1、头晕（dizziness）,一、头晕的定义及解剖基础,1、头晕的定义,头晕（dizziness） 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。头晕可单独出现，但常与头痛并发。伴有平衡觉障碍或空间觉定向障碍时，患者感到外周环境或自身在旋转、移动或摇晃,头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：1、脑血管性 2、脑实质性 3、心源性 4、颈椎性 5、耳源性 6、血源性 7、药物中毒 8、功能性头晕,2、头晕的解剖基础平衡三联,维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称
2、“平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性头晕的主要病因。,平衡系统,生理状况：人体在空间中的自身定向和平衡，主要通过： 视觉系统、 肌腱关节本体感觉系统、 前庭感觉系统、 小脑系统， 并在大脑皮层的统一协调下共同完成。病理状况：上述四者中的任一系统或/和大脑皮层感觉中枢发生病变时，将导致四者的神经冲动不能在大脑协调一致，从而导致头晕,头晕的病理生理学基础,机体对外界空间定向功能和平衡功能的
3、正常,是在大脑皮质的统一调节下,借视觉、本体觉、前庭系统等功能间的协同作用完成的。 即外界各类刺激分别经上述各感受器传入诸前庭神经核、小脑、红核、脑干、丘脑和大脑皮层,再通过其相应的神经通路, 促使机体在运动中与外界环境保持协调和平衡。 人体维持平衡主要依赖于由前庭系统、视觉、本体感觉组成的平衡三联，三种定位感觉之一受损，发出异常冲动均可引起头晕。,是否头晕,是否完全性 ? 是否迅速发作、过程短暂而呈一过性? 是否自发、完全性恢复、无后遗症？ 是否姿势丧失？,何种头晕,详尽的病史（非常重要！） 体检（卧、立位血压必须） 病因诊断性检查 心脏相关检查：ECG及心电监测、UCG等 颈动脉窦按摩（C
4、SM） 体位测试：卧立位试验、倾斜试验 除外其他：神经系统检查、化验等,病因诊断性检查（一）,ECG及其他心血管成像技术：CT、MRI等 心电监测： 住院心电监测 Holter 体外将来事件记录仪：评价心悸而非晕厥当时 体外环式心电记录仪：可数周连续记录并贮存激活前5-15minECG 植入式环式心电记录仪（ILR）（电池最长3年） 远程心电遥测 心导管检查：冠脉造影 EPS 可疑的间歇性窦缓 晕厥伴束支阻滞者 可疑心动过速致晕厥 不推荐用于ECG正常、无器质性心脏病证据且从无心悸者 ATP试验：不能作为起搏器植入的依据,病因诊断性检查（二）,运动试验 用于运动中或运动后很快晕厥者（除外冠脉严
5、重狭窄！） 体位测试 适应症：疑及反射性或OH性晕厥 方法：卧-立体位变化测试或直立倾斜试验 禁忌：倾斜试验禁用于IHD、未控制的高血压、左室流出道梗阻、主动脉瓣严重狭窄等异丙肾禁忌的所有情况；慎用于已知心律失常患者 CSM： 适应症：疑及颈动脉窦晕厥者 注意：一般不用于40岁以下患者 禁忌：颈、脑疾病，如TIA史、3月内卒中、可疑颈动脉狭窄等 除外非晕厥性T-LOC： 头部CT、脑电图 颈动脉超声、锁骨下动脉超声 生化化验等 精神心理评估,3、头晕的病因诊断 ：,（一）脑血管性头晕： 1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency）：头晕最常见的病因，这是因
6、为椎动脉在解剖上有三个重要的特点： （1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。 （2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。 （3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。,2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为： （1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震 （2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。 （3）交叉性感觉
7、障碍，病变侧共济失调。,3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。,4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。,（二）脑神经源性病变,1小脑桥脑角病变 2 脑干病变 3 小脑病变 4 大脑病变,1,2,3,4,4,1 小脑桥脑角病变,指小脑桥脑角
8、部位的前庭神经病变，以占位（如听神经瘤、脑膜瘤等）、炎症（如脑膜炎、前庭神经元炎等）和外伤等。 可有患侧的耳鸣、耳聋及头晕。 与内耳迷路病变不同之处在于：眩晕症状持续时间较长，伴有颅神经、脑干、小脑病变体征（前庭神经元炎除外）。,2 脑干病变,主要是指脑干中的前庭神经核病变。 眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍，眼震持续时间较长，且多为垂直性和位置性。并伴有颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。 病变性质：炎症、肿瘤、血管性（后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成）及变性疾病等。,3小脑病变,单纯的小脑半球病变并不出现眩晕,但损伤了前庭小脑间的通路则出现眩晕. 小脑
9、眩晕以绒球小结处病变(如占位、血管性病变、炎症等)为多见。眩晕特点一般与前庭核性损害相同，且合并明显的小脑症状和体征（如肌张力低下、腱反射降低和共济失调等）。,小结,绒球,前庭核,4大脑病变,以颞上回前庭投射区损害为主。除眩晕外尚有前庭功能过敏和大脑皮质受损的相应症状和体征，但无听力障碍。眩晕发作可作为癫痫的一种表现形式（先兆、眩晕性癫痫）。 多见于脑部感染、血管性、中毒、外伤等疾病。,(三) 心源性头晕,(1) 心室流出道梗阻性疾病 (2) 心室流入道梗阻性疾病 (3) 心律失常 (4) 急性心脏泵功能衰竭 (5) 急性心包填塞,心源性头晕特点：,(1)心室流出道梗阻性疾病: 重度主动脉瓣狭
10、窄,梗阻性肥厚型心肌病,肺动脉瓣狭窄,原发性或继发性肺动脉高压等. (2) 心室流入道梗阻性疾病: 重度二尖瓣狭窄,心房粘液瘤,心房巨大血栓或感染性心内膜炎的巨大贅生物阻塞房室瓣口等.,(3) 心律失常: 严重的快速性心律失常(阵发性心动过速,室上速或室速,极速型房颤或房扑等); 过缓性心律失常(SSS,二度II型以上的AVB,双束支传导阻滞,三分支传导阻滞,Q-T延长综合征,起搏器功能障碍和心室停搏等.,(4) 急性心脏泵功能衰竭: 急性大面积心梗,急性暴发型心肌炎,人工心瓣膜功能异常等.(5) 急性心包填塞: 心脏外伤,心脏肿瘤, 急性心肌梗死并发心脏破裂,主动脉夹层破裂,特发性心包炎等.
11、,颈椎性头晕,颈椎病变 颈椎不稳定 颈肌筋膜炎 血管病变 不良生活习惯,(四)颈椎性头晕特点：,1、因颈椎病累及颈部肌群，引起颈部肌肉持久痉挛性收缩，导致肌肉的血流循环障碍，可游离出乳酸、5-羟色胺、缓激肤等致病物质而引起头晕。2、颈椎病直接刺激、压迫或牵拉头部头痛敏感组织而引起头晕。3、病变刺激、压迫或损伤第 、二、三对颈神经而引起头痛，尤以枕部为重，也可通过延髓或脊髓三叉神经核的反射作用，而使疼痛放射至头部。4、病变可刺激或压迫推动脉周围的交感神经丛或颈部其他交感神经，使椎基底动脉系统或颅内外动脉舒缩障碍而产生头晕。 5、椎动脉型颈椎病患者，因病变直接累及椎动脉，使椎基底动脉系统供血不足而
12、产生头晕。,(五)耳性头晕,1、梅尼尔病 2、前庭神经元炎 3、内耳药物中毒 4、迷路炎 5、良性位置性眩晕,梅尼尔病：,（1）反复发作的旋转性眩晕，持续20分钟至数小时，至少发作两次以上。常伴恶心、呕吐、平衡障碍。无意识丧失。可伴水平或水平旋转性眼震. （2）至少一次纯音测听为感音神经性听力损失。早期可有听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重。可出现重振现象。 （3）耳鸣 间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化。 （4）可有耳胀满感。 （5）排除其他疾病引起的眩晕，如位置性眩晕、前庭神经炎、药物中毒性眩晕、突发性耳聋伴眩晕、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变引起的眩晕。,前庭神经元炎,(1)本病
13、多发于3050岁，男女无明显差异。 (2)起病突然，病前有上感或泌尿道感染病史，多为腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。 (3)临床表现以眩晕最突出，最初是持续性的，而后为阵发性。头部转动时加剧，无耳鸣耳聋，严重者倾倒、恶心呕吐、面色苍白。 (4)病初有明显的自发性眼震，多为水平性和旋转性，快相向健侧。 (5)病程数天到6周，可自愈，少数患者可复发,（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是
14、个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。,内耳药物中毒,迷路炎,迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。,良性位置性眩晕：,良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种
15、头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。,(六)血源性晕厥,低血糖性晕厥:疾病性(胰岛细胞瘤),代谢性垂体功能不全,胃大部切除后倾倒综合征等. 重度贫血性晕厥:造血不良,红细胞过度破坏,急慢性出血等. 血气异常性晕厥:低氧血症,过度换气综合征等.,(七)药源性晕厥,心血管药物:血管扩张药,抗高血压药,利尿药,抗心律失常药等; 抗精神失常药:吩噻嗪类,抗抑郁药,中枢
16、神经抑制药. 其他药:长春新碱,乙醇,胰岛素,可卡因等.,植物神经功能紊乱： 所引起的头晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉头晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。,(八)功能性头晕,五、门诊如何诊断头晕患者,视物旋转 ？ 自身晃动确定是头晕还是头昏、头晕。 听力损害？及其他特点确定是中枢性还是周围性。 若中枢性病因？：血管性或后颅窝病变。 若周围性头晕？进一步确定周围性病因：内耳头晕病或内耳眩晕征。 排除器质性原因，考虑功能性头晕。,眩晕应该做哪些检查？,前庭功能检查： （1）诊室或床旁前庭功
17、能检查：包括直立倾倒试验、原地踏步试验、扭颈试验等； （2）眼球震颤 （3）眼震电图 （4）平衡姿势图 听功能检查： 影像学检查：头颅CT、MRI等以明确有无头部占位、缺血性或出血性疾患。 其他内科检查：包括血压、心电图、生化检查等。,头晕的治疗,（一）发作期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,（二）发作期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵(氟桂利嗪)5-10mg、1次日，非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。 2. 止呕吐：应用上述治疗后一
18、般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,（三）间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。 危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,（四）常用药物及治疗机制,改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制
19、 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类(1),前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静
20、滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静
21、。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,利尿剂(1),乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。 急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,利尿剂(2),双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠
22、排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,其他（1）,低分子右旋糖酐 机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量 250500m1 ivdrop qd ,714d。,三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 剂量 2040mg肌注或ivdrop qd12周为1疗程。 胞二磷胆碱（CDP）改善脑组织代谢 0.25 im qd; 0.5-1.0 ivdrop qd,其他（2）,其他（3）,类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松510mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 维生素类 维生素B族、C和烟酸等,谢 谢 ！,
