1、动脉血气分析的临床应用,何为血气分析,血液气体分析是用微电极等电子技术快速测定血液中的氧分压、二氧化碳分压和pH值 判断呼吸功能（通气和换气功能）和体液酸碱平衡 辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病、代谢性疾病及危重病抢救,O2CO2 酸碱平衡,临床应用,特点：简便、快速、结果可靠 疾病的诊断与鉴别 病情的评估 酸碱平衡的判断 手术适应症：全肺切除：PaO260mmHg PaCO245mmHg 心导管、体外循环 危重病人的监护 科研,测定技术,安静状态 部位：桡动脉、肱动脉、股动脉 肝素防凝： 配制： 1000U/ml，将肝素推净。 抽血1ml,排气泡，混匀 密封送检，立即测定，冷藏室保存45mmH
2、g-A PaO2 + PaCO2 140mmHg,血气标本的采集和注意事项,动脉血气项目,pH PaO2 PaCO2 HCO3-,结果分析,氧 的 分 析,氧在血液中的形式,物理溶解氧：PaO2化学结合氧：SaO2,物理溶解氧,动脉血氧分压（PaO2）：血液中物理溶解氧所产生的压力 （mmHg或kpa) （1kPa=7.5mmHg）,PaO2正常值,95100mmHg 随年龄而60岁以下：PaO2 80mmHg60岁以上年龄预计公式： 卧位PaO2=103.5年龄0.42（mmHg） 坐位PaO2=104.20.27年龄,PaO2临床意义（1）,PaO2： 高浓度氧 机械通气 PaO2： 通气
3、功能或换气功能障碍； 通气血流比值失调 心功能障碍，右左分流,PaO2临床意义（2）,轻度低氧血症： 60mmHg 80mmHg或低于年龄预计值 可不氧疗 中度低氧血症： 40mmHg60mmHg 应予氧疗 重度低氧血症： 20mmHg40mmHg 加强氧疗,PaO2临床意义（3）,60mmHg 呼吸衰竭； 40mmHg 乳酸产量 45mmHg 机械通气指征,化学结合氧,Hb + O2 HbO2 1g Hb结合氧1.34ml SaO2:动脉血氧饱和度: HbO2占全部Hb的百分比HbO2 SaO2= 100%HbO2+Hb正常值:9598%,血液中物理溶解氧比例很小，但很重要氧 物理溶解氧 化
4、学结合氧,氧离曲线,PaO2 / FiO2,氧合指数： 正常： 300mmHg ALI ： 300mmHg ARDS ：200mmHg,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）的临床应用,参考值：吸入空气时（FiO2=21%) : 20mmHg随年龄增长而上升, 一般 30mmHg年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增
5、高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退,举例,1. 一青年服镇静剂过量送来急诊。呼吸空气时： PaO2 65mmHg, PCO260mmHg。问： 低氧血症的原因？ ,PAO2（76047）0.211.256075mmHg PA-aO2756510mmHg (正常范围) 低氧血症缘于通气不足,第二天患者仍神志不清。吸氧（FiO230）条件下PaO2 90mmHg，PCO250mmHg 问：病情改善否？,PAO2（76047）0.301.2550150mmH
6、g PA-aO21509060mmHg PA-aO2显著增大，表明患者出现换气障碍， X线示右下肺不张。,二氧化碳的分析,二氧化碳运输,（1）物理溶解CO2溶解系数 ：0.03mmol/mmHgL (2) 化学结合CO2：HCO3- 氨基甲酰血红蛋白： HHbCO2极少量的H2CO3，,物理溶解CO2,PaCO2：（mmHg） 物理溶解于动脉血中的CO2所产生的张力 正常值：3545mmHg 平均值:40mmHg,PaCO2临床意义 (1),（1）判断肺泡通气量是否正常： 正常：肺泡通气量正常 PaCO2: 通气过度 PaCO2: 通气不足 （2) 型呼衰标准：50mmHg(3) 肺性脑病：
7、6570mmHg （4）呼吸机指征： 80mmHg （5）酸碱失衡的判断,酸碱平衡,酸碱基本理论,酸碱概念 : 在水中放出H+者为酸 接受H+者为碱H2CO3酸 H+ + HCO3-碱pH = -logH+ 表示酸碱度水： 7血：7.357.45.,Henderson-Hassclbach 方程式（H-H方程式）,H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3-HCO3- pH = PK + log .PaCO2 PK=6.1 =0.03mmol/mgL,(1)pH、PCO2、 HCO3-三个变量一定符合HH公式，若三值代入公式等式不成立，必表明报告有错误，（2）pH值是由HCO3-/PaCO
8、2决定的正常：HCO3- /PaCO2 = 24/0.0340=20/1,只要HCO3-/PaCO2在20/1,血液中的PH就不变,(3)人体内HCO3-或PaCO2任何一个发生变化都会引起另一个变量继发(代偿)改变,使HCO3- /PaCO2趋向正常.(4)代偿规律,原发失衡必大于代偿的变化，故代偿只能使pH趋向正常，但决不会使pH恢复到原有水平，故原发失衡决定了pH是偏酸或偏碱。（5）超出最大代偿范围，应考虑为混合性酸碱失衡的存在,酸碱平衡的调节：,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内缓冲系统 最敏感 ，即刻起反应 肺 10分钟半小时 离子交换 2 4小时 肾脏 最迟，但维持时间久 允
9、许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,体 液 缓 冲 系 统 的 调 节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPrHpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3H2O,（一）缓冲系统：,主要包括：BHCO3-/H2CO3 、 H2PO4- /HPO42-血浆蛋白系统、血红蛋白
10、系统。其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3-与肾相关联； Na HCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,（二）肾的调节,重吸收HCO3- 肾小管内缓冲盐的酸化氨的分泌与铵盐的生成,肾 脏 的 调 节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管 泌H,远端肾小管泌H 重吸收HCO3,肾小管泌 NH4 （NH 3 ）,（三）肺的调节,H+ ：代偿性过度通气 H+ ：呼吸浅慢，减少CO2排出当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊 液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼
11、吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比 值仍在20/1, pH值保持在正常范围。,肺 的 调 节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,组 织 细 胞 的 调 节 作 用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,酸碱失衡：,单纯性酸碱失衡呼酸呼碱 代偿代酸 失代偿代碱，混合性酸碱失衡二重三
12、重 仅呼酸与呼碱不能并存,酸碱失衡的判断步骤,一看pH定酸碱 二看原发因素定代呼 三看继发变化定单混 四看AG定二、三重性酸碱紊乱 看临床表现作参考,一看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）1,正常值：7.357.45 正常人 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡 7.35： 酸血症 7.45: 碱血症 受呼吸、代谢共同影响,一看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）2,pH值正常有3种情况HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调 pH可能是HCO3/H2CO3引起pH可能是HCO3/H2CO3引起单看pH值无法区别呼吸性
13、或是代谢性酸/碱平衡失调。,二看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸
14、性碱中毒。例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值4.代偿
15、极限,1. 代偿方向应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱H2CO3 （原发性）,2. 代偿时间代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,“继发性变
16、化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱， 否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO3 10mmol/L。 分析： 1、pH 7.32 2、原发病：代酸 3、继发变化 预计PaCO2= HCO3-*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。1、pH7.52 2、原发病：呼酸 3、继发性改变慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.
17、3-40)*0.43=7.33预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3-23mmol/L。pH 7.59 原发病：呼碱 继发性改变按慢性HCO3-=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO3-14mmHg 预计HCO3-实测HCO3-诊断：呼碱合并代碱,例4.男性，48岁，肝性脑病患者，在外使用大量利尿剂后呼吸深快入院。测血电解质：k+2.89mmol/L, cl- 86mmol/L；血气结果：pH 7.512, HCO
18、3- 28.1mmol/l, PCO2 35.2mmHg,pH7.45为碱血症，HCO3-升高，PaCO2正常值低限，可能有混合型酸碱失衡。 根据pH升高，HCO3-升高考虑原发反应可能为代谢因素，如为原发反应为呼吸因素，则pH升高而HCO3-应下降。 可按代谢性碱中毒预计值公式计算预计值。 PaCO2=40PaCO2=400.9HCO3-5400.9（28.124）5403.695 =38.6948.69mmol/L 代谢性碱中毒并呼吸性碱中毒，失代偿,例5 男性，糖尿病病人，昏迷、深大呼吸入院。血气结果：pH 7.316 ， PCO2t 21.3mmHg ，HCO3-13.0mmol/l,
19、pH7.35为重度酸血症，HCO3-降低，为低碳酸血症，PCO2降低，可能有单纯型酸碱失衡。 根据pH降低，与HCO3-及PCO2变化方向（降低）一致，考虑原发反应可能为代谢因素。 可按代谢性酸中毒预计值公式计算预计值。 PaCO2=1.5HCO3+821.513.0+ 82=25.529.5 mmol/L 实测的PCO2低于预计值低线，为呼吸性碱中毒引起。 代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒，失代偿,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱,阴离子隙（AG）:是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG（Na+K+） (HCO3-Cl-) 。由于血清中K+较低，且变化较小，对AG影响不大，故上式可简化
20、为：AGNa+(HCO3-Cl-)。,根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+UC，阴离子总数=HCO3-Cl-UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移项并代入上式得：AG=UAUC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。 AG正常值是816（124）mmol/L 。 AG16可能有代酸，AG30肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3-的
21、下降值时，既AG=HCO3 -，于是由AG派生出一个潜在HCO3-. 潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。当潜在HCO3 - 预计HCO3-示有代硷存在。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。,。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。 分析 1、pH 7.12 ，酸血症 2、原发病：呼吸性酸中毒 3、继发性改变：慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 =17.83 预计HCO3
22、=24+HCO3=24+17.83 =41.8 3 4、AG变化：AG=Na+ （HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正 常16 诊断：慢性呼酸并代酸,AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸计算潜在HCO3预计值HCO
23、3 = 50 32.4定代碱。,酸碱失衡的原则,积极治疗原发病针对不同酸碱类型及pH值确定补碱或补酸兼顾水电解质紊乱的纠正维护肺、肾主要酸碱调节器官的功能,呼酸的处理,通畅呼吸道 补充碱性药物原则 纠正低氧血症 注意区分急慢性呼酸和慢性呼酸急性加重 严防二氧化碳排除后碱中毒 注意高血钾危害,呼碱的处理,关键是治疗原发病不能依据HCO2下降再补碱碱中毒低钾,代酸的处理,治疗原发病维持pHpH大于7.20可不补碱pH小于7.20可补5%碳酸氢钠控制在250ml，之后根据血气分析结果再定,代碱的处理,氯化钾 盐酸精氨酸10g产生48mmol H和Cl10-20g加入500ml液体中静点 醋氮酰胺作用于远端肾小管，H分泌和生成减少 氯化铵NH4ClNH4+Cl2NH4+CO2CO(NH2)+2H+2H2O2,谢谢,
