1、2018/10/26,版权所有,糖 尿 病 Diabetes Mellitus（DM） 讲者：岳欣欣,概 述 分 型病因与发病机制临床表现及并发症诊断治 疗,内 容,背景,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一种激素，导致该病的病因明确。,定 义,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖(chronic hyperglyc
2、aemia)为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在（defects in insulin secretion,insulin action,or both)，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。,概 述,流 行 病 学,年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%，据此推算，我国9,240万成年人有糖尿病，男性5,020万，女性4,220万。,概 述,lobal Projections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions),25.0 39.7 59%,10.4 19.7 88%,38.2 44.2 16%,1.1
3、1.7 59%,13.6 26.9 98%,World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72,81.8 156.191%,北美,中美 南美,非洲,欧洲,亚州,18.2 35.9 97%,中东,大洋洲,患病情况 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,流 行 病 学,概 述,1型糖尿病,特发性T1DM某些人种（美国黑人、南亚印度人），发生，明显的家族史，起病早，初发可有酮症，病程中胰岛功能不一定进行性减退，没有自身免疫反应证据，糖尿病自身抗体始终为阴性。,分 型,其他特殊类型糖尿病,胰
4、岛细胞功能的基因缺陷 线粒体基因突变 糖尿病 胰岛素作用的基因缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，库欣综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤,分 型,药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰 素，二氮嗪等 感染 先天性风疹、巨细胞病毒等 不常见的免疫介导糖尿病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntingto
5、n 舞蹈病，强直性肌 营养不良，卟啉病等,其他特殊类型糖尿病,分 型,妊娠过程中初次发现的任何程度 的糖耐量异常。 分娩后6周重新复查。,妊娠糖尿病,分 型,尚未完全明了 复合病因的综合征,病 因,1、多基因遗传因素易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 2、环境因素病毒感染：柯萨奇，腮腺炎，风疹，巨细胞病毒等化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素、牛奶,病因与发病机制,1型糖尿病,3、自身免疫1）体液免疫：胰岛细胞抗体ICA胰岛素抗体IAA谷氨酸脱羧酶抗体GADA
6、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-22）细胞免疫：免疫细胞释放各种细胞因子,病因与发病机制,1型糖尿病,1、遗传因素与环境因素遗传因素主要影响细胞功能环境因素主要影响肥胖 2、胰岛素抵抗和细胞功能缺陷是T2DM发病机制的两个要素,病因与发病机制,2型糖尿病,胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。,病因与发病机制,2型糖尿病,细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常,病因与发病机制,2型糖尿病,3、胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1） 分泌缺陷细胞对葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素样肽-1（GLP-1） 水平,病因与发病机制,
7、2型糖尿病,病 理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,代谢紊乱症候群,临 床 表 现,起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 体重正常或降低 对胰岛素敏感，需要外源性胰岛素治疗,1型糖尿病特点,临 床 表 现,多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗,2型糖尿病特点,临 床 表 现,有糖尿病家族史,疾病和生活压力,不良饮食生活习惯
8、,缺乏体力活动,曾经分娩巨大儿妇女,肥 胖,年龄因素,2型糖尿病易患人群,临 床 表 现,自然病程,病因,正常 糖耐量,IGT IFG IGR,糖尿病,致残死亡,血 管 损 害,IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损,糖尿病的危害,临 床 表 现,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA)高渗高血糖综合征(Hyperosmolar hyperglycemic sydrome,HHS),急 性 并发症,临 床 表 现,皮肤: 疖、痈、真菌感染 泌尿系统：肾盂肾炎、膀胱炎 呼吸道：肺结核,感染性 并发症,临 床 表 现,动脉粥样硬化(athero
9、sclerosis) 冠心病脑血管病心脑血管疾病为T2DM的主要死亡原因,慢性并发症 大血管病变,临 床 表 现,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病心肌病,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN) T1DM：主要死亡原因T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外三种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 特异性低,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：肾小球滤过率增高，无组织学改变 期：肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，尿白蛋白排泄率UAER多范围，或间歇性增高 期：早期糖尿病肾病
10、或微量白蛋白尿期：出现持续微量蛋白尿，UAER 20200g/ min，尿白蛋白排泄量30 300mg/ 24h,糖尿病肾病的临床分期：,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：临床糖尿病肾病期 UAER 200g/min或（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下降，肾功能逐渐减退。 期：尿毒症期 血肌酐升高。,慢性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,临 床 表 现,糖尿病肾脏病变,糖尿病患者中有20-40%发生糖尿病肾病 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的主要原因 患者在确诊后每年都应做肾脏病变的筛检 尿常规 血肌酐，计算eGFR 尿微量白蛋白 诊断时要排除非糖尿病性肾病,糖尿病肾脏病
11、变,低蛋白饮食 控制血糖 优先选择从肾脏排泄较少的降糖药 严重肾功能不全患者宜选用短效胰岛素 控制血压 目标：140/80 mm Hg 首选ACEI或ARB 纠正血脂紊乱,控制蛋白尿 首选ACEI或ARB类药物 不推荐在血肌酐3 mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂 透析治疗和移植 GFR降至1520 ml/min或血清肌酐水平超过5mg/dL时应积极准备透析治疗,糖尿病视网膜病变 DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关：10年病程者 50%20年病程者 80%90%,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内增殖性病变病变穿过视网膜进入玻
12、璃体,期：微血管瘤，小出血点期：黄白色硬性渗出，出血期：白色软性渗出，出血斑期：新生血管，玻璃体出血期：纤维增生期：视网膜脱离,视网膜病变的分期,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,糖尿病视网膜病变,成人新发失明的最常见病因确诊后应尽快进行首次眼底检查和全面的眼科检查随访频率 无糖尿病视网膜病变患者12年一次 轻度病变患者每年1次 重度病变患者36月1次,慢性并发症 神经病变,糖尿病周围神经病变（最多见） diabetic peripheral neuropathy，DPN 特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢。早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和
13、寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌 萎缩或瘫痪,临 床 表 现,糖尿病神经病变,缺乏统一的诊断标准和检测方法，其患病率在10%96%至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔36个月进行复查,远端对称性多发性神经病变的诊断分层,治疗,对因治疗 血糖控制 神经修复：甲钴胺、生长因子等 抗氧化应激：硫辛酸等 改善微循环 改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制剂依帕司他等 对症治疗：缓解疼痛症状,自主神经病变(较常见） 可累及多个系统。 主要表现：瞳孔改变
14、：不规则缩小，光反射消失排汗异常：多汗，少汗胃肠道：胃排空延迟（胃轻瘫），呕吐，腹泻，便秘心血管：直立性低血压，心动过速泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿 中枢神经病变 ：以动眼神经麻痹常见。,临 床 表 现,慢性并发症 神经病变,慢性并发症 糖尿病足,糖尿病足(Diabetic foot ,DF)部位：踝及踝关节以下常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,末梢神经病变,下肢动脉供血不足,细菌感染等,足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽等,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,糖尿病足病,糖尿病患者下肢截肢的相对危险性
15、是非糖尿病患者的40倍 基本发病因素是神经病变、血管病变和感染 筛查 感觉缺失检查：10 g的尼龙丝检查、128 Hz的音叉检查震动觉、凉热感觉检查 下肢动脉病变的检查：触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，超声检查踝动脉与肱动脉的比值 糖尿病足病治疗困难，但预防则比较有效,糖尿病并发症的流行病学,中国医学科学院学报 ,2002,24:447-451.,中国城市医院糖尿病截肢的临床特点,2010年39家医院共有1684例患者截肢 糖尿病足截肢者475例(28.2),占非创伤性截肢的39.5(475/1204) 475例糖尿病截肢患者男性65.9,平均年龄66岁,平均糖尿病病程130个月 糖尿病截肢患者
16、合并神经病变者为50.1、下肢动脉病变74.8、肾病28.4、视网膜病变25.9,王爱红，许樟荣，纪立农. 中国城市医院糖尿病截肢的临床特点及医疗费用分析 中华医学杂志 2012；92（4）：224-227.,白内障 视网膜黄斑病 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变 皮肤病变（脂肪瘤）,慢性并发症 其他病变,临 床 表 现,尿糖测定 间接反映血糖水平 只是提示血糖10mmol/L，超过肾糖阈 尿糖阴性不能排除糖尿病可能,尿糖测定,实验室检查,血糖测定,既是诊断糖尿病的主要依据 又是判断病情和控制的主要指标 测定方法：葡萄糖氧化酶法 标 本： 静脉血浆或血清，外周毛细血管全血 通常，
17、血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右 正常空腹血糖：3.9 6.0mmol/L,实验室检查,是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g禁食8-10 小时 无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法：将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分钟在前臂采血测血糖,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,糖耐量试验,实验室检查,OGTT的适应症： 无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者； 无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿； 无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史
18、； 有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准； 妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者； 分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体； 不明原因的肾病或视网膜病。,糖耐量试验,实验室检查,对于血糖偏高易发生酮症 或者无法耐受葡萄糖的患者行馒头餐试验15分钟内完成进食100g面粉制作的馒头方 法：分别于服馒头前和服第一口馒头后30、60、120、180分钟在前臂采血测血糖,馒头餐糖耐量试验,糖耐量试验,实验室检查,口服葡萄糖耐量试验相较馒头餐更准切些 馒头餐所用的馒头不能做到像糖粉那样定量准确， 馒头餐需要通过咀嚼，吞咽，胃肠道消化吸收过程，与 喝糖水相比，葡萄糖进入血液中的速度较慢， 血
19、糖上升的速度及峰值也会有差异,糖耐量试验,实验室检查,糖化血红蛋白（GHbA1）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA） 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖 水平。,HbA1及FA测定,实验室检查,血浆胰岛素测定,血浆 C 肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平反映胰岛细胞功能受外源性胰岛素的影响30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-10倍,可较准确反映胰岛细胞的功能不受外源性胰岛素的影响30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-6倍,血浆胰岛
20、素、 C肽测定,实验室检查,抗体测定,胰岛细胞抗体ICA胰岛素抗体IAA谷氨酸脱羧酶抗体GADA蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2A,实验室检查,糖代谢分类及标准,IFG或IGT统称为糖调节受损(impaired glucose regulation ,IGR),HbA1c诊断糖尿病？,ADA、WHO：HbA1C 6.5%作为诊断切点 我国： HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足 HbA1C测定的标准化程度不够 不推荐 但对于采用标准化检测方法，有严格质量控制，正常参考值在4.0%-6.0%的医院，HbA1c6.5%可作为诊断糖尿病的参考,糖尿病诊断标准,诊断,妊娠糖尿病的诊断,2013年
21、WHO发表了妊娠期新诊断的高血糖诊断标准和分类。将妊娠期间发现的高血糖分为两类：糖尿病妊娠 （Diabetes mellitus in pregnancy ） 妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病妊娠的诊断标准与1999年WHO的非妊娠人群糖尿病诊断标准一致，即空腹血糖 7.0mmol/l，或OGTT 2h PG 11.1mmol/L，或有明显糖尿病症状者随机血糖11.1mmol/l,妊娠糖尿病的诊断标准 （75 g OGTT）,注：1个以上时间点高于上述标准可确定诊断,我国卫生部2011年7月1日发布的行业标准中采用了这一妊娠期糖尿病的诊断标准,2011年中华人民共和国卫生部发布了妊娠期糖尿病诊断，
22、推荐的GDM筛查方法有两种： 一步法： 直接行75g OGTT，适用于有GDM高危因素的孕妇或有条件的医疗机构进行 两步法： 空腹血糖检查，若 FPG5.1mmol/L，则诊断GDM；若4.4mmol/LFPG5.1mmoI/L者进行第二步 75g OGTT，如果OGTT结果异常者则诊断为GDM,我国对GDM诊断标准的意见和理由,中华人民共和国卫生部. 妊娠期糖尿病诊断 2011,妊娠糖尿病的血糖控制的目标,空腹 5.3mmol/L 餐后1小时 7.8 mmol/L 餐后2小时血糖 6.7mmol/L HbA1c尽可能控制在6.0%以下,治疗目标,治疗原则,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；
23、防止或延缓并发症的发生与发展；维持良好的健康状态和劳动能力；保障儿童的正常生长发育；延长寿命，降低死亡率。,个体化、早期、终身、综合,治疗,目 标 与 原 则,饮食,运动,药物,监测,治疗,糖尿病教育,认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法,治疗,饮食治疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行 控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量理想体重 （kg）= 身高（cm） 105 控制目标：体重维持在理想体重的5%左右 热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予：儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴
24、有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减,治疗,营养物质含量 碳水化合物5060%，蛋白质不超过15% 蛋白质可按 0.81.2g/Kg给予儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.52.0g/Kg糖尿病肾病 0.8g/Kg，血尿素氮升高者 0.6g/Kg合理分配根据患者的饮食习惯三餐 1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5随访调整,饮食治疗,运动治疗,目的减轻体重改善胰岛素抵抗 制定运动计划、循序渐进、长期坚持 年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件 注意安全,控制血糖,治疗,自我血糖监测 SMBG,坚持监测血糖情况每周至少进行 1 次 FG和 2G测定，测量血压每 23月测
25、定 1 次 HbA1c,治疗,自我血糖监测 SMBG,2014版新指南更加重视血糖监测的重要性，虽然 血糖监测并不能直接降低血糖水平，但此举所提供的 实时血糖信息，为降糖方案的合理调节及患者的自我 管理提供了重要依据，达到了促进降糖的实际效果。,治疗,自我血糖监测 SMBG,自我血糖监测 SMBG,促胰岛素分泌剂 磺脲类 格列奈类双胍类 噻唑烷二酮类 -葡萄糖苷酶抑制剂,治疗,药物治疗-口服降糖药（传统）,作用机理 刺激胰岛 细胞分泌胰岛素 副作用 低血糖， 体重增加 皮肤瘙痒，皮疹 胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸 心血管系统,治疗,口服降糖药：磺脲类,种类 第一代 D860 氯磺丙脲 第
26、二代 格列本脲（优降糖、消渴丸） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁） 格列喹酮（糖适平） 第三代 格列美脲（亚莫利）,磺脲类口服降糖药种类,作用机理注 意副 作 用,刺激胰岛细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖,不进餐不服药,低血糖发生率较磺脲类低,口服降糖药：格列奈类,治疗,药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2 （苯甲酸衍生物） 那格列奈 唐力 60mg、120mg （ D 苯丙氨酸衍生物） ,作用机理,抑制肝葡萄糖输出改善外周组织对胰岛素敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用,药物种类,二甲双胍，苯乙双胍,用法,对正常
27、人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果,胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）可诱发乳酸性酸中毒,副作用,二甲双胍 250- 500mg Tid 苯乙双胍 少用,口服降糖药：双胍类,治疗,作用机理,药物种类,副作用,增强靶组织对胰岛素的敏感性,罗格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日,心力衰竭，水肿,用法,罗格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）,胰岛素增敏剂,口服降糖药：噻唑烷二酮类,治疗,口服药物治疗葡萄糖苷酶抑制剂,适应症：可作2型糖尿病的第一线药物 副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理 常用：阿卡波糖（
28、拜糖平）；伏格列波糖 注意事项：服用方法,口服降糖药物的作用机理模拟图,高血糖,磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌,-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收,双胍抑制糖异生 及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性,口服降糖药应用,1、任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用2、同类口服降糖药不宜合用3、任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用4、严格掌握适应症和禁忌症,治疗,1型糖尿病 糖尿病合并各种急、慢性并发症 围手术期 妊娠和分娩 2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制 继发性糖尿病,胰岛素治疗适应症,胰岛素种类,动
29、物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素胰岛素类似物,物种、纯度、PH值 可影响药用胰岛素抗体的形成,胰岛素制剂类型,治疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素制剂类型,治疗,胰 岛 素 治 疗,超长效胰岛素德谷胰岛素,胰岛素制剂类型,治疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素注射用具,胰岛素笔和注射用针头,无针注射器,持续注射胰岛素的胰岛素泵,注射器,胰岛素注射部位,胰岛素注射步骤,胰岛素注射注意事项,胰岛素储存,1、对于未开封的胰岛素： 在28温度下可保存2年，常温下可以保存12个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0以下的冷冻室。2、对于已经开始使用的胰岛素：装在胰岛素笔中的笔芯，
30、使用后不能再放回到冷藏室中。总之，只要不是在很高温（如海滩地面上），不是直接在阳光照射下，短期内胰岛素是不会变质的。,用胰岛素治疗的患者早晨出现空腹血糖升高，有以下 3 种可能的原因：夜间胰岛素作用不足 夜间血糖长时间升高黎明现象 晚间血糖控制较好，也无低血糖发生，凌晨以后逐渐升高原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多Somogyi 效应 先出现低血糖，继而发生反应性高血糖原因：夜间胰岛素剂量过大,治疗,胰 岛 素 治 疗,监测夜间血糖,胰岛素治疗-副作用,副作用：低血糖反应过敏（酵母菌/大肠杆菌）水肿视物模糊注射部位局部异常,上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良,传统降糖药物,新型降糖药
31、物,DPP-4抑制剂1、通过抑制DPP-4 而升高内源性GLP-1的水平2、目前在国内上市的药物：西格列汀、沙格列汀、维格列汀、安格列汀、利格列汀3、单独使用不增加低血糖发生的风险4、对体重的作用：中性或稍增加5、可能增加心血管高危人群因心衰而住院的风险？沙格列汀治疗组的患者因心衰住院的比例更高。多项其他研究正在进行之中，在研究结果出炉前，这类药物至少应在心衰患者中谨慎使用（2015年ADA指南）。,DPP-4 抑制剂在中国人2型糖尿病中的疗效,25,新型降糖药物,GLP-1受体激动剂 以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，抑制中枢性的食欲来减少进食量 显著
32、降低体重和减少心血管危险因素 代表：艾塞那肽（百泌达）、利拉鲁肽（诺和力） 包括我国2型糖尿病患者在内的临床试验显示艾塞那肽可以使HbA1c降低0.8%，利拉鲁肽的疗效和格列美脲相当 单独使用不明显增加低血糖发生的风险 有胰腺炎病史的患者禁用文献标题：Glucagonlike Peptide 1-Based Therapies and Risk of Hospitalization for Acute Pancreatitis in Type 2 Diabetes Mellitus: A Population-Based Matched Case-Control Study. 期刊来源：JAM
33、A internal medicine 2013 Feb 25 ; 1-6,新型降糖药物,钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂机制：SGLT2 抑制剂使肾小管中的葡萄糖不能顺利重吸收进入血液而随尿液排出，从而降低血糖浓度。 特点：较少引起低血糖，降低体重、改善血脂和降压 代表：坎格列净和达格列净 最常见的副作用：尿路感染和生殖器真菌感染 建议：使用时监测肾功能和血钾最大不同就是 SGLT2 抑制剂的引入（2015年ADA）,降糖药物的选择和治疗流程图,国内已经上市的各类降糖药物都列入指南 药物安全性和费用仍然是选择治疗时的关键因素。对上市时间长，经过大型临床试验和其他循证医学证明
34、有良好安全性，疗效好的药物放在优先的位置上二甲双胍为一线用药（2015年ADA指南）,高血糖治疗路径,较大剂量多种口服药联合治疗HbA1c7%,胰岛素起始治疗方案,基础胰岛素睡前注射 （中效人胰岛素/长效胰岛素类似物）,预混胰岛素每日1-2次注射（预混人胰岛素/预混胰岛素类似物）,胰岛素强化治疗方案,基础+餐时胰岛素每日1-3次注射,预混胰岛素类似物 每日3次注射,持续皮下胰岛素输注（CSII）,或,或,或,胰岛素治疗路径,HbA1c9% 或 FPG11.1mmol/L,短期胰岛素强化治疗方案,基础+餐时胰岛素 每日1-3次注射,持续皮下胰岛素输注（CSII）,预混胰岛素 每日2-3次注射,或
35、,或,新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗,11,中国2型糖尿病的控制目标,围手术期糖尿病管理,术前准备及评估 择期手术 全面评估 术前FBG7.8 mmol/L，PBG10 mmol/L 对于口服降糖药血糖控制不佳的患者，应及时调整为胰岛素治疗 口服降糖药治疗的患者 小手术的术前当晚及手术当天停用口服降糖药 大中手术在术前3天停用口服降糖药，改为胰岛素 急诊手术 评估及纠正血糖水平，有无酸碱、水、电解质平衡紊乱,术中处理 小手术 对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的2型糖尿病患者，术中不需要使用胰岛素 大中型手术 术中静脉应用胰岛素，并加强血糖监测 术中血糖控制的目标：5.011.0 mmol/L 术中可输注5%葡萄糖液100125 ml/h 根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例,术后处理,
