1、,糖尿病急性并发症的诊疗及护理,2017-09-01,病例一：主诉：发现咽痛、发热、恶心、呕吐13小时余患者于2017年7月21日01:08入抢救间，来时神志清，精神差，痛苦面容，自主体位。急查电脑血糖：26.6mmol/L。 T 37.7，P 112次/分，R 24次/分，BP 111/68 mmHg,患者临床症状,初步诊断：糖尿病酮症酸中毒？,急查ECG,临床辅助检查,急查尿常规 尿糖：4+ （参考范围： ) 尿酮体 3+ （参考范围： ) 急查心肌酶谱 肌酸激酶：463 （参考范围：55-170 IU/L）,临床辅助检查,来时 01:00 急查动脉血气PH 7.144 PCO2 13.2
2、 mmHg PO2 119.2 mmHg HCO3- 4.4mmol/L BE -22.0 mmol/L Na+ 131.7 mmol/L K+ 5.93 mmol/L Glu 24.6 mmol/L Lac 3.02 mmol/L ,临床辅助检查,急查血常规 WBC 白细胞 26.30 3.5-9.5 109/L 中性粒细胞计数 23.66 1.8-6.3 109/L急查电解质 Na+ 133 mmol/L K+ 6.46 mmol/L Glu 30.06 mmol/L 确诊诊断：糖尿病酮症酸中毒,临床辅助检查,0.9%NS 50ml + 胰岛素50 IU 泵速：5ml/h Q1h 测血糖
3、50%GS 50ml + 胰岛素10 IU 20min 内微量泵入 速尿 20mg 静脉推注5%GS 10ml + 10%葡萄糖酸钙 10 ml 静脉推注 5% NaHCO3 100ml 静脉滴注 0.9%NS 大量补液定时检测动脉血气,治疗措施,why?,动态监测血糖变化 处理意见01:00 24.6mmol/L 0.9%NS 50ml + 胰岛素50 IU 以5 IU/h 泵入03:00 27.6mmol/L （复查血气） 胰岛素静推5 IU ，余以7 IU/h 泵入04:00 25.9mmol/L 05:00 20.8mmol/L06:00 16.1mmol/L 调为4 IU/h 泵入0
4、7:00 13.6mmol/L （复查血气）调为2 IU/h 泵入08:00 mmol/L,03:00 复查动脉血气 07:00 复查动脉血气,病例二代主诉 ：发现流涕3天伴意识障碍1天，发热、寒战、咳痰5小时50分钟入室时，患者神志呈昏睡状，精神差，呼之反应差。急查电脑血糖：HI T 38.9，P 137次/分，BP 211/130 mmHg ，R 28次/分初步诊断：高血糖高渗状态？,患者临床症状,临床辅助检查,1.急查ECG2.动脉血气： PCO2 32.5 mmHg PO2 40.8 mmHg Na+ 168.3 mmol/L K+ 3.46mmol/L3.电解质： Na+ 169 m
5、mol/L 137-147 mmol/L 血糖 42.69 mmol/L 3.9-6.1 mmol/L,临床处理措施,1. 0.9%NS 50ml + 胰岛素50 IU 泵速：5ml/h2.0.9%NS 20ml + 硝酸异山梨酯（异舒吉）30 mg 以 2ml/h 持续泵入,糖尿病并发症,急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒（最常见） 2.糖尿病非酮症性高渗状态 3.乳酸性酸中毒,慢性并发症1.心血管并发症 2.糖尿病脑血管病 3.糖尿病眼病 4.糖尿病肾病 5.糖尿病足 6.其他：糖尿病骨关节病、口腔疾病等,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋
6、白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒的发生机制,糖尿病非酮性高渗状态,糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，常合并不同程度的意识障碍及昏迷。,胰岛素缺乏导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，出现高血糖。高血糖使肾小管和集合管内小管液中溶质浓度升高，使水重吸收减少而发生渗透性利尿。,糖尿病非酮性高渗状态发生机制,临床用药目的和原理？ 如何管理血糖？标准？ 病情观察重点是什么？ 作为责任护士的我们，该如何护理？,思考题？,酮症酸中毒发生时：1.小剂量胰岛素控
7、制血糖 （0.9%NS 50ml + 胰岛素50 IU 泵速：5ml/h ）降糖速度不宜过快（每小时35 mmol/L），否则易诱发心血管疾病，同时增加低血糖的发生风险。2.液体复苏 （0.9%NS 大量补液） 目的：纠正电解质、糖和脂肪代谢紊乱；逆转酮症和酸中毒。 切记：补液不易过快，易引发心衰、脑水肿等心脑血管疾病。,酮症酸中毒时出现高血钾的原因可能为：胰岛素不足时，K+不能进入肌细胞，而且随着糖原和蛋白质分解，更多的K+向细胞外移动。 酸中毒时，H+进入细胞内，进而使细胞内的K+交换到细胞外。,5%GS+10%葡萄糖酸钙10ml 静脉推注,葡萄糖酸钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电
8、位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常。,50%GS+胰岛素10IU 20min泵完,胰岛素通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的 Na+-K+泵，细胞外的 K+被转运入细胞内，血清 K+浓度下降。,5% NaHCO3 100ml 静脉滴注,可升高 pH值，纠正酸中毒，使细胞内H+转移到细胞外，通过 H+-K+交换体将细胞外的K+转移至细胞内，从而降低血钾浓度。,呋塞米20mg 静脉推注,选择性阻断髓袢升支粗段上的 Na+-K+-2Cl共转运子，抑制氯化钠及 K+的重吸收；而输送到远曲小管和集合管的 Na+增加，又促使Na+、K+交换增加，从而使K+的排泄进一步增加。,护理措施,1.吸氧、心电监护、开放2条静脉通路，确保液体和胰岛素顺利输入 2.病情观察：密切观察生命体征、意识、血糖变化情况、电解质、血压、血气、24h出入量等 3.绝对卧床休息、注意保暖，昏迷者按昏迷护理,
