1、Pathophysiology department of medicine of jilin university Lijuan Zhao,Chapter 3. Disturbances of body water and electrolyte metabolism,1.掌握正常水、电解质代谢的调节；2.掌握等渗、高渗、低渗性脱水的概念以及 对机体影响；3.掌握水肿的概念及发病机制；4.掌握低、高钾血症的概念及对机体影响。 。,学习重点：,钠、水,第一节 Normal water and sodium metabolism,细胞内液：分布在细胞内的液体 细胞外液：组织间液+血浆 组织间液：
2、细胞周围的液体 内环境：人体内环境-细胞内、外液细胞内环境-细胞外液,钠、水,一. Body fluid volume and distribution,Solids (40%)Fluid (60%),Intracellular Fluid(ICF) (40%)Extracellular Fluid(ECF) (20%),Plasma (5%),组织间液(13%) 跨细胞液(2%),钠、水,二. Osmolality of the body fluid,血浆渗透压正常值：280-320mOsm/L,胶体渗透压： 维持血管内外液体交换和血容量。,钠、水,Osmolality of the bod
3、y fluid,晶体渗透压： 维持细胞内外液体平衡。,三. Regulation and balance of water and sodium,1.水的出入平衡：见书P23-表3-2,钠、水,2.钠的摄入与排出：血清钠正常值：130-150mmol/L,（一） Balance of water and sodium,Sodium balance:,钠、水,少量经汗、粪排出,(二) Physiological function of water and sodium,1.水的生理功能： （1）促进物质代谢，为生化反应提供场所,（2）运输物质,（3）调节体温,（4）润滑作用,（5）结合水的功能,
4、2.钠的生理功能：（1）维持细胞外液渗透压和血容量；（2）参与神经、肌肉、心肌细胞静息电位的维持和动作电位的形成。,钠、水,（三） Regulationof water and sodium balance,依体液容量和渗透压的调节：,1. Mechanism of thirst2. ADH- AQP3. Aldosterone 4. ANP,钠、水,1. Thirsty regulation,钠、水,Thirst center：下丘脑外侧区,血浆晶体渗透压,口渴中枢兴奋,有效血容量,Ang,ADH来源：下丘脑视上核和室旁核,钠、水,血浆晶体渗透压,ADH secreted,疼痛、情绪紧张,A
5、ng,有效血容量,肾远曲小管和集合管重吸收水,注意： 渗透压调节优先于容量调节：即先启动口渴感及ADH,2. ADH regulation,（1）Mechanism of ADH action,A D H,A D H,A C,H2O,钠、水,（2）水通道蛋白(Aquaporins,AQP),Concept ：是一组构成水通道与水通透性 有关的细胞膜转运蛋白。,钠、水,AQP classification：,1. 对水有选择性,AQP0- 晶状体 AQP1- 红细胞 AQP2- 集合管 AQP4- 脑 AQP5- 泪腺、颌下腺 AQP8- 胰腺、结肠,2.小分子共同通道,AQP3- 集合管 AQ
6、P7- 肾脏和脂肪细胞 AQP9- 肝脏和白细胞,钠、水,3. Aldosterone regulation,Aldosterone 的来源：肾上腺皮质球状带,钠、水,血浆高钾低钠,Ang,Aldosterone ,有效循环血量,保钠排钾,4. ANP regulation,ANP的来源：心房肌,钠、水,抑制近曲小管 钠重吸收,ANP ,有效循 环血量,拮抗RAAS作用,抑制ADH分泌，拮抗其作用,(四) Water and sodium imbalance,肾功能异常,钠、水,第二节 Disorders of water and sodium metabolism,Classificatio
7、n：见书P26-表3-3,Dehydration,一、体液容量减少 脱水（Dehydration） （一）低血钠性细胞外液-低渗性脱水(hypotonic dehydration),Concept：,1.体液容量减少； 2.失钠失水； 3.血钠浓度130mmol/L； 4.血浆渗透压280mOsm/L； 为主要特征的病理过程。,Dehydration,Causes and mechanism,（1）大量消化液丧失 （2）大汗 （3）大面积烧伤,1. 肾外体液丢失后 只补水失钠失水,Dehydration,2.肾失钠后只补水： “失盐性肾炎 ” 水肿 肾上腺皮质功能 急、慢性肾衰多尿期 利尿剂
8、醛固酮作用 渗透性利尿或间质破坏 肾小管重吸收钠 肾排钠只补水失钠失水,Dehydration,对机体的影响（临床表现）,1.易发生shock：以细胞外液丢失为主。 2. Dehydration征明显：组织间液减少最明显。 3.早期尿量减少不明显：血浆渗透压降低。 4.无明显thirst感：Cell内缺水不明显。 5.尿sodiun变化：,晚期少尿,经肾失钠,尿sodium,肾外因素所致,尿sodium,皮肤弹性下降、 眼窝及囟门凹陷,严重时因ADH分泌尿钠回升,Dehydration,失钠失水细胞外液渗透压尿量不 Dehydration征细胞间液水入C脑C水肿血容量易发生shock RAAS
9、 ADH 尿量, 尿sodium,Pathogenesis：,无thirst,Dehydration,1.防治原发病 2.适当补液：原则补等渗液,Principles of Prevention and Treatment：,Dehydration,(二)高血钠性体液容量- 高渗性脱水 （hypertonic dehydration）,1.体液容量减少； 2.失钠150mmol/L； 4.血浆渗透压310mOsm/L； 为主要特征的病理过程。,Dehydration,Concept：,(1) 饮水不足1）水源断绝；2）不能饮水；3）渴感障碍；,水摄入 (皮肤、呼吸道水丢失) 失水失钠 Hype
10、rtonic Dehydration,Dehydration,Causes and mechanism,（2）失水过多1)单纯失水 经肺失水-过度通气； 经皮肤失水-Fever,甲亢； 经肾脏失水-尿崩症,癔病,代酸,脑炎等,中枢性:ADH合成、分泌肾性:肾小管对ADH不反应肾小管对water重吸收尿量,Dehydration,2)失水失钠 胃肠道丢失消化液（婴幼儿水样便） 大汗 渗透性利尿,注意: 虽然血钠浓度增高,但体内总钠量可能是减少的。,Dehydration,特征： Intracellular fluid 丢失为主,对机体影响（临床表现）,Dehydration,Intracellu
11、lar fluid,Interstitial fluid,plasma,1.Thirst感明显：细胞外液渗透压增高； 2.尿少：ADH释放； 3.不易shock：细胞内液向细胞外液转移； 4. CNS functional disorder：脑细胞Dehydration; 5.尿钠早期增高、晚期减少： 6.易发生dehydration fever。,Dehydration,失水失钠细胞外液渗透压Thirst中枢口渴 渗透压感受器 饮水ADH肾小管对water重吸收尿量，尿比重,Dehydration,Pathogenesis：,细胞内液减少无醛固酮尿Sodium正常脑细胞脱水CNS funct
12、ional disorder脑体积颅骨与脑皮质间血管张力脑出血,Dehydration,Ddehydration fever : 主要见于婴幼儿 1.严重脱水循环血量交感神经、RAS血管收缩散热障碍2. 脑细胞脱水体温调节中枢热敏神经元功能体温调定点Temperature ,Dehydration,1.防治原发病 2.适当补液：原则补低渗液,Dehydration,Principles of Prevention and Treatment：,(三)正常血钠性体液容量减少 等渗性脱水（Isotoic dehydrayion）,1.失水失钠(等渗液体的丢失)2.血钠浓度130150mmol/L3
13、.血浆渗透压280310mOsm/L而引起的正常血钠性体液容量减少,Dehydration,Concept：,等渗液体的丢失在短期内为等渗性脱水。 1. 麻痹性肠梗阻 2.大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；频繁呕吐和严重腹泻等。 3. 消化道先天畸形，胎粪梗阻，胃肠瘘管等。,Dehydration,Causes and mechanism,对机体的影响（临床表现）,以丢失extracellular fluid为主,临床表现类似低渗性脱水，但较其轻。,Prognosis：,Dehydration,未及时处理,补水过多,1.防治原发病 2.输注低渗的氯化钠（1/2-2/3张为宜）,Dehydratio
14、n,Principles of Prevention and Treatment：,见书P29表3-4: 三型脱的水比较,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,二、体液容量增多,1.低血钠性体液容量过多 水中毒（water intoxication）（自学） 2.正常血钠性组织间液容量过多 水肿（edema） 3.高血钠性细胞外液容量增多 高容量性高钠血症（自学）,edema,(一)低血钠性体液容量增多 water intoxication,低渗体液在体内积聚称为水中毒。,水中毒,Concept：,(二)正常血钠性组织间液容量过多 水肿（ed
15、ema）,edema,过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为edema.,Concept：,等渗体 液的增多,依水肿范围,Edema classification：,局部水肿（local edema）,全身性水肿（anasarca）,edema,依水肿部位：,脑水肿,肺水肿等,依水肿原因,肾性水肿（全身性水肿）,心性水肿（全身性水肿）,edema,肝性水肿（全身性水肿）,炎性水肿（局部水肿）等,Edema mechanism：,edema,1.毛细血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,毛细血管动脉端： 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=20-10=10mmHg 0,毛细血管
16、流体静压-组织间液流体静压 =30-10=20mmHg,血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 =25-15=10mmHg,组织液 生成,edema,毛细血管静脉端： 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=2-10= -8mmHg 0,毛细血管流体静压-组织间液流体静压 =12-10=2mmHg,血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 =25-15=10mmHg,组织液 回流,edema,（1）毛细血管流体静压：,静脉压,组织液生成淋巴回流,毛细血管流体静压,有效流体静压,有效滤过压,Edema,edema,（2）血浆胶体渗透压：,血浆胶体渗透压,组织液生成淋巴回流,血浆白蛋白,有效胶体渗透压,有
17、效滤过压,Edema,protein摄入 protein吸收 protein合成 protein丢失,edema,（3）微血管壁通透性,组织液生成淋巴回流,血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压,血浆蛋白滤出,有效滤过压,有效胶体渗透压,edema,炎症 缺氧 酸中毒等,edema,（4）淋巴回流受阻,组织液生成淋巴回流,组织间液胶体渗透压,有效滤过压,有效胶体渗透压,edema,肿瘤 丝虫病等,edema,（1）肾小球滤过率（GFR） ,2.体内外液体交换失衡 钠水潴留,球-管失衡,原发GFR,急性肾小球肾炎滤过膜通透性,慢性肾小球肾炎滤过膜面积,继发GFR 有效循环血量,shock 心衰,ed
18、ema,（2）肾小管重吸收钠水,肾血流重分布近髓肾单位重吸收钠水,ANP secreted近曲小管重吸收钠水,有效循环血量,有效循环血量,edema,ADH secreted 远曲小管和集合管重吸收水, Aldosterone secreted远曲小管和集 合管重吸收钠,有效循环血量,有效循环血量,edema,（2）全身性水肿的分布特点,（1） 水肿液的性状,Edema的表现特征及对机体的影响,（3）水肿对机体的影响,漏出液 Transudate,渗出液 Exudate,蛋白质含量 比重,见书：P-33,第三节 Disorder of potassium metabolism,1.维持cell
19、新陈代谢 2.保持cell静息膜膜电位 3.调节细胞内、外渗透压及调节酸碱平衡,（一）K+的主要生理功能：,kalium,一.Potassic normal metabolism,(二) Potassium balance,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,K+主要存在于细胞内，细胞内、外K+浓度差近30倍左右。,Kalium,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,水盐代谢,Kalium,1.钾跨细胞转移 - pump-leak mechanism （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素细胞外钾浓度胰岛素肾上腺素受体激活碱中毒,（三） Regulation of Potassium balanc
20、e：,Kalium,（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 肾上腺素受体激活 酸中毒 细胞外渗透压的急剧 运动时的肌肉收缩,Kalium,2.肾的排钾功能-主要远曲小管和集合管对钾的分泌 Aldosterone 细胞外液的钾浓度 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 4.汗液,Aldosterone 调控,血浆低钠高钾 RAAS,碱中毒 慢性酸中毒原尿流速,Kalium,二、低钾血症和缺钾 （hypokalemia, potassium deficiency）,低钾:血清钾浓度 3.5mmol/L。 缺钾:细胞内和机体总钾量的缺失,Concept ：,Hypokalemia,
21、1.摄入不足,2.钾丢失过多（主要原因）,(1) 经消化道丢钾（最常见）呕吐、腹泻 消化液丢失 钾丢失 钾摄入 血容量 代谢性碱中毒 K+入细胞 RAAS 肾排钾,消化液钾高于血液,hypokalemia,Causes and mechanism, 2030mmol/日,（2）经肾丢钾 排钾利尿剂使用 Aldosterone oversecretion 远曲小管的原尿流速,hypokalemia,远曲小管原尿流速快； 继发Aldosterone ； 低氯促钾排出。, 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管难吸收带负电荷的物质,（3）经皮肤 - 大汗,Hypokalemia,H+-Na+交换 K+
22、-Na+交换,Na+- K+-ATP酶 髓袢升支重吸收K+ 血K+ ,3.K+enter intra-cellular,（1）糖元合成（2）急性碱中毒 （3）某些毒物（4）低钾血症型周期性麻痹,常染色体 显性遗传病,对机体的影响,1.对肌肉组织的影响：,hypokalemia,胰岛素过量使用 受体激活性剂,棉酚、钡中毒阻断钾通道,（1）肌肉组织兴奋性表现：肌肉无力、四肢软瘫、腹胀、麻痹性肠梗阻。机制：超极化阻滞急性血K+细胞内外K+浓度差 K+外流趋势 Em负值Em-Et距离兴奋性,血钙（酸中毒） 对钠竞争性抑制作用 静息电位与阈电位距离,Hypokalemia,表现：血清肌酸磷酸激酶诱因：剧
23、烈肌肉活动Mechanism: 缺钾+运动舒血管反应丧失肌肉缺血糖原合成 能源储备Na+-K+泵活性细胞内Na+,（2）横纹肌溶解,Hypokalemia,2.对心脏的影响：,（1）表现： 各种快速型心律失常； 增加洋地黄毒性。,（2）机制：心肌细胞膜对K+通透性,兴奋性或:,Hypokalemia,Em-Et距离,传导性:自律性:收缩性或:,因钙内流 收缩性 缺钾 细胞代谢障碍收缩性,0期除极速度幅度,Hypokalemia,4期自动除极Na+内流加速,（3）Changes of ECG1）P-R间期延长，QRS波增宽；2） T波低平，S-T下降，出现U波3）异位心律,复极3期延长,复极2期
24、缩短,浦肯野纤维 复极得以显现,Hypokalemia,传导性下降,异位起搏点自律性,长期低钾血症或缺钾髓质集合管受损尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿,ADH介导 的cAMP ,3.对肾脏（功能）的影响,Hypokalemia,4.对消化系统的影响-平滑肌功能表现：腹胀、肠麻痹。Mechanism：除极化阻滞,5.对糖代谢的影响-血糖,Hypokalemia,胰岛素分泌或作用 低钾直接升高血糖,Hypokalemia 细胞外H+入细胞内 肾脏排H+ 碱中毒反常性酸性尿,Na+-K+交换 H +- Na+交换,6.代谢性碱中毒,Hypokalemia,积极防治原发病,Principles of pr
25、evention and treatment：,Hypokalemia,补钾,方式：口服静脉滴注,禁静推！,Hypokalemia,积极治疗并发症,原则：四不宜过多 (120mmol/D )过快 (20mmol/h )过浓 ( 40 mmol/L )过早 (见尿给钾 )宜在心电图监护下进行。 注：补血钾易，补细胞内钾难,数日或数周,三、高钾血症（hyperkalemia）,Concept :,Blood serum K+ 5.5mmol/L,Causes and mechanism:,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,（一）肾排钾减少（主要原因）,1.GFR显
26、著(1)急、慢性肾功能衰竭(2)效循环血量2.盐皮质激素缺乏-远曲肾小管、 集合管泌钾受阻,Causes and mechanism:,（二）细胞内钾转移到细胞外,1. 急性酸中毒 2. 缺氧： 钠钾泵失灵 ； 酸中毒和细胞坏死3. 组织分解：溶血、挤压伤综合征等。4.高钾血症型周期性麻痹,（三）钾摄入过多：,（四）假性hyperkalemia ：,静脉补钾过多或过快,(一) 对肌肉组织的影响1. Acute hyperkalemia ：（1）轻度高钾血症表现:手足感觉异常,疼痛,肌肉震颤。Mechanism：血K+细胞内外K+浓度差 Em负值Em-Et距离兴奋性,对机体的影响：,（2）严重缺
27、钾表现:四肢无力,迟缓性瘫痪。Mechanism：血K+细胞内外K+浓度差Em过小钠通道失活除极化阻滞,2. Chronic hyperkalemia ：,神经肌肉变化不明显。,兴奋性先后传导性自律性收缩性,表现,心律失常，室颤； 心缩性，心脏停搏等。,( 二) 对心脏的影响,电生理变化：,2,动作电位特点：0 期幅度速度2 期稍延长3 期快而短（不应期短）,兴奋性先后:传导性:自律性:收缩性:,Em-Et距离过钠通道失活,0期除极速度和幅度,4期自动除极净内向电流延缓,平台期钙内流受阻,Mechanism：,（1） P波和QRS波振幅、间期增 宽、S波增深 （2） T波高尖 （3）Q- T间
28、期缩短 （4）各种心律失常,窦性心动过缓 传导阻滞 室颤,Changes of ECG：,心肌细胞传导障碍,复极3期加速,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,hypokalemia,心电图比较：,（三）代谢性酸中毒Hyperkalemia 细胞内H+入细胞外 肾脏排H+ 酸中毒反常性碱性尿,1.防治原发病,2.对抗、清除钾的原则,减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性加速排钾,胰岛素、葡萄糖,Na+ Ca2+溶液,口服阳离子交换树脂透 析,Principles of prevention and treatment：,
