1、呼吸衰竭,一、概念,呼吸衰竭（Respiratory failure)：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等 因素条件下： 动脉血氧分压（ PaO2）60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg,呼吸衰竭,呼吸衰竭,高碳酸-低氧性呼衰（型）,低氧性呼衰 （型）,急
2、性呼衰,慢性呼衰,急性呼衰,慢性呼衰,二、呼吸衰竭发生的 病理生理机制,呼衰主要病理生理改变 -缺O2和CO2潴留发生机制： 1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 肺内动-静脉解剖分流增加 5 氧耗量增加,肺泡 O2，CO2 分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,PAO2， PACO2与肺泡通气量曲线： 随肺泡通气量下降， PACO2 PAO2,150mmHg,（1） 肺泡通气不足,（2）通气/血流比例（V/Q) 失调,在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,肺泡毛细血管,气体,肺泡,正常肺泡通气 4升/min
3、 心排血量5升/min 保持V/Q0.8,肺可获得最大换气效率！,（V/Q）=0.8(4/5),肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min,V/Q失调主要影响O2 、而无CO2 原因 1.A-V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台， CO2解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带O2 ，而可以排出更多的CO2.,（3）弥散障碍,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。,O2,CO2,肺泡,毛细血管,（4）肺内动
4、-静脉解剖分流增加,肺A-V瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2,大于30分流时，导致临床上顽固性低 氧血症！（如ARDS) 吸100氧时 分流量 PO2水平 15 400 mmHg 20% 300 mmHg 25% 160 mmHg 30% 100 mmHg 50% 50 mmHg 注意：人不能长时间吸纯氧！（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）,（5）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不 全时加 重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,
5、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响, 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 肝、造血系统 酸碱平衡电解质,病因 1、气道阻塞性病变,COPD，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足或伴V/Q比例失调。肺癌-大气道阻塞 COPD- 小气道阻塞,2.肺组织病肺炎、尘肺、 严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、 弥散面积减少 、通气下降、通气/血流比例失调 呼吸衰竭,肺纤维化晚期蜂窝肺,SARS！,3、肺血管疾病-V/Q比例失调如肺栓塞 4、胸壁及胸膜疾病-低通气、弥散障碍气胸，大量胸水，连枷胸 5、神经肌肉系统疾病-低通气脑血管异外、重症肌无力,1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调
6、 3 弥散障碍 4 肺内动-静脉解剖分流增加 5 氧耗量增加肺泡通气不足,低氧血症,高CO2血症,呼吸衰竭发生机制总结,临床表现,呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 紫绀：当SaO28590时出现，但缺氧不一定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克时PaO2尚正常也可出现紫绀。 精神神经症状：兴奋症状如失眠、烦躁等，CO2潴留加重则发生肺脑。,血液循环系统症状：心率增快、血压升高、肺动脉高压、右心衰竭。静脉充盈、多汗、球结膜充血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。 消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐升高；蛋白和管型尿；上消化道出血
7、等。 酸碱失衡和水、电解质紊乱：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱；低钠、低氯、高钾或低钾、低钙等。,肺性脑病,临床分型：抑制型 兴奋型 不定型,临床分级：轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠时间颠倒）、精神异常或兴奋，而无神经系统异常体征。中型：浅昏迷、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种刺激反应迟钝，而无上消化道出血或DIC等并发症。重型：昏迷或抽搐，对各种刺激无反应、反射消失或出现病理性神经体征，可合并上消化道出血、DIC或休克等。,诊 断,呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。,根据病史、缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，血气分析示：PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg,血气分析常用
8、指标,pH（7.35-7.45） PaCO2（35-45mmHg） PaO2（80-100mmHg）PaO2=102（0.33年龄）mmHg HCO3- （AB,22-27mmol/L） TCO2（24-32mmol/L） BEb（03mmol/L） SBC（SB,22-27mmol/L） BEecf（03mmol/L） SaO2（963）,低氧血症的程度,PaO2 SaO2 发绀轻度：50mmHg 80 无中度：30-50mmHg 60-80 有重度：30mmHg 60 显著,单纯性酸碱失衡的预计代偿公式,原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代 酸 HCO3- PaCO2 P
9、CO2=1.5HCO3-82 10mmHg代 碱 HCO3- PaCO2 PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg呼 酸 PCO2 HCO3- 急性：HCO3-升高3-4 mmol/L 30mmol/L 慢性：HCO3-=0.35PCO25.58 42-45mmol/L呼 碱 PCO2 HCO3- 急性：HCO3-=0.2PCO22.5 18mmol/L慢性：HCO3-=0.5PCO22.5 12-15mmol/L,举例：pH 7.34、PaCO2 60mmHg、HCO3- 31mmol/L,分析：PaCO2 60mmHg40mmHg，pH 7.347.40偏酸，诊断为呼酸。 预计：HCO3
10、-=正常HCO3-0.35PCO25.58=240.35(60-40) 5.58=315.58=25.4236.58 mmol/L 实测: HCO3- 31mmol/L在此范围内。 结论：结合病史可诊断慢性呼酸。,治 疗,处理原则： 保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱； 预防或减轻并发症的发生及其程度； 积极治疗基础疾病中可逆性病变成分。,一、保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物或异物 扩张支气管（氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等） 建立人工气道（经鼻气管插管或气管切开）,2受体兴奋剂： 如沙丁胺醇（舒喘灵）2-4mg，1日3次， 或特布他林（博利康尼）2.5-
11、5mg，1日3次。 万托林雾化剂,M受体阻滞剂： 如爱喘乐、可必特雾化吸入。 氨茶碱：注意：不宜用量过大或推注过速；个体差异较大；肝病、心衰及使用大环内脂类抗生素、喹诺酮类、H2受体拮抗剂等药物时宜减量。,二、氧 疗,型呼衰：较高氧浓度（35%）,型呼衰：低浓度（35%）持续给氧（12 L/min，15h/d以上）呼吸中枢对CO2反应差；高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。 氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧FIO2=21+4吸入氧流量（L/min）,三、增加通气量、减少CO2潴留,机械通气是纠正体内CO2潴留和呼酸的最有效的方法； 呼吸兴奋剂疗效不一。,
12、（一）呼吸兴奋剂,以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好； 慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量；而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。 神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。,呼吸兴奋剂： 可拉明、洛贝林、多沙普仑（doxapram）、 阿米三嗪（almitrine）等。,可拉明（尼可刹米）：嗜睡、昏迷者可先静脉推注12支（0.3750.75g），随即以510支（1.8753.75g）加入500ml液体中，按2530滴/min静滴。肺脑合剂（液体500ml地米10mg可拉明5支氨茶碱0.25）10KCl 1
13、015ml。注意：必须保持气道通畅；频繁抽搐、高血压者等慎用；若经4h12h未见效则应停用，必要时改换机械通气支持。,（二）机械通气,目的：维持合适的通气量；改善氧合功能；减轻呼吸功；维持心血管功能稳定。,机械通气的指征,意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多且有排痰障碍； 有较大的呕吐反吸的可能性； 全身情况较差，疲乏明显者； 严重低氧血症或（和）CO2潴留者（PaO245mmHg，PaCO270mmHg）； 合并多器官功能损害者。,四、抗感染治疗,院外感染以革兰阳性菌占多数； 院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。,五、纠正酸碱失调和电解质紊乱,呼酸：保持呼吸道通畅，增加肺泡通
14、气量是关键。不应常规补碱，当pH7.20时，可少量补充NaHCO3（20-50ml）。 呼酸合并代碱：纠酸同时，补充KCl，或精氨酸呼酸合并代酸：增加肺泡通气量；治疗代酸的病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸,六、控制心力衰竭,1. 利尿剂2强心剂3血管扩张剂的应用,七、肾上腺皮质激素的应用,适用于肺脑，或慢性肺心病急性发作。如：地塞米松10mg静注或静点，每日2-3次，或氢化可的松200-400mg静点，每日1次，一般为35天。 雾化吸入激素 ：普米克令舒,八、脑水肿的治疗,对重度者使用轻、中度脱水，并缓慢利尿为宜。常用：20甘露醇125250ml静点，或速尿20mg静注，每日12次。 对肺脑的谵妄、狂躁不安等兴奋症状，应避免使用加重呼吸抑制的镇静药。,九、防治消化道出血,严重者常规给予西咪替丁，昏迷者宜鼻饲适量硫糖铝等； 上消化道出血时应静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑、立止血等。,十、营养支持,鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物； 适量维生素和微量元素； 静脉高营养治疗。 强调先胃肠后胃肠外营养,谢谢！,
