1、重型颅脑外伤并发大面积脑梗死的成因分析黄 巍，王文浩，郁毅刚，罗 飞，林俊明，张 源，李 君，张明升，胡连水 （363000 福建 漳州，解放军第一七五医院（厦门大学附属东南医院）神经外科）摘要 目的 探讨外伤性大面积脑梗死的形成原因及易发因素。 方法 对 40 例重型颅脑损伤患者临床资料进行回顾性研究，就梗死血管内外的可能因素，如血管外机械压迫因素（脑疝形成） ，血管内血流因素（休克、术中低血压、血渗透压、血钠、血糖以及年龄）进行 Logistic 回归分析。 结果 共有 27 例患者伤后出现大面积脑梗死，其主要与脑疝形成血管外持续压迫及血管内因素（休克以及术中低血压）关系密切，而与渗透压、
2、血钠、血糖、年龄相关度不高。 结论 严重颅脑伤后并发大面积脑梗死形成是梗死血管内外多种因素共同作用的结果（问题 1：重写结论， “内外多种因素”是什么？） 。关键词 颅脑损伤；创伤性脑梗死；休克中图法分类号 文献标志码 A基金项目 中国人民解放军南京军区联勤部卫生部课题（10MA079）通信作者 王文浩，电话：（023）2975545外伤性大面积脑梗死是临床常见的重型颅脑损伤的严重并发症，往往使颅脑外伤伤情加重,病死率高, 严重影响重型颅脑外伤患者预后。它的出现大大增加了颅脑损伤后的救治难度，死亡率明显提高，是目前颅脑外伤救治的难题之一。其形成过程中有多种因素参与,并和病情进展相互影响。回顾分
3、析我科2007年1月至2011年1月收治的40例创伤性大面积脑梗死患者资料, 分析血管外机械压迫因素，血管内血流因素（休克、术中低血压、血渗透压、血钠、血糖以及年龄） ，探讨形成大面积脑梗死的各项因素，以期提高创伤性大面积脑梗死的临床诊断及救治水平，降低死亡率、减轻致残。1 资料与方法1.1 一般资料对 2007 年 1 月至 2011 年 1 月我科收治的 40 例外伤性大面积脑梗死患者进行回顾性分析，其中男性 23 例，女性 17 例，平均年龄 40.08（278）岁。2 例为高处坠落，余均为车祸致伤。诊断：GCS 评分，即格拉斯哥昏迷指数，根据睁眼反应、语言反应和肢体运动 3 个方面，分
4、数加总即为昏迷指数。GCS 38 分，平均 6.28 分。入选病例均排除原发性糖尿病及心血管疾病。25 例伴有脑疝，其中双侧瞳孔散大 16 例，单侧散大9 例；入院时休克低血压病例 27 例，术中低血压 22 例，时间持续 30 min 到 3 h。脱水药物使用：甘露醇 125 ml，12 次，速尿 20 mg，1 次。入院后第 1 次血钠、血糖、血浆渗透压情况：Na：平均 14342（123.0168.1） mmol/L，GLU：平均1238（5.332.0）mmol/L，Osm：平均30085（270341）mOsm/kg H 2O。11 例患者使用止血芳酸300 mg，余未用止血药物。首
5、次去骨瓣减压清除血肿 28 例，再次手术 12 例，其中 7 例为扩大骨窗并额颞枕内减压术；5例行单纯扩大骨窗减压术。1.2 梗死部位关于大面积脑梗死的标准,一般认为梗死灶直径 4cm ,位于1个或多个脑叶,部分可以累及基底节 1。本次入选病例均为合并2叶以上或多叶梗死，发生率最高的是颞枕叶分别为11、14例，合并额叶6例，余依次为脑干、基底节区、顶叶及小脑，分别为7、5、4、2例。图1所示的是例1岁患儿，高处坠落伤并发额颞枕叶大面积脑梗死。1.3 预后按 Jennett 和 Bond 提出伤后半年至一年病人恢复情况的分级预后评分（GOS 评分）：、死亡；、植物生存，长期昏迷；、重残，需他人照
6、顾；、重残，生活能自理；、良好，成人能工作、学习。本组死亡 18 例，植物生存 2 例，重残 7 例，中残 8 例，轻残 5 例，死亡率 45。病重放弃救治自动出院 3 例按死亡计算。1.4 数据分析以脑疝形成、休克、术中低血压、血渗透压、血钠、血糖、年龄 7 个因素为临床观察指标，赋以变量及数量化处理。采用SPSS 13.0 统计软件，计量资料采用 t 检验，计数资料采用 2检验，最后对筛选过的因素进行 Logistic 回归分析。2 结果2.1 单因素分析经过 t 检验和 2检验的筛选，与大面积脑梗死形成关系密切的危险因素有脑疝形成、休克和术中低血压，而年龄、血渗透压、血钠、血糖对脑梗死形
7、成无明显统计学意义（表1、2） 。2.2 多因素 Logistic 回归分析以单因素分析筛选出的 3 个变量为自变量，在 =0.05 水平上进行 Logistic 回归分析，结果表明，与外伤性大面积脑梗死成因关系密切的依次为脑疝、术中低血压和休克（ P= 0.012， P=0.027， P=0.034） 。表 1 各因素与大面积脑梗死的关系（x s)）组别 例数 年龄血渗透压（mOsm/kg H 2O）血钠（mmol/L）血糖（mmol/L）出现脑梗死 27 41.1517.70 297.961.39 144.3711.95 12.626.27未出现脑梗死 13 37.8521.22 306.
8、8517.12 141.456.91 11.903.77P 值 0.607 0.094 0.420 0.706脑疝形成 休克 术中低血压组别有 无 有 无 有 无出现脑梗死20a 7 21 a 6 18 a 9未出现脑梗死5a 8 6a 7 4a 9P 值 0.029 0.045 0.033a：p0.05，与未出现脑梗死组比较A BA：CT；B：MRI图 1 大面积脑梗死患者头颅 CT 及 MRI 影像学表现3 讨论颅脑损伤后大面积脑梗死是指颅脑损伤导致局部脑血流供应改变，如大动脉痉挛、变窄乃至闭塞，引起该动脉供应区的脑组织缺血、缺氧，最终导致组织缺血性损害及神经功能障碍，目前临床缺乏有效的治
9、疗方案，临床预后极差, 生存率低 2。多数研究者认为，梗死灶直径4cm，梗死灶超过大脑半球平面面积的 2/3 或跨越 1 个或多个脑叶即可诊断为大面积脑梗死。在影响大面积脑梗死形成和迁延的各种因素中，脑疝的重要性已经得到广泛公认。脑疝是颅内压增高时脑移位的结果，在颅脑损伤中，多继发于脑挫裂伤、颅内血肿及脑水肿等。脑疝形成过程中，根据压力/容积关系，血肿及水肿的占位效应造成脑灌注逐渐下降，血流变缓以及粘滞度增加，凝血系统被激活,促使血管内血栓形成，继而形成大面积脑梗死 3；另脑疝后脑组织在天幕裂孔、大脑镰下、骨瓣等处被嵌压，对诸如大脑中动脉、后动脉及前动脉等供血动脉形成压迫、牵拉、扭曲，造成血管
10、狭窄、痉挛、闭塞以及内膜损伤后附壁血栓形成，出现动脉供血区的大面积梗死 45 。本研究结果也表明，重型颅脑损伤患者中术前脑疝与术后并发大面积脑梗死关系最为密切，其脑疝迁延时间与大面积脑梗死发生率成正比，提示在临床抢救过程中，争分夺秒解除脑疝危象是提高抢救成功率，改善患者预后的关键所在 6，除常规大剂量脱水治疗，临床中我们还注意结合硬膜外血肿床边钻孔抽吸引流术以及硬膜下、脑内血肿床边锥颅抽吸引流术第一时间缓解颅内压，成功抢救了多例重危伤员，取得良好的治疗效果。在外伤性脑梗死形成的众多因素中，休克和术中低血压也扮演着十分重要的角色。重型颅脑损伤往往合并严重复合伤大量失血，造成血容量减低，脑灌注压不
11、足,脑组织缺血缺氧形成脑梗 7，而DIC形成以及血液黏稠度增加,也进一步激活凝血系统,促进血管内血栓形成，加重脑梗形成。还有研究表明，重型颅脑损伤患者术前诱导以及术中麻醉期间吸入药物、肌松药物等使用引起的血管源性低血压，可显著降低全脑灌注，促使大面积脑梗死的形成，究其原因，一是由于高颅内压（ICP）在麻醉诱导以及硬膜敞开减压后压力迅速释放，降低交感神经张力，引起外周血管扩张以及血管阻力下降，形成神经源性低血压 8；二是由于反复呕吐或大量的脱水利尿导致术前血容量相对不足，尤其在术前颅高压后血压升高的假象下虽然未发生低血压，但在麻醉诱导后迅速形成低血压；三是部分麻醉药物、麻醉深度可引起心率下降、心
12、律失常以及不同程度心肌收缩抑制作用均可引起血压波动，从而产生低血压及明显脑灌注不足 9。本研究同样证实，术前合并失血性休克以及过度脱水致非失血性血容量不足患者术后出现大面积脑梗死的可能性明显增加，故在临床抢救中我们注意到对于失血性休克患者术前采取迅速补充血容量，常规使用白蛋白、平衡液补足晶胶体十分重要，有助于较好维持有效循环血量以及保持术中麻醉循环灌注平稳；而对于需要大剂量脱水可能致非失血性血容量不足患者，我们强调白蛋白提高胶体渗透压的使用，通过提高血管内外压力梯度达到组织间脱水效果而同时能保证血管中有效循环血量，维持颅内灌注压及血管携氧能力，效果良好。值得注意的是本研究表明术中低血压对于大面
13、积脑梗死关系极为密切，我们认为一方面术中低血压的形成部分是由于抢救过程中休克未有效纠正，有效循环血量不足，术前就保持低血压低灌注状态；另一方面由于开颅术中失血过多或脱水过度导致容量不足；还由于颅高压Cusing反应的血压升高，心率减慢作用，掩盖了部分术前休克未完全纠正患者病情的观察，在麻醉药物扩张血管以及硬膜敞开减压作用下循环血量迅速减少形成术中低血压，故临床中除外积极抗休克以及提高手术技巧减少术中出血，对于术中血压处于正常低限的脑疝患者，我们往往结合有无胸腹、骨折合并伤、中心静脉压（CVP）、血色素（HGB）、红细胞压积（HCT）等多项指标综合评估有效循环血量，注意在手术全程中及时补足有效循
14、环量，保持麻醉情况下血压等生命体征平稳，取得良好的治疗效果。随着近年来研究的深入，研究人员逐渐达成共识，认为重型颅脑损伤后形成大面积脑梗死是多因素、多环节共同作用的结果。除外上述脑疝、休克和术中低血压在脑梗死成因中的作用，诸如血糖、渗透压、医源性损伤等其他影响因素可能也在脑梗死形成中具有一定作用。有研究表明，高糖、高渗能损害内皮细胞抑制纤溶系统活性，激活血小板聚集 10；也可破坏血脑屏障，介导自由基损伤及脂质过氧化损伤，使细胞通透性改变、细胞内环境紊乱和能量合成障碍 11。但目前仍众说纷纭，未有明确的定论，而其致病机制、相互作用仍缺乏深入研究甚至未被人们所认识。重型颅脑损伤后大面积脑梗死死亡率
15、高，临床救治难度大，是临床神经外科亟待解决的重要课题之一，对其成因筛选与分析无疑成为突破研究瓶颈的关键所在。本研究着眼于颅脑损伤后脑血管内外多种因素，关注其对梗死形成的影响，旨在为临床大面积脑梗死治疗预案提供理论依据。参考文献：1 Latronico N , Marino R. Posttraumatic cerebral infarction ( PTCI) in patients with severe head traumaJ. J Trauma ,2009 ,66 (6) :1745-1 746.2 李梅，冯华. 大面积脑梗死的临床表现及治疗方法J.第三军医大学学报，2006,28（3
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