1、糖尿病,糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断,糖尿病患者的总数,数据来源：世界卫生组织 3 、2003,7.018.2 160%,33.066.8 102%,33.448.4 45.0%,45.8122.0 166%,35.871.0 99%,15.243.5 186%,全世界 2000；176.5 2030；370.0 (百万),上升 110%,全球糖尿病患病状况,2079岁，患病人数约 1.5 亿 东亚及西太平洋地区约 8 千万 糖尿病人数最多的前3位国家：印度、中国、美国，合计约 7
2、千万 2025年全球预测约 2.5 亿,糖尿病流行病学特点,近 20 年来糖尿病发病率显著升高 主要为 2型糖尿病，占 9095 % 与生活方式改变明显相关，饮食总量、结构、体力活动 2型糖尿病起病年龄提前，40 岁以下占 30% 儿童、青少年即可起病 糖尿病慢性并发症提早出现,中国糖尿病患病状况,19791980，15省市，40万人20岁以上，约1% (全部0.7%) 19941995，19省市，22万余人26岁以上，2.5% 1996年，11省市，3.8万30岁以上，3.2%,上海糖尿病患病状况,19791980： 1% 19941995： 2.5% 1998： 4% 19982001：
3、10%,糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断,概 述,糖尿病是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起 除糖代谢外，还引起蛋白质和脂肪代谢异常。 急性代谢性紊乱时可导致糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病非酮症性高渗性昏迷。 慢性持续性高血糖可导致多脏器损害，如：眼、肾、神经、血管等组织的慢性病变。,糖尿病的分类,1997年ADA和1999年WHO制定的糖尿病新的分型（1）1型糖尿病（2）2型糖尿病（3）其他特殊类型的糖尿病（4）妊娠
4、糖尿病,新的分型特点,新的分型是根据病因学而非治疗方式确定的1型糖尿病的特征是胰岛素细胞的破坏，而2型糖尿病 是胰岛素的分泌和作用过程的缺陷。取消了胰岛素依赖和非胰岛素依赖型及其略语IDDM和NIDDM的术语，保留了1型和2型糖尿病的名称，但不用罗马数字，保留妊娠糖尿病，取消营养不良相关糖尿病。IGT不作为亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段其他特殊类型的糖尿病中增加了细胞功能遗传性基因缺陷性糖尿病。,1型糖尿病,1型糖尿病主要是胰岛B细胞功能破坏，胰岛素分泌绝对不足，临床上有两种亚型；免疫介导糖尿病： 1、胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。 2、自身免疫反应的标记物有：胰岛细
5、胞自身抗体（ICA）；胰岛素自身抗体（IAA）；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）；酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2和IA-2B ） 特发性糖尿病： 1、具有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现，呈不同程度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒 2、始终没有自身免疫反应的证据,2型糖尿病1、遗传易感性：2、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗3、糖耐量减低（IGT）4、临床糖尿病,妊娠糖尿病,妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常（IFG、IGT、DM），不论是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为GDM。对胎儿影响：巨大胎儿、死胎对母体影响：孕高症、产后糖尿病,其它类型糖尿病,B细胞功
6、能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷继发性糖尿病药物或化学品所致糖尿病,各类型糖尿病特点,1型糖尿病,2型糖尿病,单基因缺陷性糖尿病,MODY,线粒体糖尿病,妊娠糖尿病,胰岛B细 胞破坏或 功能缺失 导致胰岛 素绝对缺 乏所引起 糖尿病,胰岛素抵 抗为主伴 胰岛B细 胞功能缺 陷，或者 胰岛B细 胞功能缺 陷为主伴 胰岛素抵 抗。,常染色体显 性遗传，有 3代（或）以上家系遗传 史；起病年 龄早，家族 中至少1于25岁；确诊糖 尿病后至少 2年不需胰 岛素治疗。,母系遗传； 神经性耳聋 ；不典型2 型糖尿病； 起病2年左 右过渡到胰 岛素治疗； 可伴有其他 神经、肌肉 表现。,指妊娠期 间发现的糖
7、尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病合并妊娠者不包括在内。,糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断,糖尿病病因及发病机制,1型糖尿病,2型糖尿病,单卵双胞发生糖尿病一致率可达50%， 而父母到子女垂直传递率很低。,单卵双胞发生糖尿病 一致率可达90%，双亲 中1人患病，子女危险 度5-10%。,遗传因素,环境因素,自身免役,病毒感染 化学物质 饮食因素,胰岛细胞自身抗体， ICA，IAA，GAD等。,肥胖（中心性肥胖） 高热量饮食 体力活动减少,日本人生活环境的变化与糖尿病患病人数的演变,（千k
8、cal）,能量摄入量,30,（%）,摄入能量中脂肪的含量,20,10,0,8,汽车拥有量,6,4,0,2,（千万台）,根据卫生部指标，公民营养调查，交通部汽车拥有量月报数,1990,（年）,1980,1970,1960,1950,0,50,100,150,200,250,（万人）,糖尿病患者总数,糖尿病患者总数,10,8,6,4,2,0,脂肪,能量,汽车,2型糖尿病,胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗,餐后高血糖毒性作用,糖耐量低减（IGT）,型糖尿的病理生理,胰岛细胞内葡萄糖转运体减少 胰岛细胞膜K通道异常 抑制胰岛素基因表达 减少胰岛素的合成,加 重,餐后高血糖（IGT）的重要性及防治 陈家伦.中华
9、内分泌代谢杂志. 1998; 14: 327-329,糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病病因、发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断,1型与2型糖尿病的临床表现,起病年龄及其峰值 起病方式 起病时体重 “三多一少”症群 急性并发症慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素急C肽释放试验 胰岛素治疗及反应,1型糖尿病 2型糖尿病,多30岁，12-14岁 多40岁，60-65岁 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 多正常或消瘦 多超重或肥胖 常典型 不典型或无症状 酮症倾向大 酮症倾向小，50岁以上 易发生酮症酸中毒 易发生非酮症性
10、高渗性昏迷,35%-40%，主要死因 5%-10% 较少 70%，主要死因 较少 较多 低下或缺乏 峰值延迟或不足 依赖外源性胰岛素生存 生存不依赖胰岛素， 对胰岛素敏感 应用时对胰岛素抵抗（30%-40%）,2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点,对血糖变化不能作出快速分泌反应 第一时相减弱、消失 第二时相分泌延缓 第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足 第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常,2型糖尿病的发病过程,糖,尿,病,的,进,展,演变过程,Pre DM,IGT,DM,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,Kawasaki Medical School,糖尿病酮症酸中毒 多发生于
11、青少年，多数病人有糖尿病病史，常有感染、中断胰岛素治疗等诱因血糖多16.7-33.3mmol/L血酮体升高，尿酮体呈强阳性，血渗透压正常或稍增高，pH 和 CO2 结合力：酸中毒时降低 糖尿病非酮症高渗性昏迷 多发生于老年人，常无糖尿病病史，常有感染、中断胰岛素治疗等诱因血酮体正常或稍增高，尿酮体弱阳性，血糖多33.3mmol/L血渗透压显著增高，pH 和 CO2 结合力：正常或稍低 乳酸性酸中毒 常有肝、肾功能不全、服双胍类药物病史乳酸显著升高，pH 和 CO2 结合力：降低,糖尿病急性并发症临床特点,糖尿病肾病临床表现,临床分期,临床表现,I 糖尿病初期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，
12、肾小球入球小动脉扩张肾小球内压增加II 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）III 早期肾病 出现微量白蛋白尿，即AER持续在20-200ug/min(正常人200ug/min, 即尿白蛋白排出量 300mg/24h( 0.5g/24h), 肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。V 尿毒症 多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高,糖尿病性视网膜病变,眼底改变,I 微血管瘤，出血 II 微血管瘤，出血并有硬性渗出 III 出现棉絮状软性渗出 IV 新生血管形成，玻璃体出血 V 机化物增生 IV 继发性视网膜
13、脱离，失明,背景性视网膜病变,增殖性视网膜病变 （PDR）,糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变， 是糖尿病微血管病变的重要表现，是失明的主要原因之一。,周围神经病变 对称性，下肢较上肢严重，常见肢端感觉异常如麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等，呈手套或短袜状分布，有时痛觉过敏，随后出现肢痛，呈隐痛，刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。单一神经病变 急性起病，自限性，多在两个月内自行愈合主要累及脑神经（III动眼、IV滑车、VI展N）以III、VI脑神经较多见。自主神经病变 多表现为胃肠，心血管，泌尿系统和性功能异常。胃排空延迟、腹泻便秘等胃肠功能失调；持续性心动过速和直立性低
14、血压；性功能低下；泌尿系统表现排尿异常；排汗异常等 。,糖尿病周围神经病变,糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。,糖尿病足,1. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 2. The Hypertension in Diabetes Group. J Hypertens 1993; 11: 30917.,视网膜病变1,21%,糖尿病肾病2,18.1%,勃起功能障碍1,20%,足背动脉搏动无法触及1,13%,足部皮肤缺血性改变1,6%,足部振动感受阈异常1,7%,糖尿病诊断时合并微血管病变的
15、情况,发生致死性脑卒中的 危险增加23倍 3*,1. Wingard DL et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022-25. 2. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 3. Balkau B et al. Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. 5. Most RS, Sinnock P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91.,2型糖尿病患者合并大血管病变的情况,发生致死性心脏病的 危险增加24倍3*,高血压
16、2,截肢的危险增加15倍4,5,7%,18%,35%,4.5%,患病率,脑血管疾病1,心电图异常2,间歇性跛行1,*与普通人群相比,5,10,8,6,12,（%）,HbA1C,0,1,2,3,4,5,6,7,8,（年）,5,10,8,6,12,（%）,HbA1C,0,2,4,6,8,10,（年）,（%）,DCCT,6,7,8,9,0,3,6,9,12,15,（年）,HbA1C,UKPDS,Kumamoto study,：强化治疗组,：常规治疗组,DCCT:N.Engl.J.Med.,329,977,1993. UKPDS:Lancet,352,837,1998. Kumamoto:Diabet
17、es Care,23,B21,2000.,大规模临床试验HbA1C的变化,p0.0001,p=0.016,p0.0001,p0.0001,p0.0001,p0.0001,UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405412.,UKPDS 平均HbA1c 降低1%带来的收益 *,危险下降（ % ）, At 7.5 to 12.5 years,-40,-35,-30,-25,-20,-15,-10,-5,0,任一糖尿病 相关终点,微血管病变,心肌梗死,白内障,摘除术,心衰,周围血管病变,21%,37%,14%,19%,16%,43%,UKPDS 的意义,UKPDS的结果表明：强化血糖控制
18、可显著降低2型糖尿病患者微血管病变的发病危险降低大血管病变的发病危险,除了干预血糖因素以外，还应当干预其它心血管危险因素,中国住院糖尿病患者并发症情况 1991-2000年，24996例，30省（除外西藏自治区）,高血压 31.9% 脑卒中 8.0% 冠心病 14.9% 心肌梗死 1.6% 心绞痛 3.6% 坏疽&截肢 3.0%,视网膜病变 24.3% - 增殖性 5.9% 糖尿病肾病 33.6% 肾功能不全 6.5% 神经病变 60.3% 周围神经病变 38.8% 自主神经病变 20.4%,中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组,中国医学科学院学报24(5);447-451,糖尿病控制目标,
19、理想 良好 差血浆葡萄糖 mmol/L 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 HbA1c % 6.5 6.5-7.5 7.5 血压 mmgHg 130/80 130/80- 140/90 140/90 体重指数（BMI） kg/m2 男25 男27 男 27女24 女26 女 26 血胆固醇 mmol/L 4.5 4.5 6.0 HDL-C mmol/L 1.1 1.1-0.9 0.9 甘油三酯 mmol/L 1.5 2.2 2.2 LDL-C mmol/L 3.5 2.5-4.0 4.0,（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）,血糖,HbA
20、1C：7.5%,血糖,HbA1C：7.5%,哪个更危险？,Del Prato S:Int. J. Obesity,26(Suppl3),S9-S17,2002.,即使HbA1C值相同,糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病病因、发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断,实验室检查,一、尿糖测定 二、尿酮体测定 三、血浆葡萄糖测定 四、75g葡萄糖耐量试验（OGGT） 五、糖化血红蛋白（HbA1c）测定 六、OGGT-胰岛素及C-肽释放试验 七、其他：血脂、肾、肝功能、血尿常规、渗透压、电解质等,具有诊断意义的检查,血浆葡萄糖测定7
21、5g葡萄糖耐量试验（OGGT）,糖代谢异常的判断标准,空腹血糖,75gGS后2h血糖,正常糖尿病IGTIFG,4.4-6.1mmoL 7.0mmoL7.06.1- 7.0 mmoL,4.4-7.8mmoL 11.1mmoL7.8-11.1 mmoL 7.8mmoL,用于判断胰岛B细胞功能的检查,OGGT-胰岛素及C-肽释放试验,C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成和释放，且 不受外源胰岛素影响，对使用胰岛素治疗者更加适用正常75gGS（或2两馒头餐） 胰岛素基础量：5-20mU/L OGTT2h胰岛素分泌高峰为基础胰岛素的5-10倍C-肽基础值 ： 0.4nmol/L OGTT2h C-肽水
22、平为基础值的5-6倍,血糖监测指标,毛细血管血糖 糖化血红蛋白（HbA1c）测定,毛细血管监测法：2点法、4点法、5点法、7点法HbA1c：反映取血前4-12周血糖的总水平,糖尿病的诊断,症状+FPG 7.0mmoL，或75gGS2hPG 11.1mmoL或随机血糖 11.1mmoL无症状者需另一天再次证实。不主张做第三次OGTT，随机血糖指一天当中任意时间 而不管上次进餐时间。,糖尿病诊断标准,糖尿病护理 20 : 1183-1197, 1997,FPG (mg/dL) 2hPG (mg/dL),42- 34-,87- 75-,90- 86-,93- 94-,96- 102-,98- 112-,101- 120-,104- 133-,109- 154-,120- 195-,0,15,10,5,空腹时血糖（FPG）,OGTT2小时血糖（2hPG）,糖尿病视网膜病变发病率 （NHANES）,视网膜病变发病率,(%),新的诊断标准的特点,降低了空腹血糖值的诊断标准，而餐后血糖不变 FPG由原来的7.8mmol/L降至7.0mmol/L，修改后两者反映的血糖水平和微血管病变发生情况一致。新的标准中提出了一个新的糖代谢紊乱的中间状态，即空腹血糖受损（IFG），这一修改强调了FPG的诊断意义，有利于糖尿病的早期发现。无症状者需重新复查FPG或做OGTT，但OGTT不作常规检查。,谢 谢!,
