1、头面部疼痛,一、头痛,头痛是内科系统疾病中的常见的症状，它可以是单一疾病，也可以是躯体某些器质性疾病的信号或并发症。并在门诊所有就诊病人中可占到40%之多。其中最常见到的是偏头痛和紧张型头痛。,（一）头痛的解剖学基础,1.颅外对疼痛敏感的结构 a.颅外动脉， b.颅外肌肉， c.颅外末梢神经 d.颅外骨膜。,头痛的解剖学基础,2.颅内对疼痛敏感的结构 a.血管，主要是脑膜动脉（其中以硬脑膜中动脉最敏感），脑底动脉环，静脉窦及其引流的皮质静脉； b.脑膜，硬脑膜对疼痛的敏感程度因部位而异； c.神经，主要为三叉神经、面神经、舌咽神经及迷走神经、颈13脊神经的分支。,（二）头痛的发病机理,1.血管
2、病变 a.血管被牵拉、伸展、挤压、移位， b.动脉扩张 c.静脉扩张， d.血管炎症。 2.脑膜受刺激，脑膜本身炎症或炎性渗出物，出血性疾病的血液刺激脑膜，脑水肿、颅高压牵拉脑膜均可引起头痛；,（二）头痛的发病机理,3.肌肉病变，头颈部肌肉，有精神因素、炎症、外伤引起； 4.神经病变，如三叉神经痛、枕神经痛等； 5.血管活性物质 6.功能性或精神性头痛，如神经症、抑郁症等。 7.中枢神经系统异常放电，主要指头痛型癫痫。,（三）头痛鉴别诊断的一般思路,头痛的诊断及鉴别诊断中仔细的问诊是非常重要的。在询问病史的同时应注意病人的表情和举止行动，以判断患者是否可能有全身疾病； 仔细的临床检查，包括一般
3、体格检查，神经系统检查，精神方面的检查、五官检查； 必要的辅助检查，如：CT、MRI、DSA、脑脊液检查等。,病史采集及体检过程中的注意事项,1.头痛发生的速度：急性头痛、慢性头痛、复发性头痛； 2.头痛的部位：一般颅外病变头痛部位多与病灶一致或位于病灶附近，头颅深部病变头痛部位与病灶不一定一致，但疼痛多向病变同侧放散； 3.头痛发生的时间和持续时间,(2)头痛部位,头痛的部位对病灶的诊断有参考价值。 一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。 头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多
4、位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。,头痛时间性,头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。 例如眶上神经、枕神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。 额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。 而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。,病史采集及体检过程中的注意事项,4.头痛的程度：头痛程度不能反映疾病的轻重，两者之间无平行关系。 5.头痛的性质：多无特异性；有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛
5、。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。 6.头痛的伴随症状： 7.头痛的诱发、加重和缓解因素； 8.头痛的周期性,(四)头痛伴随症状和体征,剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。 伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。 伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头
6、痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。 精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。 植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。 伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。,头痛的新国际分类( ICHD-II),1. 原发性头痛1)偏头痛2)紧张型头痛3)丛集性头痛和其它三叉自主神经性头痛4)其它原发性头痛 2. 继发性头痛5)因头颈部外伤的头痛6)因头颈部血管病变的头痛7)因非血管性颅内病变的头痛8)因物质或其戒断的头痛9)因感染的头痛10)因内环境稳态失衡的头痛11
7、)因颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、齿、口以及其它面、颅组织病 变的头痛及面痛12)因精神疾病的头痛 3. 颅神经痛、中枢性原发面痛以及其它头痛13)颅神经痛、中枢性面痛14)其它头痛、颅神经痛、中枢性或原发性面痛,二、头痛的鉴别诊断,（一）偏头痛偏头痛是一种反复发作的严重头痛为特征的慢性疾病，通常为单侧、搏动性头痛，经常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声和一系列的症状。偏头痛是人类最常见的疾病之一，大约10%的人患有偏头痛。,偏头痛的病因与发病机制,目前偏头痛的发病机理至今未完全明确。目前的研究结果认为，偏头痛的发病起源与大脑本身、与扩展性皮质抑制、基因调控的离子通道异常、大脑的兴奋性增加、生化因素及中枢
8、疼痛处理通道障碍等密切相关。,1.偏头痛的病因与发病机制,(1) 发病机制 a.血管学说：发病时血管先收缩，继之剧烈扩张，约24小时后恢复正常。血管学说曾被认为是解释偏头痛的最佳机制，即颅内血管舒缩功能障碍导致局部脑血流不平衡，继而引发脑内一系列化学变化，致痛物质增加，使偏头痛发作，其中血浆内皮素-1（ET-1）是引起血管收缩与舒张的主要因子。近年来研究发现，存在于中枢神经系统内的一氧化氮（NO），在偏头痛的发生中起重要作用。它不仅扩张血管，还可引发神经源性炎症，激活伤害感觉神经源的敏感性，介导机体内痛觉信号的传导，从而放大其生物学作用，致使痛觉发生。,1.偏头痛的病因与发病机制,b.神经学说
9、：脑功能紊乱始于枕叶，以26mm/秒的速度向前推进并漫及全头部，可解释视觉先兆和头痛，成为扩散性皮质抑制现象。 c.神经元性炎症反应学说：认为不明原因的刺激物刺激三叉神经，是三叉神经末端释放化学物质如P物质，导致局部炎症性反应和血管舒张激发头痛。 d.血管神经联合学说：认为各种不同刺激物可影响皮层、丘脑、下丘脑，然后刺激脑干。脑干的兴奋导致局部炎症反应，另一方面促使血小板释放5-羟色胺（5-HT），促使5-HT浓度下降，抗疼痛的作用减弱，导致头痛加重。,近年来倍受人们关注的是三叉神经血管源学说，该学说将神经、血管和神经介质三者结合起来，并统一于三叉神经血管系统中，认为偏头痛患者三叉神经血管系统
10、有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在受到理化刺激后，释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽（calcitonlin gene related peplide，CGRP），使脑血管过渡扩张,血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。在此过程中，血小板释放的5-HT增强了血管受体的敏感性，对疼痛的产生起着重要作用，为一些即作用于中枢神经系统，也作用于外周神经系统的药物用于治疗偏头痛提供了合理的解释。,病因学,1遗传机制 位于19号染色体长臂上的CACNA1A是P/Q型电压门控钙离子通道1A亚单位的编码基因，其突变可致家族性偏瘫型偏头痛，间歇性共济失调于脊髓小脑性共济失调型有关。 2CADASIL 为
11、家族性遗传性脑血管病，常伴有偏头痛、痴呆等表现，基因定位在19号染色体短臂有第3切迹的突变。,2.临床表现,(1)前驱症状：在偏头痛发作前一天或数天，有些病人会有一些异常现象如怕光、怕声、情绪不稳定、困倦、双下肢水肿等。 (2)先兆症状：持续约2030分钟，主要是视觉症状，如眼前闪光、冒金星、水波纹、城垛形、视野缺损等。有少数病人只有先兆而不头痛。,2.临床表现,(3）头痛症状：在先兆症状消失后出现剧烈头痛，位于一侧，呈搏动感、烧灼感，逐渐蔓及全头部，伴有恶心、呕吐、畏光、畏声。病人愿意在黑暗的室内休息，睡觉后多数病人症状可以缓解，头痛可持续472小时。 （4）后遗症状：发作中止后，病人感到疲
12、劳、无力、食欲差，12天后好转。,诱发偏头痛的常见原因,外界物理性刺激，如强光、噪音、异味、花纹图案等。 精神因素，如着急、生气、焦虑、工作紧张、过度悲伤等。 饮食因素有饥饿或进食较晚，食物种类，如巧克 力、酒精饮料、冷饮等，有些患者因偏食导致体内镁摄入减少而诱发头痛发作。 气候的变化，如暴晒、吹风、寒冷刺激等。 某些药物如避孕药等也可诱发。 另外， 过度疲劳、女性月经周期也是常见原因。,3.偏头痛的诊断,(1)无先兆性偏头痛：又称普通型偏头痛，单纯型偏头痛。表现为自发的、复发性头痛发作，持续472小时。典型特征是局限于单侧的搏动性头痛，程度为中度或重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和
13、畏光。,无先兆性偏头痛诊断标准,1.头痛至少有5次发作符合下述2-4项标准； 2.头痛发作持续时间472小时（未经治疗或治疗无效者）； 3.头痛至少具有下列特点中的两项： a. 局限于单侧； b. 搏动性； c. 程度为中度或重度（日常活动可因头痛首先或 停止）； d. 因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。,无先兆性偏头痛诊断标准,4头痛期至少具有下列中的一项： a. 恶心和/或呕吐； b. 畏光和畏声； 5至少有下列中的一项： a. 病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛； b. 病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头 痛，但可悲适当的检查排除； c. 有症状性头痛的表现，但偏头痛
14、首次发作与症状性头痛在时间上无明确的关系。,（2）有先兆性偏头痛,有先兆偏头痛又称典型偏头痛、经典型偏头痛、复杂型偏头痛， 为自发性、复发性头痛，表现为可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状， 先兆通常头痛前520分钟逐渐发生，持续时间通常少于60分钟。 头痛、恶心和/或畏光，在神经系统先兆症状之后接着发生，也可有不到1小时的无症状间歇期。头痛常持续472小时，但也可完全不出现头痛。,有先兆性偏头痛诊断标准,1. 至少有两次符合第2项发作； 2.至少具有下列4项特点中的3项； a. 有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性的大脑皮层和/或脑干的功能障碍； b. 至少有一种先兆症状逐渐发生
15、，持续时间超过4分钟，或有2种以上症状连续发生； c. 先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1种，症状持续时间则相应增加； d. 头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟（头痛可以在先兆之前或与先兆症状同时发生）；,3 至少具有下列各项中的一项（同无先兆偏头痛诊断标准中的第5项）； a. 病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛； b. 病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛，但可被适当的检查排除； c. 有症状性头痛的表现，但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确的关系。,（3）特殊类型的偏头痛,1基底动脉型偏头痛：其先兆源自脑干或双侧枕叶，有下列2个或2个以上的症状，
16、包括视觉症状、构音不清、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、共济失调、意识障碍等。 2眼肌麻痹性偏头痛：反复头痛发作伴眼肌麻痹，条件是至少2次以上发作，头痛与颅神经、及/或麻痹相重叠，已除外鞍旁病变。,(3)特殊类型的偏头痛,3视网膜型偏头痛：至少发作2次，反复单眼出现盲点或单眼盲持续1小时内，眼症状后出现头痛的时间不超过1小时，但头痛也可先于眼症状出现并已除外眼和血管病变。,4儿童周期型综合征： 可能是偏头痛的预兆、或与偏头痛有关。,儿童期良性阵发性眩晕：常为健康儿童突然出现短暂的眩晕发作，其他神经系统检查正常，脑电图正常。 儿童期交迭性偏瘫：婴儿双侧肢体交迭性偏瘫，伴其它阵发性症状及智力障碍。发病
17、在18个月以前，双侧反复偏瘫发作，其它阵发性症状如强直性发作、肌张力异常、舞蹈手足徐动样运动，或其它眼肌运动异常、自主神经障碍、可伴随偏瘫出现或单独出现，有精神或神经系统症状。,(二）紧张型头痛,以往曾称为紧张性头痛、肌收缩性头痛、精神肌肉性头痛、普通性头痛及功能性头痛。临床特点如下：,发病机制,1. 颅周肌肉障碍TTH患者存在明显的颅周肌肉紧张和肌肉压痛,颅周肌肉触痛先于头痛发生,它是导致头痛的原因而不是头痛的结果,它是由皮质水平的一种疼痛感知过度调节的。电生理研究发现慢性紧张型头痛(Chronic tension type headache ,CTTH) 患者头区肌肉和皮肤的痛阈值降低,头
18、区肌筋膜痛敏感性增加,这在CTTH 的致病机制中可能起重要作用。而颅周肌肉痛敏感的增加可能是由于炎性介质的释放导致外周感觉传入兴奋及致敏所致。,2 神经介质代谢紊乱,TTH 患者头痛发作期唾液中P 物质(Substance P ,SP) 含量显著升高。CTTH 患者血小板一氧化氮合酶(NOS) 活性的增加,反映了脊髓或三叉神经及脊髓上参与对肌筋膜伤害性刺激调节从而导致中枢致敏的NOS 活性上调。NOS 活性增加似乎与5 - 羟色胺(5 - HT) 水平低下有关,尤其有止痛药滥用患者更明显,这又可能导致CTTH患者中枢的致敏。血小板谷氨酸含量的增加反映了其在头痛的诱导及维持方面起作用。,3 中枢
19、调节机制异常,神经电生理研究技术为TTH 的病理生理机制提供了新的依据,特别是外感受抑制试验模式(Exteroceptive suppression patterns , ESP) 被认为是研究TTH 疼痛机制的客观标准方案。ESP 具有两个抑制期ESP1 (产生于刺激后1020 ms) 和ESP2 (产生于刺激后4555 ms) 。电或机械刺激三叉神经下颌支引起A类纤维兴奋产生神经冲动,经三叉神经传入纤维传至脑桥后,感觉信息沿两条感觉传导通路传导至边缘系统: 一条是产生ESP1 的少突触的脊束核至丘脑通路,另一条是产生ESP2 的多突触的脊束核经脑干网状结构的一系列中间神经元至丘脑通路。 边
20、缘系统被激活兴奋后产生神经冲动经脑干网状结构中的抑制性中间神经元传导至三叉神经运动核,引起三叉神经运动支支配的颌闭合肌产生抑制性反射。 TTH 患者抑制性中间神经元的兴奋性降低或抑制过度,导致边缘系统发放的神经冲动传导不良或被阻断,继而引起ESP 缩短或消失。 研究显示发作性紧张型头痛(Episodic tension type headache ,ETTH) 的ESP1 和ESP2 及CTTH的ESP1 与正常对照组比较均无明显差异,CT2TH的ESP2 则表现为时限缩短。CTTH 的ESP2 时限缩短是抑制性中间神经元的兴奋性降低或抑制过度的结果,TTH 是由于中枢性疼痛调节机制异常引起的
21、。,4 心理因素与TTH,有研究显示, ETTH 是机体对压力、焦虑、抑郁、情感冲突、疲劳或受压抑的敌对状态的一种生理表达。ETTH 患者的紧张水平高于对照组,即使在不头痛时也高。另在非头痛期,其紧张水平则显著低于头痛期。 焦虑、紧张、压力及心理性遗传因素可能会导致CTTH。抑郁可促使TTH患者紧张诱发的头痛的出现,而这种头痛与颅周肌肉触痛有关。 抑郁导致TTH 的神经生物学机制可能是由痛觉上行控制通路的中枢致敏所致。认为抑郁增加了TTH 的发作,抑郁可能参与TTH的发病机制。,Etiology And Pathogenesis,多因素: 肌肉或筋膜结构收缩或缺血 细胞内外钾离子运转障碍 CN
22、S内单胺能系统慢性或间断性功能障碍 情绪障碍,应激,心理紧张,抑郁所致持久性颈肩肌肉痉挛及血管收缩引起的牵涉痛有关。,Clinical Manifestations,Onset: 20yrs, MF. Quality: diffuse, band-like, dull headache. Position: bilateral occipital, frontal. Course: days or years. Accompany symptoms: vertigo,insomnia, anxious and depression. Part of the patients have dail
23、y chronic headache.,TH classification of IHA (1988): 1. TH attack: 10times, time180days/yr, 15d/m; 2. TH attack with disease around skull muscles: Attach pain of the bone and muscles around the skull. EMG activation increase. 3. TH attack without disease around skull muscles:Without attach pain of t
24、he bone and muscles around the skull. EMG is normal. 4. Chronic headache:Time of headache180d/yr, 15/m.,Tension Headache-Diagnosis,紧张性头痛好发于“白领”阶层中的年轻职员及大中学生，尤其是青壮年女性多见。学生中又以高三学生更为常见。 病人常诉述头部的前面两侧及后部、颈部疼痛，一般为持续性钝痛； 有时病人也诉说头部有紧箍感或重压感；也可为痉挛牵扯性头痛，多为双侧性，持续性，同时还表现为紧张、焦虑、烦燥、头晕、失眠、记忆力减退、易激动等神经官能症状。,一般地说，头痛时
25、间常常发生在早晨醒来或起床后不久，随后会逐渐加重或持续数年不缓解。紧张性头痛如果不及时治疗，将会导致病人身心失衡、失眠加重，甚至精神崩溃。由此而导致休学或放弃工作者不计其数。因此病人必须争取尽早明确诊断，及时积极治疗。,紧张型头痛的临床特点,1头痛部位：大多数位于双侧颞侧、额顶、枕部及/或全 头部，可扩散至颈、肩、背部。 2 头痛性质及程度：呈压迫束带感、麻木、胀痛、钝痛；轻、中度，虽有时可影响日常生活，但很少因痛而卧床不起。,3 头痛持续时间：可呈发作性或持续性，常伴整日头痛。 4 伴随症状：可因头痛、焦虑而失眠；很少伴恶心、呕吐，畏光、畏声。 5 诱因：可因疲劳而加重。一般认为引起紧张型头
26、痛的主要原因是长期精神过度紧张与疲劳、焦虑、抑郁或强烈刺激引起的高级神经活动紊乱所致。,鉴别诊断1.颈源性头痛多见于中老年人,常为颈枕部发作性头痛,头颈转动或前屈后仰时易诱发,可伴眩晕,肩臂麻木或疼痛,体格检查颈部活动受限,颈椎旁压痛,颈椎X线片可见骨质增生、颈椎间孔狭窄等。颈椎MR检查可发现颈椎间盘脱出。 2. 后颅窝肿瘤 肿瘤压迫或水肿牵拉小脑幕,可导致后枕部疼痛,开始表现为间歇性钝痛,以后发展为持续性剧痛,常伴颅内压增高的表现如喷射状呕吐,视乳头水肿等,通过头颅影像学可确诊。 3. 枕神经痛 疼痛可为一侧或双侧枕及上颈部阵发或持续性疼痛,有时可扩展至乳突后,疼痛较浅表,剧烈呈电击样或烧灼
27、样,查体发现枕神经出口处有压痛点。,（三）丛集性头痛,曾被称为组织胺性头痛。发病年龄在2030岁，很少在10岁前发病。男性多于女性，男女之比为6：1。,丛集性头痛的临床特点,1.头痛部位：在丛集期，每次发作绝大多数患者的疼痛总是在同一侧。源于眼眶、扩展到同侧前额及颞部，也可扩展到面、下颌、颈、肩。 2头痛性质及程度：呈深部钻痛、爆裂样、刀剜样疼痛。其程度远较偏头痛为剧烈。患者往往辗转不安，来回走动，敲打疼痛部位，甚至以头撞墙。与偏头痛患者喜静卧卧室、不敢活动完全相反。 3头痛发作方式与持续时间：发作突然，无前驱症或前兆症状。持续15180分钟，一般30120分钟。常在发作开始215分钟达高峰。
28、,丛集性头痛的临床特点,4.发作频度与周期：发作频度从隔日一次至每日发作数次。一般为每日发作12次。发作常可很有规律的在同一时间出现。约半数患者的发作发生在夜间，常在睡眠后1小时发作，常因剧痛而惊醒。丛集期通常持续约2周至3月；间歇期一般为618个月。 5.伴随症状：病侧面部潮红、结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、出汗、眼睑水肿，约10% 患者可出现瞳孔缩小，伴或不伴眼裂变窄。 6.诱因：丛集期，头痛可被酒、硝酸甘油、组织胺等诱发，此外精神紧张、疲劳、温度剧变、某种食物也可诱发，其中以酒精和精神紧张最为密切。,头痛的治疗原则,首先，在于积极予防和治疗各种原发病。 对症治疗则可使用除吗啡类以外的止痛药
29、物，如各种解热止痛剂，可根据病情顿服或短期2-3次/d服用，严重者可少量服用可待因、颅痛定或二氢埃托啡等。 可酌情加用各种镇静剂或安定剂，对焦虑烦躁者尤宜。 有抑郁表现者，加用抗抑郁剂。以上均可参考精神病学讲义。,头痛的治疗原则,在治疗上，可针对头痛发生的机理进行， 纠正颅内压：如颅内压高者给以脱水、利尿剂；低颅压者，静脉给以低渗液等。 收缩扩张的血管：如偏头痛发作时，及早使用麦角制剂。对非偏头痛类血管性头痛，则常用含有咖啡因的复方解热止痛药，如APC、索米通、米格来宁等以改善血管张力。 松弛收缩的肌肉：适用于肌收缩性头痛，如按摩、热疗、痛点奴佛卡因封闭等，或服用弱效安定剂如安定、安宁等，既有
30、助松弛肌肉，也有助于解除精神紧张。 封闭罹患的颅表神经：用于颅表神经痛。 “更新”病变的脑脊液：如蛛网膜下腔出血后的剧烈头痛，颅压不高的情况下，酌情放出血性脑脊液510ml.,圆形头痛,圆形头痛( nummular headache ) 又称作硬币形头痛, 最 初由Pareja 和他的同事于2 0 0 2 年作为一种新的特发性头 痛类型提出, 国际头痛疾患分类第2 版在附录里作为一种 新的头痛实体提出了诊断标准。当然这一实体在附录 里提出就是因为该实体尚未被研究工作充分确认, 需要提 供进一步的科学依据。,临床特点,发病年龄1 3 7 2 岁; 就诊时头痛时间1 月5 0 年。 疼痛部位: 顶
31、部, 颞部, 枕部, 额部,均有。 疼痛部位大小: 圆形直径为1 6 cm 或者椭圆形为1. 5 2 cm 3 3. 5 cm; 疼痛部位形状: 圆形头痛, 椭圆形头痛; 疼痛性质: 可表现为压迫样痛、刺痛、烧灼样痛、痒和搏动性痛, 有时仅表现为不适。 多数病人没有特殊的既往病史, 有部分病人可有轻微的头部外伤史, 但不能诊断为慢性外伤后头痛, 因为头痛不是在外伤后7 d 内产生的。少数患者可合并有其他类型的头痛, 如偏头痛、慢性偏头痛、紧张性头痛和三叉神经痛。,诊断,圆形头痛的诊断主要是临床诊断, 排除器质性疾病。目前无实验室证据的辅助检查, 它是一个需要进一步研究证实的原发性头痛实体。国际
32、头痛学会头痛分类委员会制定的诊断标准是： A. 轻度到中度头痛, 且满足标准B 和C； B. 头痛只在一个圆形或椭圆形的区域内感觉到, 区域直径通常为26 cm； C. 疼痛是慢性的, 或者持续或者被自愈所中断, 持续几周到几月； D. 没有其它原因。,硬币型头痛可能是三叉神经的一种局部末端分支神经痛。疼痛区域可位于头部的任何位置但通常在顶区。疼痛持续局限于同一个症状区域, 不随着时间发展改变形状或大小。剧痛恶化持续几秒钟, 或在有背景疼痛基础上疼痛程度逐渐增加, 持续1 0 min 至2 h。疼痛恶化可自发出现或通过梳头、接触疼痛区域。在有症状期和间歇期, 受影响区域可能表现为感觉减退、感觉
33、迟钝、感觉异常、压痛和/或不适的不同组合。3 8%的病人观察到有自发缓解期, 几周或几月后再次出现持续性疼痛。,圆形头痛是一种特发性、良性疾病, 但是局部颅骨和头皮的结构损害必须排除, 还应对疼痛区域认真检查,包括对皮肤的视诊和触诊, 此外血的化验、血沉、一些免疫性疾病的筛查、头部X 线、CT和MR I推荐进行检查。 有作者报道一例左后颅窝小脑幕脑膜瘤表现左耳后圆形头痛的特征。虽然圆形头痛可与其他特发性头痛并存, 但它有自身的独立病程。,治疗,具有轻微头痛或者仅感不适的圆形头痛常常不需要治疗或者使用止痛剂和非甾体类抗炎药治疗就足够。 对于中- 重度头痛甚至严重疼痛的圆形头痛患者则需要预防治疗,
34、 如用抗偏头痛药物、抗抑郁剂和抗癫痫药, 总体上治疗效果均不满意(除对个别病例有好的效果外) 。 如Monzillo使用甲氧萘丙酸治疗1 例圆形头痛效果很好; Trucco使用加巴喷丁治疗1 例取得绝对疗效; Evans治疗1 例也取得好的反应。利用利多卡因和地塞米松进行神经阻滞治疗亦常不能取得明显效果 。头痛的恶化期静脉注射哌替啶能部分减轻疼痛。对乙酰氨基酚对急性治疗有效。,三、头痛的治疗,（一）偏头痛 1.预防性治疗：目的在于预防偏头痛发作.预防性治疗的指征： （1） 每月偏头痛发作3次或以上； （2） 每次发作48小时； （3） 头痛剧烈影响工作、学习和生活； （4） 急性发作治疗效果欠
35、佳； （5） 先兆持续时间较长；(6) 急性期治疗有严重副反应。,1.预防性药物,（1） 受体阻滞剂：国内常用心得安有效率50%，有心动过缓、失眠、眩晕、支气管痉挛等副反应，哮喘病人禁用。选择性及肾上腺素能阻滞剂如阿替洛尔、倍他乐克等效果更理想。 （2） 钙离子拮抗剂：对偏头痛频繁发作而又有先兆者更适合，如尼莫地平、氟桂利嗪等。钙离子拮抗剂预防偏头痛的机理是：药物对脑血管的扩张作用可抑制脑血管收缩；偏头痛发作时脑缺氧，钙离子拮抗剂有保护作用。,预防性药物,（3） 苯塞啶：为5-HT2A受体拮抗剂，也可拮抗5-HT1受体，使脑血管收缩，但服药后第12周内嗜睡明显，长期服用使体重增加。 （4） 抗
36、癫痫药：如苯妥应钠和丙戊酸钠，国外报道对预防偏头痛有效，近来妥泰被应用于临床治疗偏头痛.(5)抗抑郁药：如单胺氧化酶抑制剂苯乙肼，三环类的多虑平、阿米替林等，对发作频繁的偏头痛合并紧张性头痛着有效。,2.急性期治疗,1.止痛药：如去痛片、散利痛、泰诺、百服宁等，用于急性期。 2 镇静药：如苯二氮卓类可促使病人镇静、入睡、醒后偏头痛即可缓解。 3.麻醉药品：如杜冷丁、强痛定、二氢埃托啡、可待因等，立刻止痛效果较好，但久服可成瘾。 4非甾体类止痛药：如布洛芬、吲哚美辛、双氯灭痛等都有止痛效果，但胃肠道反应较多，有溃疡病史禁用；在非甾体类抗炎药中，疗效肯定的有阿司匹林、布洛芬、萘普生等。急性偏头痛可
37、选阿司匹林与对乙酰氨基酚联用或乙基氨基酚与咖啡因联用。,5 麦角类：最常用麦角胺咖啡因，在先兆期或头痛初发时服用可以控制剧痛发作。副反应有恶心、呕吐、周围血管收缩等，经常服用可引起高血压和肢体缺血性坏死。 肛门栓剂麦角胺（仅有麦角胺咖啡因合剂）是最有效的剂型，尤其适用于严重快速发动，伴有恶心、呕吐的偏头痛。双氢麦角胺与麦角胺酒石酸盐相比有以下优点：恶心、呕吐及头痛的复发率低，无反跳痛，能在偏头痛发作的任何时候给药（包括先兆期）。 静脉给药可使血浆中药物浓度迅速达到高峰，当病人患严重头痛需要快速抑制头痛时，静脉给药是最有效的方式。 肌肉注射对于伴或不伴恶心、呕吐的中度或重度偏头痛有效。 双氢麦角
38、胺鼻喷剂在治疗急性偏头痛方面有很好的前景，对伴有恶心、呕吐者尤其有效2。,6曲坦类,常用药物有舒马曲坦、佐米曲坦等。舒马曲坦即英明格，是90年代推出的产品，是5-HT受体激动剂，可引起脑血管收缩，服用后偏头痛可在半小时内缓解。副反应有恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑等，但此药价格较贵，较难推广。佐米曲坦即佐米格，最近推出的新药，该药口服吸收较快，服后1小时血药浓度达高峰，口服剂量2.5mg/次，1小时之内可缓解头痛。,肾上腺皮质激素,有报道称该类药物对偏头痛有一定疗效，甚至对一些难以缓解的偏头痛持续状态也有戏剧性效果。Johnston等用地塞米松20mg缓慢静脉注射，1小时内偏头痛缓解率为72%。
39、还有人认为泼尼松与麦角胺制剂同用会有更好的效果。激素治疗偏头痛的机制还不清楚，可能是减少某些递质如5-HT、前列腺素及单胺类物质的释放，减轻炎症反应，促使炎症产物吸收，达到缓解炎症反应的效果。,近年来也有报道称静脉注射丙戊酸钠300mg，可使1/2患者的偏头痛发作在30分钟内缓解或减轻，未见严重不良反应；静脉注射硫酸镁1000mg治疗偏头痛发作，也取得了不错的效果；静脉注射安乃近可有效控制偏头痛发作，其副作用患者能接受；肉毒毒素A局部注射治疗偏头痛，不仅能控制、而且能预防偏头痛的发作。上述药物的确切疗效还有待进一步的研究证实。,非药物治疗,有研究证明，高压氧（HBO）治疗血管性偏头痛疗效显著，
40、其机理主要是通过增加脑组织血氧含量，提高血氧分压，加大组织中氧气的有效弥散距离，从而改善脑组织缺氧状态，同时降低二氧化碳分压，阻止血管扩张，减轻组织水肿，并通过HBO作用于5-HT系统和影响周围神经肽含量，从而缓解和消除头痛。 星状神经节阻滞对治疗偏头痛也是一种有效的、安全的方法，其机制可能与改善脑血液循环有关，尤其是对颈动脉系统供血改善显著。另外，应用经皮电刺激神经法治疗偏头痛，可短期控制发作；低频脉冲磁场可有效控制偏头痛发作，这些疗法可能是通过刺激神经系统内啡肽的生成而起到镇痛作用的。,2.紧张型头痛的治疗,典型的紧张型头痛可应用一些抗焦虑、抑郁药，如马普替林，百忧解等， 部分病人可应用一
41、些安定类药物，如安定，硝基安定、罗拉等。 止痛药：如对氨基乙烯吩、非类固醇抗炎药。,紧张性头痛,按摩、热敷、电兴奋疗法以及服用安定、安宁片等肌肉松弛剂和镇静剂。也可在肌肉压痛点处用2%奴佛卡因1-2ml封闭。 急性颈肌劳损引起者可用醋酸可的松1ml（加1%奴佛加因1-2ml）封闭。 因颈椎增生或损伤引起者应加颈椎牵引，并加用颈托以巩固牵引疗效。,3.颈性头痛,颈椎牵引，同时服用扩张血管药或活血化瘀中药，并治疗并存的颈胸神经根炎。亦可试用星状神经节封闭。 保守治疗无效而症状严重者，可考虑作椎勾关节切除术。,4.神经炎性头痛：,除按神经炎原则治疗外，可在眶上切迹、“风池”穴等处多次用2%奴佛加因0
42、.5-1ml（或加入Vi.t B1 50mg或Vit.B12 100g）封闭，或一次用无水酒精0.5ml封闭。 口服苯妥英钠或卡马西平也对止痛有效。 对颈椎增生引起的枕大神经痛应加用颈椎牵引。,5.丛集型头痛,预防性治疗可应用麦角胺及碳酸锂、强的松等。急性期可每日四次服用二氢麦角胺，同时加用舒马普坦和4%的利多卡因鼻腔麻醉等。,第四节 低颅压头痛 （Intracranial hypotension headache）,Intracranial pressure 90mmH2O Etiology And Pathogenesis： Original: CSF secret disorder. S
43、econdary: CSF leaking (lumbar puncture, trauma, operation, meningitis, severe infection, etc. ),Clinical Manifestations, Position: Occipital and frontal. Quality: mild or sever dull and beating pain. Position of the body: severity when standing, lighten when lying. Accompany symptoms: nausea, vomiting, vertigo, tinnitus, rigidity, etc.,Diagnosis and Differential Diagnosis, 典型临床表现 CT/MRI 腰穿 与脑、脊髓肿瘤、脑室梗阻、寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血肿、颈椎病鉴别。,1. Etiologic treatment 2. Symptomatic treatment 3. Special treatment:1) Epidural blood patching2) Caffeine therapy,Treatment,
