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心血管活动调节(2010年9月修改)ppt课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3468015 上传时间:2018-11-02 格式:PPT 页数:79 大小:15.84MB
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资源描述

1、心血管活动调节,主讲 马 常 义,河北工程大学医学院生理组,一、神经调节 二、体液调节 三、局部血流调节 (自身调节) 四、动脉血压的短期调节和长期调节,心血管活动的调节,一、神经调节,人体在不同的生理状况下,各器官组织的代谢水平不同,对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节,使血流量在各器官之间的分配能适应各器官组织在不同情况下的需要。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。,心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。,交感神经和副交感神经 节前神经元(节前纤维)和节后神经元(节后纤维) 节前神经末梢释放的递质和节后神经末梢释放的递质,1.心脏的神经

2、支配(1)心交感神经及其作用: 节前神经元部位 :脊髓T1T5中间外侧柱递质:乙酰胆碱 受体:N1型胆碱能受体节后神经元部位:星状神经节或颈交感神经节 递质:去甲肾上腺素 受体:1型肾上腺素能受体支配范围:窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。,(一)心脏和血管的神经支配,效应:心率加快正性变时作用(positive chronotropic action) 房室交界传导加快正性变传导作用(positive dromotropic action) 心房肌、心室肌的收缩能力加强正性变力作用(positive inotropic action) 机制:交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中

3、的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的1肾上腺素能受体,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP 的浓度升高,继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程 。,(2)心迷走神经及其作用: 节前神经元:部位:延髓的迷走神经核和疑核递质:乙酰胆碱 受体:N1型胆碱能受体 节后神经元:部位:心内神经节 递质:乙酰胆碱 受体:M型胆碱能受体支配范围:窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。 效应: 心率减慢 负性变时心房肌收缩能力减弱 负性变力房室传导速度减慢 负性变传导 机制:乙酰胆碱作用于心肌M胆碱能受体后,可使腺苷酸环化酶抑制,因此细胞内cAMP浓度降低。,(3)支配心脏的肽能神经元:心脏中存在多种肽类

4、神经纤维,心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。肽类递质:神经肽Y(neuropeptide Y)血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide)正性变力作用和舒张冠状血管降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide)加快心率阿片肽(opioid peptides),2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber) :都是交感神经纤维,故一般称为交感缩血管纤维。 节前神经元:部位:脊髓 T1L2-3中间外侧柱 递质:乙酰胆碱 (N型胆碱能受体 ) 节后

5、神经元:部位:椎旁和椎前神经节 递质:去甲肾上腺素 ( 、型肾上腺素能受体 )支配范围:几乎所有血管的平滑肌效应:去甲肾上腺素与肾上腺素能受体结合,可导致血管平滑肌收缩;与肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。, 作用特征:a.几乎所有多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。 b.分布密度不同(血流重新分配)。皮肤骨骼肌和内脏心脑;动脉静脉(微动脉最高),毛细血管前括约肌已没有神经纤维分布。 c.紧张性活动(交感缩血管紧张)。安静状态下,持续发放约13次/秒低频冲动,称为交感缩血管紧张(sympathetic vasomotor tone)。使其支配的血管平滑肌保持一定程度的收缩状态,

6、也即血管平滑肌的紧张。 d.在紧张性基础上调节血管阻力和血流量。在不同的生理状况下,交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒810次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化,从而调节不同器官的血流阻力和血流量。,(2)舒血管神经纤维(vasodilator fiber) :1)交感舒血管神经纤维:分布:支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外,还有舒血管纤维。递质:乙酰胆碱(M型胆碱能受体)。效应:骨骼肌血管舒张,血流量增多。功能:交感舒血管纤维平时没有紧张性活动,只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动。2)副交感舒血管神经纤维: 分布:少数器官如脑膜

7、、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器递质:乙酰胆碱(M型胆碱能受体) 效应:血管舒张功能:调节所支配的器官组织的局部血流,3)脊髓背根舒血管纤维: 分布:皮肤受到伤害性刺激时,感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉,使微动脉舒张,局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称为轴突反射(axoll reflex)。这类神经纤维也称背根舒血管纤维(dorsal root vasodilatorfiber)。 递质:不很清楚 (P物质?组胺?ATP?降钙素基因相关肽 ?)4)血管活性肠肽神经元:有些自主神经元内有血管活性肠肽(vaso

8、aetive intestinal polypeptide,VIP)和乙酰胆碱共存。支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元。,心脏和血管的神经支配,(二)心血管中枢 (cardiovascular center) 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上 。1.延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢。只要保留延髓及其以下中枢部分的完整,就可以维持心血管正常的紧张性活动,并完成一定的心血管反射活动。延髓心血管神经元:延髓内的心血管神经元分别控制着心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经的活动。这些神经在平时都有紧张性活动

9、,分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。在机体处于安静状态时,这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。,延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位:(1)缩血管区:延髓头端腹外侧部,神经元的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区的神经元。(2)舒血管区:延髓尾端腹外侧部,神经元兴奋,可抑制缩血管区神经元的活动,使交感缩血管紧张降低,血管舒张。(3)传入神经接替站:延髓孤束核,其神经元,接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入,的信息,然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元,继而影响心血管活动。(4)心抑制区:

10、心迷走神经元的细胞体,位于延髓的迷走神经背核和疑核。,2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中,也都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级,特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合(integration)。 下丘脑的“防御反应区”,可立即引起动物的防御反应(defense reaction) 。,(三)心血管反射生理意义:使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时,可引起压力感受性反射(baroreceptor reflex),其反射效应是使心率减慢,

11、外周血管阻力降低,血压回降。负反馈,(1)反射弧:感受器:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢 。 感受血管壁的机械牵张程度。 在一定范围内,压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比 。,:传入神经:颈动脉窦压力感受器:窦神经舌咽神经延髓孤束核主动脉弓压力感受器:迷走神经延髓孤束核 :中枢: 心迷走中枢心迷走紧张延髓 心交感中枢心交感紧张交感缩血管中枢交感缩血管紧张 :传出神经:心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经 :效应器:心脏和有关血管,(2)反射过程及效应,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(负反馈调节),颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射过

12、程简化图,(3)压力感受性反射的生理意义:对动脉血压进行快速调节,使动脉血压不致发生过大的波动,保持动脉血压的相对稳定。生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经(buffer nerves)。,(4)压力感受性反射功能曲线压力感受性反射功能曲线 根据窦内压和动脉血压变化的对应关系所绘制成的曲线。意义 平均动脉压在一定范围内随窦内压的升高而降低。压力调定点(set point) 是平均动脉压和窦内压处于相同水平的点,它是动脉血压调节的参照水平。,在正常平均动脉压水平(大约100mmHg)内发生的血压变动,压力感受性反射最为敏感,纠正偏离正常水平的血压的能力最强;动脉血压偏离正常水平愈远,压

13、力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。 对急骤、搏动性血压变化反应敏感(尤其是血压降低时的血压缓冲作用更为重要),对缓慢发生的血压变化反应不敏感。即在动脉血压的长期调节中并不重要。 颈动脉窦的作用大于主动脉弓的作用。,(5)压力感受性反射的特点,慢性高血压患者,压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定(resetting),表现为调定点的上移。,2.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器,总称为心肺感受器(cardiopulmonary receptor) 。适宜刺激有两大类:心脏和血管壁的机械牵张:心房壁的牵张感受器也称为容量感受器(vo

14、lume receptor) 化学物质:如前列腺素(prostaglandin)、缓激肽(bradykinin)等。传入神经:迷走神经 反射效应:交感紧张降低,心迷走紧张加强,导致心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,血压下降。肾交感神经活动的抑制特别明显,使肾血流量增加,肾排水和排钠量增多。心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。血管升压素的减少可导致肾脏排水增多。,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 (负反馈)(1)反射弧、感受器:颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激:PO2 ,PCO2 , H+ 、传入神经:颈动脉体化学感受器:窦神经舌咽神经延髓孤束核主动脉体化学感受器:迷走神

15、经延髓孤束核、中枢:延髓 呼吸中枢(心血管中枢)、传出神经:支配呼吸肌的运动神经(心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经)、效应器:呼吸肌(心脏和有关血管),颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,(2)反射过程及效应,(3)反射特点及意义在正常情况下不参与血压调节,仅对呼吸进行调节。在低氧、窒息、动脉血压过低或酸中毒等情况下,对呼吸、循环发挥调节作用。 (4)意义 升高血压和血流重新分配,增加心、脑重要器官的血氧供应。,4.躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用弱至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经,常可引

16、起降血压效应;而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经,则常引起升血压效应。在平时,肌肉活动,皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础,就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器,通过中枢神经系统内复杂的机制,使异常的心血管活动得到调整。 5.其他内脏感受器引起的心血管反射 扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官,挤压睾丸等,常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。 6.脑缺血反应 当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著加强,外周血管强烈收缩,动脉血压升高,称为脑缺血反应(

17、brain ischemic response)。,二、体液调节,(一)肾素-血管紧张素系统 (renin-angiotensin system),血管紧张素有很强的血压升高作用:(1)收缩血管:a.直接作用:全身微动脉收缩b.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多c.作用于交感神经末梢使释放去甲肾上腺素增加 (2)作用于室周核:渴觉 饮水(3)抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌。血管紧张素:收缩血管;刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。 肾素-血管紧张素系统意义:在失血、失水情况下,对维持动脉血压和纠正血容量有重要作用。,肾外肾素-血管紧张素系统(extrarenal renm

18、angiotensin system):近年的研究证实,除了上述全身性的肾素-血管紧张素系统外,在脑和其他一些器官中,如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁等,也存在肾素-血管紧张素系统的各个组成成分,总称为肾外肾素-血管紧张素系统。脑内肾素-血管紧张素系统(brain renin-angiotensin system)的功能主要也是参与对水、盐平衡和血压的调节,引起渴觉、饮水和钠欲(指对盐的需求和摄钠量增加)。另外,在肾素-血管紧张素系统还发现了一些新的成员,例如血管紧张素(或称血管紧张素3-8)和血管紧张素1-7等。血管紧张素是由血管紧张素在氨基肽酶N作用下生成的;在脑内,血管紧张素可能与学习、记忆

19、等功能有关。血管紧张素1-7由血管紧张素I直接生成,在脑内的效应与血管紧张素相反,即引起血压降低,抑制渴觉,中断饮水行为等。,(二)肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素(norepinephrine) 来源: 肾上腺髓质的分泌 (肾上腺素:80,去甲肾上腺素:20 )肾上腺素能神经末梢释放:去甲肾上腺素作用:肾上腺素:1 、1 、 2 血流重新分配1:皮肤、肾脏和胃肠道的血管收缩外周阻力 1:正性变时变力变传导(强心)心输出量2:冠脉、骨骼肌和肝脏的血管舒张外周阻力去甲肾上腺素: 1 、1 1:全身血管广泛收缩外周阻力 1:心脏产生正性变时变力 压力感受性反射引起的心脏抑制效应 心

20、输出量,对血压和心率的影响 去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(E),强心剂,升压剂,(三)血管升压素(vasopressin)合成部位:下丘脑视上核和室旁核的一些神经元储存和释放部位:神经垂体运输途径:下丘脑垂体束血管升压素的合成和释放过程称为神经分泌(neurosecretion)。,生理作用:作用于肾集合管促进水的重吸收,又称为抗利尿激素。 高浓度引起血管平滑肌收缩 ,血压升高。释放调节: 血浆晶体渗透压循环血量意义:保持体内细胞外液量和血浆渗透压的稳态以及动脉血压的稳态,都起重要的作用。,(四)血管内皮生成的血管活性物质内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质,引起血管平滑肌舒张或收缩。1.

21、血管内皮生成的舒血管物质前列环素(prostacyclin,也称前列腺素I2,PGI2) : 内皮细胞内的前列环素合成酶可以合成前列环素。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力内皮释放PGI2血管舒张。 内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF):目前多数人认为EDRF的化学结构是一氧化氮(nitric oxide,NO) 生成:L-精氨酸 NO 机制:NO 血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活 cGMP 浓度升高游离Ca2+的浓度降低血管舒张。,一氧化氮合酶,促进NO合成和释放的因素:a.血流的切应力。血压突然升高时,血流对血管内皮的切应力增大,

22、可导致内皮细胞释放NO;NO则使阻力血管扩张,血压回降。 b.低氧。c.受体激活。如P物质受体、M受体、ATP受体d.某些缩血管物质。如NE、ADH、血管紧张素 NO的作用:a.使阻力血管扩张降低血压b.降低延髓内交感缩血管神经活动c.抑制交感神经末梢释放NEd.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用,2.血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质,称为内皮缩血管因子(endothelium-derived vasoconstrictor factor,EDCF) 内皮素(endothelin):内皮细胞合成和释放。由21个氨基酸残基构成的多肽,是已知的最强烈的缩血管物质之一。给动物

23、注射内皮素可引起持续时间较长的升血压效应。 在生理情况下,血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。,(五)激肽释放酶(kallikrein)-激肽(kinin)系统激肽释放酶是一类蛋白酶,可使激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性,参与对血压和局部组织血流的调节。激肽释放酶分类:血浆激肽释放酶:血浆腺体激肽释放酶(组织激肽释放酶):肾、唾液腺、胰腺等器官组织激肽原:血浆中的一类蛋白质,分为高分子量激肽原和低分子量激肽原。血浆:血浆激肽释放酶水解高分子量激肽原,产生缓激肽(bradykinin)(九肽)肾、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃肠粘膜等组织:腺体激肽释放酶作用于血浆中的低分子量

24、激肽原,产生赖氨酰缓激肽(lysylbradykinin)(十肽),也称胰激肽或血管舒张素(kallidin)。后者在氨基肽酶作用下失去赖氨酸,成为缓激肽。,激肽的作用:引起内脏的平滑肌收缩;通过内皮释放NO,使血管平滑肌舒张;使毛细血管通透性增高。,(六)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide)心房肌细胞合成和释放的一类多肽。生理功能:作用于肾脏内受体,使肾脏排水和排钠增多。使小动脉舒张,心脏每搏输出量减少,心率减慢。抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放。释放调节:血容量增多血压升高内皮素 血管升压素意义:体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素,和另外一些体液因素在血压

25、和水盐平衡的调节中起相互制约的作用。,(七)前列腺素 (prostaglandin,PG)前列腺素是一族二十碳不饱和脂肪酸,分子中有一个环戊烷,其前体是花生四烯酸或其他二十碳不饱和脂肪酸。全身的各种组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶,因此都能产生前列腺素。前列腺素按其分子结构的差别,可分为多种类型。各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的,例如前列腺素E2(PGE2)具有强烈的舒血管作用,前列腺素F2(PGF2)则使静脉收缩。前列环素(即PGI2)是在血管组织中合成的一种前列腺素,具有强烈的舒血管作用。 交感缩血管纤维末梢释放递质的过程受前列腺素调制。去甲肾上腺素和血管紧张素等缩血管物质作

26、用于血管平滑肌相应的受体,引起血管平滑肌收缩,同时也使血管平滑肌生成PGE2和PGI2。PGE2和PGI2可使血管平滑肌对去甲肾上腺素和血管紧张素的敏感性降低。另一方面,血管平滑肌生成的前列腺素又可通过神经-平滑肌接头间隙作用于交感神经纤维末梢接头前的前列腺素受体,使交感纤维末梢释放递质减少。可见,前列腺素在交感神经-血管平滑肌接头处起着一种局部的负反馈调节作用。,(八)阿片肽 (opioid peptide)体内的阿片肽有多种。垂体释放的-内啡肽(-endorphin)和促肾上腺皮质激素来自同一个前体。在应激等情况下,-内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。-内啡肽可使血压降低。 -内啡

27、肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的-内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的神经核团,使交感神经活动抑制,心迷走神经活动加强。内毒素、失血等强烈刺激可引起-内啡肽释放,并可能成为引起循环休克的原因之一。针刺某些穴位也可引起脑内阿片肽释放。这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。 除中枢作用外,阿片肽也可作用于外周的阿片受体。血管壁的阿片受体在阿片肽作用下,可导致血管平滑肌舒张。另外,交感缩血管纤维末梢也存在接头前阿片受体,这些受体被阿片肽激活时,可使交感纤维释放递质减少。,(九)组胺 (histamine)组胺是由组氨酸在脱羧酶的作用下产生的。许多组织,特别是皮肤、肺和肠粘膜

28、的肥大细胞中含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,都可释放组胺。组胺有强烈的舒血管作用,并能使毛细血管和微静脉管壁的通透性增大,血浆漏入组织,导致局部组织水肿。 (十)肾上腺髓质素 (adrenomedullin)肾上腺髓质素是最初从人的肾上腺嗜铬细胞瘤提取物中分离出的一种由52个氨基酸残基组成的活性肽。后来知道它分布在体内的几乎所有组织,在肾上腺、肺和心房等组织中最多,而血管内皮则可能是合成和分泌肾上腺髓质素的主要部位。在心脏、肺、肝、脾、骨骼肌等组织中都分布有肾上腺髓质素的特异受体;许多血管的内皮和平滑肌细胞上也都有肾上腺髓质素受体的分布。肾上腺髓质素的生物学作用和心房钠尿

29、肽相似,能使血管舒张,外周阻力降低,血压降低,并使肾脏排水和排钠增多。肾上腺髓质素能使血管内皮细胞合成和释放NO,后者再使血管舒张。此外,肾上腺髓质素还能与降钙素基因相关肽的受体结合,并产生舒张血管的效应。,三、局部血流调节 (自身调节),自身调节(autoregulation):如果将调节血管活动的外部神经和体液因素都去除,则在一定的血压变动范围内,器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本身,称为自身调节。 (一)代谢性自身调节机制,(二)肌源性自身调节机制许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动( myogenic activ

30、ity)。被牵张时其肌源性活动加强。,肌源性的自身调节现象,在肾血管表现特别明显,在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到,皮肤血管一般没有这种表现。,四、动脉血压的短期调节和长期调节,短期调节:动脉血压的神经反射调节主要是对在短时间(数秒至数分钟)内发生的血压变化起调节作用。如果压力感受性反射的敏感性降低,则从平卧位快速变为直立位时会发生直立性低血压(orthostatic hypotension),严重时可发生晕厥。长期调节: 对血压在较长时间内(数小时,数天,数月或更长)的调节,需要体液因素和交感神经系统的共同作用。另外,肾脏在动脉血压的长期调节中起重要的作用。肾脏可以通过对体内细胞外

31、液量的调节而对动脉血压起调节作用。有人将这种机制称为肾-体液控制机制(renal-body fluid mechanism) 。肾-体液控制机制受体内一些因素的影响,其中较重要的是血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。,01.调节心血管活动的基本中枢位于什么部位? 02.支配心脏的神经有哪些?兴奋时释放什么递质?和什么受体结合?对心脏产生什么作用? 03.试述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的过程及其生理意义。 04.试述颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的过程及其生理意义。 05.体内大多数血管主要收哪一类神经纤维的单一支配?,复习题,一、冠脉循环二、肺循环 三、脑循环,第五节 器官循环,

32、一、冠脉循环(coronary circulation),(一)冠脉循环的解剖特点心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室的前部,右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。主干走行于心脏的表面,小分支垂直于心脏表面的方向穿入心肌,在心内膜下层分支成网,冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫。 毛细血管网分布极为丰富。毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1,物质交换迅速。 侧支吻合心内膜下较多,侧支较细小,血流量很少。冠状动脉突然阻塞时,不易很快建立侧支循环。,(二)冠脉血流的特点血流量大。在安静状态下,每百克心肌每分钟6080ml。中等体重的人,总的冠脉血流量为225mlmin,占心输

33、出量的45。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。 心脏收缩影响冠脉血流。等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 等容舒张期 充盈期 动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。,(三)冠脉血流量的调节最重要的调节是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经调节冠脉血管平滑肌的作用是次要的。1.心肌代谢水平对冠脉血流量的影响心肌收缩和舒张耗氧量较大,能量的来源几乎惟一地依靠有氧代谢。心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。安静状态时,动脉血流经心脏后,其中6575的氧被心肌摄取。 心肌代谢活动增强,主要通过冠脉血管舒张,即增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。冠脉血流量和心肌代谢水平成正比。心

34、肌代谢增强引起冠脉血管舒张的原因:由于某些心肌代谢产物的增加。腺苷(adenosine)可能起最重要的作用。 心肌代谢增强,心肌细胞中的ATP分解为ADP和AMP。冠脉血管周围的间质细胞中有5-核苷酸酶,使AMP分解产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。,2.神经调节冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。迷走神经兴奋时又使心率减慢,心肌代谢率降低,可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋,激活冠脉平滑肌的肾上腺素能受体,使血管收缩。但交感神经兴奋又同时激活心肌的肾上腺素能受体,使心率加快,心肌收缩加强,耗氧量增加,从而使冠脉舒张。 交感

35、神经兴奋对冠脉的肾上腺素能受体的激动一般不很明显。,在整体条件下,冠脉血流量主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。,3.激素调节肾上腺素和去甲肾上腺素促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量(肾上腺素的作用强)甲状腺素促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量 血管紧张素和大剂量血管升压素冠状动脉收缩冠脉血流量缓激肽和PGE冠脉血管舒张冠脉血流量,二、肺循环(pulmonary circulation),呼吸性小支气管以上的呼吸道组织所需要的营养物质由体循环的支气管动脉供应。肺循环和支气管血管的末梢,之间有吻合支沟通。因此,有一部

36、分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房,使主动脉血液中掺入 12的静脉血。(一)肺循环的生理特点1.血流阻力和血压血流阻力:肺动脉管壁较薄、分支短而管径较粗,顺应性较高,血流阻力较小。肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等。,血压:肺动脉压远较主动脉压为低。肺动脉的收缩压平均为22mmHg,舒张压平均为8mmHg,平均压约13mmHg。肺循环毛细血管平均压约7mmHg。肺循环的终点,即肺静脉和左心房内压力平均约2mmHg。2.肺的血容量肺部血容量的变动范围较大,起贮血库的作用 。肺部的血容量约为450ml,占全身血量的约9。用力呼气,减少至约200ml;深吸气可增加到约1

37、000ml。动脉血压的呼吸波(respiratory waves of blood pressure):呼吸周期中出现的血压波动。吸气相的前半期动脉血压下降,吸气相的后半期开始逐渐回升;呼气相的前半期血压继续升高,到呼气相的后半期开始下降。呼吸引起的动脉血压波动范围在46mmHg;在作深呼吸时,血压的波动范围可达20mmHg。,3.肺循环毛细血管处的液体交换肺循环毛细血管压平均约7mmHg,而血浆胶体渗透压平均为25mmHg,故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。肺部组织液的压力为负压,这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴,有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的

38、液体,使肺泡内不会有液体积聚。在某些病理情况下,如左心衰竭时,肺静脉压力升高,肺循环毛细血管压也随着升高,就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中,形成肺水肿(pulmonary edema)。(二)肺循环血流量的调节1.神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经:肺血管收缩和血流阻力增大。刺激迷走神经:肺血管舒张。,2.肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。 急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩,血流阻力增大。在肺泡气的CO2分压升高时,低氧引起的肺部微动脉收缩更加显著。生理意义:当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时,这些肺泡周围的血管收缩,血流减少,可使较多

39、的血液流经通气充足,肺泡气氧分压高的肺泡。平时居住在低海拔地区的人,如果以较快的速度登上高海拔地区,常会发生肺动脉高压,甚至发生肺水肿;长期居住在高海拔地区的人,常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。3.血管活性物质对肺血管的影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素A2、前列腺素F2等,都能使肺循环的微动脉收缩。,三、脑循环(cerebral circulation),脑组织的代谢水平高,血流量较多。安静情况下,每百克脑的血流量为5060mlmin。整个脑的血流量约为750mlmin。脑的重量虽仅占体重的约2,但血流量却占心输出量的15左右。,脑组织的耗氧量也较大。安静时

40、,每百克脑组织每分钟耗氧33.5ml,整个脑的耗氧量约占全身耗氧量的20。(一)脑循环的特点脑血管的舒缩程度受到相当的限制,血流量的变化较其他器官的为小。在血液和脑组织之间有起屏障作用的血-脑屏障。,(二)脑血流量的调节:1.脑血管的自身调节平均动脉压在60140mmHg的范围内变动时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。60mmHg,脑血流量就会显著减少,引起脑的功能障碍;当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时,脑血流量显著增加,严重时可因脑毛细血管压过高而引起脑水肿(brain edema)。2.CO2和O2分压对脑血流量的影响血液CO2分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应非常

41、明显。过度通气时,CO2呼出过多,动脉血CO2分压过低,脑血流量减少,可引起头晕等症状。3.脑组织代谢对脑血流的影响脑的某一部分活动加强时,该部分的血流量就增多。例如在一手紧握拳时,对侧大脑皮层运动区的血流量就增加。 机制:可能由于代谢产物如H+、K+、腺苷、CO2增加和氧分压降低,引起脑血管舒张。,4.一氧化氮血液中的一些活性物质,如乙酰胆碱、缓激肽、组胺、ATP等,可以通过使脑血管的内皮产生NO而引起脑血管舒张。5.神经调节交感或副交感神经,对脑血流量影响很小。(三)脑脊液(cerebrospinal fluid)的生成和吸收脑脊液存在于脑室系统、脑周围的脑池和蛛网膜下隙内,可被视为脑和脊

42、髓的组织液和淋巴。成年人的脑脊液总量约150ml。每天生成的脑脊液约800ml,为脑脊液总量的56倍,但同时有等量的脑脊液被吸收入血液,可见脑脊液的更新率较高。脑脊液的分泌:侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛,脑脊液的循环:侧脑室内的脑脊液经室间孔第三脑室导水管第四脑室正中孔和外侧孔 蛛网膜下隙蛛网膜绒毛静脉窦软脑膜血管和脑的毛细血管滤过的液体,一部分被重吸收,其余的则沿着血管周围间隙进入蛛网膜下隙,成为脑脊液的一部分。蛛网膜绒毛有活瓣状的细微管道 ,当蛛网膜下隙的压力高于静脉窦内的压力时,这些管道就开放 。,脑脊液的主要功能:缓冲作用:保护脑和脊髓,脑浸浴于脑脊液中,由于浮力的作用,使脑的重

43、量减轻到仅50g左右(成人脑平均重量约1400克) 。脑脊液作为脑和血液之间进行物质交换的中介。脑组织中没有淋巴管,由毛细血管壁漏出的少量蛋白质,主要经血管周围间隙进入蛛网膜下隙的脑脊液中,然后通过蛛网膜绒毛回入血液。(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障血液和脑脊液之间物质的交换,是主动转运过程。脑脊液中蛋白质的含量极微,葡萄糖含量也较血浆为少,但Na+和Mg2+的浓度较血浆中的高,K+、HCO3-和Ca2+的浓度则较血浆中的低。,血-脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier):结构基础:无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。血-脑屏障(blood-brain barrier):结构基础:毛细血管内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足。血-脑脊液屏障和血-脑屏障生理意义:保持神经元周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内。,谢谢!,

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