1、急性冠脉综合症的正确诊断和治疗,临床医学 实践科学； 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防； 为患者解除病痛服务； 需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合,心内科医师（主任）的任务 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。 牢记：循证医学原则正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。治疗要有依据（指南、理论、实践验证）,冠心病诊断 （分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、
2、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常,心绞痛（anginia）分型WHO分型 Braunwald分型初发（2月内）劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定）混合型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型 微血管型（X-Syndrom）,不稳定性心绞痛（unstable angina）(Braunwald 分类)临床情况（Clinical circumstance）A(继发型) B(原发性) C(MI后2周)型：新(初)发(2月)UA A B C无自发 严重程度 型：亚急性(1月)自
3、发型 A B C (severity) UA ,48小时内无发作型：急性(48小时)自发型 A B CUA另：治疗强度（intensity of treatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗,不稳定型AP（UA） (Braunwald与WHO对应)B 初发劳力型B 自发型（亚急性）B 自发型(急性),急性冠脉综合症（ ACS ）心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）急性心肌梗死 ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”,CHD的病理生理（本质）稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰（机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥
4、样硬化 （冠脉斑块）不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS（易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,ACS的病理生理（本质）冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛+ 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,CHD和ACS的发病本质 CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危 ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件”（高危！） 抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 临床医师成长过程：就是学会“透
5、过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板
6、凝聚,不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,诊 断,劳力型心绞痛均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、
7、面色苍白（AMI）。停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5）缓解；,持续时间3-10分钟（一过性），不30，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时
8、受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心
9、肌酶学一般不高，但TnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（50）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI； ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在； 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。,变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina）,是一种特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ，不30，也呈“
10、一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移；运动ECG（）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验
11、（-）（除外冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致； 属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱
12、发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间
13、）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、
14、硝苯地平NTG IV监护 吗啡 IV 吸氧不缓解（30 ）考虑AMI,去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血）扩张A 左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠
15、脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）,吗啡是目前缓
16、解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物； 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心绞痛发作一旦控制，应 预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：HRSBp 心肌收
17、缩力室壁张力,劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力用药：硝酸酯-受体阻滞剂目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。,自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂+他丁类,变异型心绞痛 治则：抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂+他丁类卧位型心绞痛 治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮
18、抗剂微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝，硝酸酯-受体阻滞剂+他丁类,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA支架植入术根据病变情况选择（至少要有一支70狭窄病变） CABG术,ACS的治疗措施选择药物、PCI、CABGSTACS：PCI/溶栓 首选药物 基本治疗CABG 适合不能行PCI者非STACS：药物 基础治疗PCI 药物不能控制，可选CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者,4. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染(他汀类),1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应:(ASA, 抵克力得，氯吡格雷，I
19、Ib/IIIa 抑制剂),2. 抗凝血酶:(肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、减少坏死面积:受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,PCI-CURE: 长期治疗RR降低31%,0.00,0.05,0.10,0.15,0,100,200,300,400,随访天数,累积风险率,安慰剂 + ASA,Clopidogrel + ASA,10,终点：心肌梗死或心血管死亡,从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率,12.6%,8.8%,31% RRR (P 0.002),Mehta
20、SR et al. Lancet 2001; 358: 52733.,A. 到PCI的中位时间 B .PCI 后30天,B,A,CREDO：波立维治疗1年的益处,Clopidogrel*,安慰剂*#,心梗，中风或死亡(%),随机化后的月数,0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,0,5,10,见效早,受益随着时间增加,良好治疗的病人,Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.,15,* On top of standard therapy including ASA # All patients received clopidogr
21、el post PCI up to day 28,CREDO：波立维预先治疗的早期疗效,*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= Pretreatment UTVR: Urgent Target Vessel Revascularization,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 2420,38.6 % RRRp = 0.05,随机化后天
22、数,10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0,0,7,14,21,28,PT- 波立维 6h,死亡，心梗, UTVR(%),No-PT 波立维*,5.8%,8.3%,28 天结果,7.9%,PT- 波立维 6-24h,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 稳定斑块：他 丁类,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现ECG动态演变 有任何2个
23、均可确诊心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI Q
24、III TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。,A
25、MI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPAU.Kr.S.K 急诊PTCA 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压心力衰竭 心源性休克机械并发症 梗塞后心绞痛再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。作用：镇痛抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP 40%副作用：BP，RV MI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰
26、心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗 优点： 国内已普及和
27、推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症AMI伴ECG ST段上抬持续30 ,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤
28、溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179） 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85； 用量
29、小、效果好，必要时还可用100mg； 对再闭者可再溶。,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同
30、部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanotepl
31、ase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),t-PA及其缺失变异体的结构特点,小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究tPA50mg 开通率 60Placebo (造影） 34挽救性PTCA TIMI III级 77直接PTCA 血流率 79 Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。 缺点
32、：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、气胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt；扩溶：适用于IPW 、RV MI伴低血压患者；用生理
33、盐水、糖盐水和林格氏液等. 治疗心源性休克或肺栓塞等症。,心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量
34、，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG ：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二
35、酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ； 血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命
36、的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症
37、包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术； MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救； 再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗 PTCA支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室减容术降脂治疗（他丁类）,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进
38、一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源
39、性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,冠心病诊断中的误区,整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日-根本不是冠心病 静息ECG-ST-T改变 -均不足以诊断为CHD（无典型症状） T波改变，没有演变的冠状T波 运动ECG试验（踏板，踏车）-也不能诊断为CHD（无典型AP） （假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%） 静息同位素心肌灌注影象-对CHD诊断无价值（无症状，
40、无OMI史） CXR-对无OMI的CHD-无诊断价值 静息超声-对无MI的CHD-无诊断价值,诊断CHD 最有意义的证据,典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象-缺血再充填 （准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作 （准确性90%）运动（药物）负荷echo-一过性RWMA（准确性8090%）典型心绞痛发作史- 临床准确性90%,心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰 拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果 冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF， 失去治疗机会 反对冠造，介入和，以至延
41、误治疗机会 以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果,诊断ACS误区,典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走 症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。 胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据 胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。 TNT（I）检查，未到7-8小时，（），就否定ACS。 对夜间发作的自发性AP （变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。 对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。 不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。,的治疗错误,仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制
42、发作反复发作时，仅给予，未加强控制复发，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克对反复发作，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血，则，心衰和心源性休克对一次缺血，下降者，不能及时诊断出，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定mg肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克，死亡）,AMI诊断误区（1）,忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。 有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬
43、，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。 AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。,AMI诊断误区（2）,AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。 特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。 对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。 对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。,AMI治疗误区（1）,对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗
44、认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。,AMI治疗误区（2）,用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。,AMI治疗误区（3）,反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。 对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。,小 结,个人观点 不太成熟 需要验证 多数正确 请批评指正,
