫性单纯性甲状腺肿：给予小剂量甲状腺素。甲状腺大部切除治疗适应证：出现压迫症状、胸骨后甲状腺肿、巨大甲状腺肿影响工作生活、结节性甲状腺肿继发亢进、结节性甲状腺肿疑有恶变。5护理问题 知识缺乏。缺乏疾
17、病预防的知识。自我形象紊乱与颈部增粗或颈前肿块有关(医学教育网整理)。6护理措施(l)术前护理：心理护理，使患者以最佳的心理状态迎接手术。体位练习，头颈过伸位。饮食指导，进高蛋白、高热量、高维生素饮食。(2)术后护理：密切观察生命体征。麻醉清醒后有引流的病人给予半卧位。预防术后并发症。7健康教育(l)我国已立法推行普遍食盐碘化，防治碘缺乏病。在地方性甲状腺肿流行地区，应加强宣传教育工作，补充碘盐是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。(2)指导碘缺乏病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等海产类食品，避免摄入大量阻碍甲状腺激素合成的食物和药物，食物有卷心菜、花生、菠菜、萝卜等，药物
18、有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。(3)嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。教会病人观察药物疗效及不良反应。三、甲状腺功能亢进症病人的护理甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。其特征直甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。1病因与发病机制 按引起甲亢的原因可分为原发性、继发性和高功能腺瘤 3 类。(1)原发性甲亢：最常见，是指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。病人年龄多在 2040 岁。腺体肿大为弥漫性，两侧对称，常伴有眼球突出，故又称“突眼性甲状腺肿”。(2)继发性甲亢：较少见，如继发于结节性
19、甲状腺肿的甲亢，病人先有结节性甲状腺肿多年，以后才出现功能亢进症状。发病年龄多在 40 岁以上。腺体呈结节状肿大，两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。(3)高功能腺瘤：少见，甲状腺内有单发的自主性高功能结节，结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变。病人无眼球突出。甲亢中最为常见的是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves 病)。弥漫性毒性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，最为常见的诱发因素如下。感染。外伤。精神刺激。过度疲劳。怀孕。碘摄入过多。药物。2临床表现(1)好发人群：女性多见，发病年龄以 2040 岁为多。多数起病缓慢。(2)典型表现：有甲状腺激素分泌过多所致高代谢综合征，甲状腺肿及眼
20、征。(3)T3、T 4过多综合征高代谢综合征：由于 T3、T 4分泌过多，病人常有心悸、手抖、怕热多汗、疲乏无力、低热、多食、消瘦，危象时可有高热。精神、神经系统：神经过敏、多言好动、焦躁易怒等，腱反射亢进。心血管系统：表现为心悸、胸闷、气短，心率增快、心肌收缩力增强，收缩压增高、舒张压降低致脉压增大，心脏收缩期杂音，心律失常以房性期前收缩最常见；重则出现严重心律失常、心脏扩大、心力衰竭。消化系统：食欲亢进、消瘦，大便频繁，腹泻，偶见黄疸。肌肉骨骼系统：部分病人有甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩、周期性瘫痪。生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性有阳萎，偶有乳房发育。血 ACTH 及 24 小时尿
21、17-羟皮质类固醇升高，继而受过高 T3/T4抑制而下降。造血系统：白细胞计数偏低，可伴有血小板减少性紫癜；部分病人有轻度贫血。(4)甲状腺肿：多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽动作上下移动，质软、无压痛，听诊可闻及震颤及血管杂音，为本病重要的体征。(5)突眼征：可分为单纯性和浸润性突眼两类。单纯性突眼的常见眼征有眼球向前突出，突眼度一般不超过 18mm。瞬目减少。上眼睑挛缩，睑裂增宽。双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落。向上看时，前额皮肤不能皱起。两眼看近物时，眼球辐辏不良。浸润性突眼约占 5%。除上述眼征外，常有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出（有时可达 30mm） ，活动受限。(6)
22、甲状腺危象：属甲亢恶化的严重表现，原因为交感神经兴奋，垂体-肾上腺皮质轴反应减弱，大量 T3、T 4释放入血。主要诱因。应激状态、感染、手术准备不足、放射性碘治疗等；严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症等；口服过量 TH 制剂；严重精神创伤；手术中过度挤压甲状腺。临床表现。早期表现为原有甲亢症状的加重，继而有高热（体温39） ，心率快(140240 次分） ，常有心房颤动或心房扑动。烦躁、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、恶心、呕吐、腹泻。病人大量失水导致虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。可合并肺水肿及心力衰竭。3辅助检查(1)基础代谢率(BMR)测定：正常 BMR 为-10%+15%，约 95%甲亢
23、的病人增高。测定应在禁食 12 小时、睡眠 8 小时以上、静卧空腹状态下进行。常用 BMR 简易计算公式：BMR%=脉压+脉率-111。(2)血清甲状腺激素测定：甲亢最有意义的检查为血清 T3、T 4增高。血清游离甲状腺素(FT 4)与游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)，FT 4/FT3均直接反映甲状腺功能状查。血清总甲状腺素(TT 4)是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，正常值 74146nmol/L。血清总三碘甲状腺原氨酸(TT 3)为早期 GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，也是诊断 T3型甲亢的特异指标。血清反 T3无生物活性，可作为了解甲状腺功能的指标。(3)促甲状腺激素(TSH
24、)测定：血中 TSH 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。(4)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验：静脉注射 TRH 400g 后 TSH 升高者可排除本病；如 TSH 不增高则支持甲亢的诊断。(5)甲状腺摄 131I 率：本法诊断甲亢的符合率达 90%，可鉴别不同病因的甲亢。(6)三碘甲状腺原氨酸抑制试验（T 3抑制试验）：用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。(7)甲状腺自身抗体测定：有早期诊断意义，可用于判断病情活动和复发，还可作为治疗后停药的重要指标。(8)影像学检查：超声
25、、放射性核素扫描、CT、MRI 等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。4治疗要点(1)一般治疗：适当休息和各种支持疗法，补充足够热量和营养，以纠正本病引起的消耗。精神紧张不安、失眠者可给予苯二氮卓类镇静药。(2)甲亢的治疗：包括药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗 3 种。药物有硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）及咪唑类（甲巯眯唑、卡比马唑） 。作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。(3)甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防甲状腺危象的关键，尤其是防治感染和充分的术前准备工作。一旦发生须积极抢救。高热时可作药物或物理降温，必
26、要时使用异丙嗪进行人工冬眠，禁用阿司匹林。丙硫氢嘧啶可抑制 T4转变为 T3，为治疗甲状腺危象的首选药。抑制己合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或碘化钾液（卢戈液） 。(4)甲状腺大部切除术：是治疗甲亢的有效方法。手术治疗指征继发性甲亢或高功能腺瘤。中度以上的原发性甲亢。腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型的甲亢。抗甲状腺药物或 131I 治疗后复发者或长期坚持用药有困难者。青少年病人，病情较轻者及老年人或伴有其他严重疾患者不宜手术。(5)放射性碘：利用 131I 释放的 射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。适用于 30 岁以上、不能用药物或手术治疗或复发者，禁用于妊
27、娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。对放射性 131I 治疗的病人，护士应嘱患者定期复查，以免导致永久性甲状腺功能减退。(6)浸润性突眼的防治：严重突眼不宜行甲状腺次全切除术，慎用 131I 治疗。措施有保护眼睛，防止结膜炎和角膜炎。适量使用利尿药减轻球后水肿。早期选用免疫抑制药及非特异性抗炎药物。对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者，行球后放射或手术治疗，以减轻眶内或球后浸润。使用抗甲状腺药控制高代谢综合征。左甲状腺素(L-T 4)调整下丘脑-垂体甲状腺轴的功能。生长抑素类似物奥曲肽，据报道有抑制眼球后组织增生作用。5护理问题 疼痛与甲状腺肿块压迫、囊性肿块发生出血或手术创伤有关
28、。营养失调。低于机体需要量与甲亢基础代谢率显著增高有关。清理呼吸道无效与咽喉部及气管受刺激、分泌物增多以及切口疼痛不敢咳嗽有关。焦虑与颈部肿块性质不明、环境改变、担心手术及预后有关。自我形象紊乱与甲状腺切除术后手术瘢痕影响外观有关。潜在并发症为呼吸困难和窒息，喉返神经损伤，喉上神经损伤，手足抽搐，甲状腺危象。6护理措施(1)一般护理：保持环境安静，避免嘈杂。每日测量体重，评估病人体重的变化。根据不同情况与病人共同制定日常活动计划，轻者可适当活动，重者卧床。协助病人完成日常的生活活动，减少其活动度，缓解疲乏。对大量出汗的病人，应随时更换浸湿的衣服及床单，防止受凉。(2)饮食护理：给予高热量、高蛋
29、白、高维生素（尤其是复合维生素 B）及矿物质的饮食。勿进食高纤维食物，以免加重腹泻。每日饮水 20003000ml 以补充出汗、腹泻、呼吸加快等所丢失的水分。禁止摄入刺激性的食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。(3)用药护理：有效治疗可使体重增加。护士应指导病人正确用药，不可自行减量或停药，并密切观察药物不良反应，及时处理。定期复查血象，白细胞39） 、多汗、心悸，心率达 140 次分以上，伴食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、脱水等，应警惕甲状腺危象发生，立即报告医师并协助处理。紧急处理配合。绝对卧床休息，呼吸困难时取半卧位，立即给氧。及时准确按医嘱使用丙硫氧嘧啶和碘剂。注意碘剂过敏反
30、应，如出现口腔黏膜发炎、腹泻、恶心、呕吐、鼻出血等症状，应立即停药。通知医师配合处理。对症护理。(7)术前护理心理护理：多与病人交谈，理解同情病人，指导病人掌握自我调节的方法，鼓励病人表达内心的感受，消除其焦虑和恐惧心理，保持最佳状态，面对疾病现实，增强战胜疾病的信心。过度紧张或失眠者，可适当应用镇静催眠药。向病人家属解释病情，取得其配合。术前检查：颈部摄片，了解气管是否受压或移位；检查心脏情况，心电图等；清晨空腹静卧测定基础代谢率，+20%+30%轻度甲亢，+30%+60%为中度甲亢，+60%以上为重度甲亢；测定血钙和磷，了解神经肌肉的应激反应及甲状旁腺功能。药物准备：是术前用于降低基础代谢
31、率的重要环节，提高病人对手术的耐受性，预防术后并发症，也是甲亢术前最重要的护理措施。a.可先用硫脲类药物，通过降低甲状腺素的合成，控制甲亢症状，待甲亢症状得到基本控制后，即改服 2 周碘剂，再进行手术。由于硫脲类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，增加了手术出血的可能，因此，服药后必须加用碘剂，使甲状腺缩小变硬后手术。b开始服用碘剂，23 周后甲亢症状得到基本控制(病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率2kg，应报告医师。(3)休息与运动：适当运动，控制体重。运动量的简单计算方法：脉率=170-年龄。(4)口服降糖药物护理：了解各类降糖药物的作用、剂量、用法，掌握药物的不良反应和注意事项，指导病人
32、正确服用，及时纠正不良反应。观察病人血糖、尿糖、尿量和体重变化，评价药物疗效。严格遵守饮食治疗的原则，按时服用降糖药，不可自行停、减药物。指导病人按时进餐，切勿提前或推后。磺脲类药物。应在饭前半小时口服。用药剂量过大、进食少、活动量大、老年人易发生低血糖反应。双胍类药物。进餐时或餐后服，苯乙双胍胃肠反应较大，可引起酮尿、高乳酸血症，禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等，用药过程中监测尿酮体及肝功能。二甲双胍有轻度胃肠反应，少数病人有腹泻、肝功能损害，停药可恢复。葡萄糖苷酶抑制药。阿卡波糖应与第一口饭同时嚼服，不良反应有腹胀、腹痛、腹泻。(5)胰岛素治疗护理：准确执行医嘱，做到制剂种类
33、正确，剂量准确，按时注射。掌握胰岛素的注射时间，普通胰岛素于饭前半小时皮下注射，胰岛素采用皮下注射法，宜选择上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部等部位，注射部位应交替使用以免形成局部硬结和脂肪萎缩，影响药物吸收及疗效。若病人自己注射，以大腿内侧和腹部最方便。注射胰岛素时应严格无菌操作，防止发生感染。采用 1ml 注射器抽药，避免震荡。两种胰岛素合用时，应先抽吸普通胰岛素，再抽鱼精蛋白锌胰岛素。大量应用胰岛素还会出现低血钾，另外，还有胰岛素过敏、注射部位皮下脂肪萎缩或增生。使用胰岛素治疗过程中应定期监测尿糖、血糖变化。(6)低血糖反应护理：病人在使用胰岛素等药物后，通常在没有进餐的情况下，可出现疲
34、乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者可致昏迷，甚至死亡。低血糖反应轻者，可用白糖以温水冲服；较严重者必须静脉注射 50%葡萄糖溶液 40ml，病人逐渐清醒后，再让其进食，以防止再昏迷。(7)预防感染：保持皮肤清洁，指导病人选择质地柔软、宽松的内衣，如有皮肤感染时，应做伤口细菌培养以选用敏感的抗生素，伤口局部不可任意用药，尤其是刺激性药物，护理操作时应严格无菌技术。呼吸道、口鼻腔的护理，室内通风，保持空气新鲜，避免接触上呼吸道感染人员，做好口腔护理。泌尿道的护理，注意会阴部清洁，女性外阴部皮肤瘙痒常提示有白色念珠菌感染。加强足部观察与检查；每天坚持适度运动，临睡前泡脚，按摩足部，注意保
35、暖，促进肢体的血液循环；使用热水袋的水温不宜超过 50；不穿紧身裤，吊带裤；选择干净、透气、柔软的鞋袜，外出不宜穿拖鞋，避免足部受伤；保持足部清洁，避免感染；足部出现鸡眼、水疱、溃疡等破损不可自擦药物，应请医生处理；戒烟。8健康教育(1)进行疾病知识教育，使病人基本掌握糖尿病的临床表现、并发症及各种防治措施，治疗是终身的，以使病人能更好地配合治疗和护理工作。(2)告之病人饮食治疗对于控制病情、防止并发症的重要性，帮助病人掌握饮食治疗的具体要求和方法。(3)让病人了解体育锻炼在治疗中的意义，帮助其掌握体育锻炼的具体方法、不良反应及注意事项。(4)教会病人注射胰岛素的正确方法，并讲解胰岛素和各种降
36、糖药的药理作用、不良反应及注意事项。(5)指导病人学会尿糖定性测定，有便携式血糖测定仪者向病人说明并演示血糖仪的使用方法，同时让病人了解尿糖和血糖测定的结果意义。(6)定期随访，一般要求每 23 个月复查血糖、糖化血红蛋白，以了解病情控制情况，并及时调整用药剂量。七、痛风病人的护理痛风是一种因嘌呤代谢障碍，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾中，引起组织的异物炎性反应。好发年龄在 40 岁以上，男性占大多数，常有家族遗传史。1病因与发病机制 根据高尿酸血症发病的原因，分为原发性和继发性两类。(1)原发性：是由于先天性嘌呤代
37、谢紊乱引起，部分遗传缺陷比较明显。尿酸排泄减少，多属于遗传基因缺陷。尿酸生成增多，主要是因为酶的缺陷。诱因主要是高嘌呤食物；此外，肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高血压者易发病。(2)继发性：继发于某些先天性代谢病紊乱，如 l 型糖尿病、Lesch-Nyhan 综合征。继发于其他疾病或药物，如骨髓增生性疾病、淋巴增生性疾病（如白血病） 、慢性肾病、铅中毒肾病等。药物如小剂量阿司匹林、乙胺丁醇、烟酸等。其他，如饥饿、糖尿病酮症酸中毒、乙醇性酮症、乳酸性酸中毒等。痛风发生的危险因素：年龄，年龄越大，发病率越高。性别，男性多发。高嘌呤饮食。西方国家高于东方。遗传。体重，青年时期体重增加越多，痛风
38、发生的危险性越大。乙醇摄入，饮酒使痛风发生的危险性增加。冠心病、糖尿病常与痛风伴发。2临床表现 多见于中、老年男性、绝经期后妇女，部分病人有痛风家族史。发病前常有漫长的高尿酸血症病史。(1)无症状期：仅有血尿酸持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现，可长达数年至 10 年，有些可终身不出现症状。其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。(2)急性关节炎期：为痛风的首发症状。好发于下肢关节，以大脚趾及第一跖趾关节为多见。典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒。如刀割或咬噬状。关节周围及软组织出现明显红肿热痛、局部不能忍受被单覆盖或周围震动。初为单关节炎，以拇指、大脚趾多见，其次顺序为足
39、背、跟、膝、腕、指、肘等关节。偶有双侧同时或先后发作。初次发作常呈自限性，一般经 12 天或数周自然缓解，缓解时局部偶可出现特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、数年乃至终身。但以后发作越来越频繁，症状越来越重，侵犯的关节也越多。(3)痛风石及慢性关节炎期：痛风石是痛风的一种特征性损害，是尿酸盐沉积所致。痛风石可存在于任何关节、肌腱和关节周围软组织，常多关节受累，且多见于关节远端，受累关节可表现为以骨质缺损为中心的关节肿胀，僵硬及畸形，无一定形状且不对称。痛风石以关节内及关节附近与耳轮常见。呈黄白色大小不一的隆起，初起质软，随着纤维增多逐渐变硬如石。严重时痛风石处皮肤发亮、菲薄、容易经皮破溃排出
40、白色尿酸盐结晶，瘘管不易愈合。(4)肾病变：痛风性肾病是痛风特征性的病理变化之一。出现蛋白尿、夜尿增多、血尿和等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。最终可因肾衰竭或并发心血管病而死亡。3辅助检查(1)血、尿尿酸测定：血尿酸男性420mol/L，女性350mol/L，则可确定为高尿酸血症。限制嘌呤饮食 5 天后，每天尿酸排出量3.57mmol(600mg)，提示尿酸生成增多。(2)滑囊液或痛风石内容物检查：急性关节炎期行关节腔穿刺，抽取滑囊液，在旋光显微镜下，可见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。(3)其他检查：X 线检查、关节镜等有助于发现骨、关节的相关病变或尿酸性尿路结石影。
41、4治疗要点 防治目的：控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。迅速终止急性关节炎发作，防止复发。防止尿酸结石形成和肾功能损害。(1)一般治疗：调节饮食，控制总热量摄入；限制嘌呤食物，严禁饮酒；适当运动，减轻胰岛素抵抗，防止超重和肥胖；多饮水，增加尿酸的排泄；避免使用抑制尿酸排泄的药物；避免各种诱发因素和积极治疗相关疾病等。(2)急性痛风性关节炎期：秋水仙碱：为治疗痛风急性发作的特效药，一般服药后612 小时症状减轻，2448 小时 90%病人症状缓解。越早应用效果越好。非甾体抗炎药：常用吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、赛来昔布、罗非昔布等，效果不如秋水仙碱，但较温和，发作超过 48 小时也可应用
42、，症状消退后减量。糖皮质激素：上述两类药无效或禁忌时用，一般尽量不用。(3)发作间歇期和慢性期：目的是使血尿酸维持正常水平。促进尿酸排泄药，常用有丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆。用药期间要多饮水，服碳酸氢钠碱化尿液。抑制尿酸合成药别嘌醇。其他，保护肾功能，关节体疗，剔出较大痛风石等。5护理问题 疼痛。关节痛与尿酸盐结晶、沉积在关节引起炎症反应有关。躯体活动障碍与关节受累、关节畸形有关。知识缺乏。缺乏与痛风有关的饮食知识。6护理措施(l)休息与体位：急性关节炎期应绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累关节负重。待关节痛缓解 72 小时后，方可恢复活动(医学教育网整理)。(2)局部护理：手、腕或肘关节受累时，
43、为减轻疼痛，可用夹板固定制动，也可给予冰敷或 25%硫酸镁湿敷，消除关节的肿胀和疼痛。痛风石严重时，要注意维持患部清洁，避免发生感染。(3)饮食护理：热量不宜过高，应限制在 12001500kcal/天。蛋白质控制在1g/（kg天） ，糖类占总热量的 50%60%。避免进食高嘌呤食物，如动物内脏、鱼虾类、蛤蟹、肉类、蓬菜、蘑菇、黄豆、扁豆、豌豆、浓茶等。饮食宜清淡、易消化，忌辛辣和刺激性食物。严禁饮酒，并指导病人进食碱性食物，如牛奶、鸡蛋、马铃薯、各类蔬菜、柑橘类水果，使尿液的 pH 在 7.O 或以上，减少尿酸盐结晶的沉积。(4)病情观察。(5)心理护理：护士应向其宣教痛风的有关知识，讲解饮
44、食与疾病的关系，并给予精神上的安慰和鼓励。(6)用药护理：秋水仙碱常有胃肠道反应。若开始口服即出现严重胃肠道反应，可采取静脉用药。但静脉用药可产生严重的不良反应，如肝损害、骨髓抑制、DIC、脱发、肾衰竭、癫痫样发作甚至死亡。一旦出现不良反应，应及时停药。有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用；孕妇及哺乳期间不可使用；治疗无效者，不可再重复用药。此外，切勿外漏，以免造成组织坏死。使用丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆者，多饮水、口服碳酸氢钠等碱性药。应用非甾体抗炎药时，注意观察有无活动性消化性溃疡或消化道出血发生。7健康教育(1)知识宣教：教给病人和家属疾病的有关知识，避免情绪紧张；生活要有规律；肥胖
45、者应减轻体重；应防止受凉、劳累、感染、外伤等。(2)饮食指导：教导病人严格控制饮食，避免进食高蛋白和高嘌呤的食物，忌饮酒，每天至少饮水 2000ml，特别是在用排尿酸药时更应多饮水，有助于尿酸随尿液排出。(3)适度运动与保护关节：运动后疼痛超过 12 小时，应暂时停止此项运动。使用大肌群，如能用肩部负重者不用手提，能用手臂者不要用手指。交替完成轻、重不同的工作，不要长时间持续进行重的（体力）工作。经常改变姿势，保持受累关节舒适，若有局部温热和肿胀，尽可能避免其活动。八、小儿营养不良的护理营养不良是指因缺乏热量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于 3 岁以下的婴幼儿。临床表现为体重减轻、皮
46、下脂肪减少或消失、皮下水肿，常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。l病因与发病机制 由于长期热量供应不足，导致自身组织消耗。病因主要是喂养不当和疾病影响，其中喂养不当是最常见病因；疾病常见于消化系统先天畸形等。营养不良常见于 3 岁以下小儿。2临床表现 早期表现为体重不增，以后体内脂肪逐渐消失，体重减轻，久之身长也会低于正常，出现身材矮小。皮下脂肪消耗的顺序依次：首先是腹部、躯干、臀部、四肢，最后是面部。测量小儿皮下脂肪厚度常选用的部位是腹部。临床上根据各种症状的程度，将营养不良分为 3 度(表 15-1)。表 15-1 婴幼儿不同程度营养不良的特点营养不良程度I度（轻） 度（中） 度（重）体重低
47、于正常均值 15%25% 25%40% 40%以上腹部皮褶厚度 0.80.4cm 0.4cm 消失身高（长） 正常 低于正常 明显低于正常，常低于P 3（均数减3个标准差）消瘦 不明显 明显 皮包骨样皮肤 干燥 干燥、苍白 苍白、干皱，无弹性，可出现瘀点肌张力 正常 明显降低、肌肉松弛 肌张力低下、肌肉萎缩精神状态 正常 烦躁不安 委靡，反应低下，抑制与烦躁交替营养不良常见合并症：营养性贫血，以缺铁性贫血最常见。多种维生素缺乏而并发干眼症，口腔炎、末梢神经炎，临床维生素 A 缺乏更多见。上感、肺炎等感染性疾病。营养不良性水肿。自发性低血糖，也是导致重度营养不良患儿死亡的重要原因。3辅助检查 特
48、征性改变是血清蛋白浓度降低。4治疗要点 祛除病因，调整饮食，治疗合并症。5护理问题 营养失调。低于机体需要量与热量、蛋白质摄入不足和（或）需要、消耗过多有关。有感染的危险与机体免疫功能低下有关。潜在并发症为营养性缺铁性贫血、低血糖、维生素 A 缺乏。知识缺乏与患儿家长缺乏营养知识及儿童喂养知识有关。6护理措施(l)轻度营养不良患儿，在基本维持原膳食的基础上，较早添加富含蛋白质和热量较高的食物。开始每日可供给热量 250330kJ/kg(6080kcal/kg)，以后逐渐递增。(2)中、重度营养不良患儿，热量和营养物质的供给，应由低到高，逐渐增加。供给热量从每日 165230kJ/kg(4055kcal/kg)开始；若消化吸收能力较好，可逐渐增加到每日500727kJ/kg(120170kcal/kg)，并按实际体重计算所需热量。待体重恢复，可供给该年龄组正常需要量。为中、重度营养不良患儿输液时速度宜慢，补液量不宜过多。(3)选择食物的原则：适合消化能力，轻度营养不良患儿，可从牛奶开始，逐渐过渡到带有肉末的辅食。中、重度营养不良患儿则先给稀释奶或脱脂奶，再给全奶，然后才能给带有肉末的辅食。符合营养需要，即给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食，根据情况补铁。(4)迁延不愈的营养不
