1、病例讨论,病例特点,1.青年女性，反复腹痛2年，以脐周疼为主，放射至腰背部；近半年疼痛缓解，气促明显。 2.反复出现外周血嗜酸性粒细胞增高。 我院查总IgE高， 3.肺功能：重度 外院胃镜、肠镜,沈悌,等继续医学教育.20(4)51-54.,嗜酸性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞增多分类,反应性嗜酸性粒细胞增多 继发性嗜酸性粒细胞增多 克隆性嗜酸性粒细胞增多 特发性嗜酸性粒细胞增多,沈悌,等继续医学教育.20(4)51-54.,反应性嗜酸性粒细胞增多,过敏性疾病 支气管哮喘 过敏性鼻炎 药物过敏 感染 寄生虫 结核 衣原体,皮肤病 银屑病 湿疹 剥脱性皮炎,继发性嗜酸性粒细胞增多,结缔组织病 类风湿关
2、节炎 Wegener肉芽肿 结节性多动脉炎等 肿瘤 淋巴瘤 各种实体肿瘤 囊性纤维化 内分泌疾病 Adison病 垂体功能不全,免疫缺陷病 IgA缺乏症 移植物抗宿主病等 间质性肾病,克隆性嗜酸性粒细胞增多,慢性嗜酸性粒细胞白血病(CEL) 慢性髓细胞白血病(CML) 急性髓细胞白血病（AML） 骨髓增生性疾病,特发性嗜酸性粒细胞增多,当患者嗜酸性粒细胞增多而不能找出其确定的病因时，称特发性嗜酸性粒细胞增多（IHES）。,嗜酸性粒细胞组织损伤机制,嗜酸性粒细胞通过释放细胞毒性物质造成组织损伤 阳离子蛋白 酸性磷酸酶、硫酸酯酶 炎性细胞因子前体 花生四烯酸衍生物,嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病,
3、嗜酸性粒细胞肺炎（PIE） 表现为干咳、低热，痰中嗜酸性粒细胞增多，肺X线检查呈游走性斑片影，多于四周内痊愈。 不伴心脏、神经系统及其他系统损害. 嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史，并与某种食物有关 表现为呕吐、腹痛、腹泻 重者可发生梗阻，少数出现脱水。 胃镜可见粘膜皱襞粗大，呈乳头状或息肉样改变 活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润,慢性嗜酸粒细胞性肺炎,可能为自身免疫性疾病，也有学者认为是与寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应有关。为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 1/3-1/2的患者有特异体质、过敏性鼻炎或鼻息肉。2/3以上患者原无支气管哮喘史，而在患本病数月前
4、发生哮喘，或同时发生哮喘。,病理,肺间质、肺泡和细支气管内有大量成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。,临床表现,多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在2070。疾病进展后可出现进行性气短，严重者可发生呼吸衰竭。部分可出现淋巴结肿大及肝大。 40%的CSS可先出现肺浸润、哮喘及嗜酸性粒细胞增多，而后出现系统性血管炎的表现。,大多患者周围血白血病中度增高，60%-90%嗜酸性粒细胞增多。1/3的患者周围学
5、嗜酸性粒细胞不增高。 血清IgE增高，痰及灌洗液嗜酸性粒细胞增多 肺功能：中、重度限制性通气障碍，弥散功能减低。伴哮喘时可有阻塞性通气功能障碍。 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，病变边缘模糊，常为双侧分布，“肺水肿反转”即位于肺外周。也可有不典型表现，弥漫磨玻璃影、结节影。 肺内病变为非游走性，未治疗可持续数周。糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。,诊断,根据典型病史、 病程及X线表现等可辅助诊断。肺泡灌洗液嗜酸性细胞增多及诊断性糖皮质激素治疗可进一步确诊。,治疗,糖皮质激素治疗效果显著。 初始剂量泼尼松30-60mg
6、qd。常于口服激素6小时体温下降，2-3天低氧血症纠正，2周完全症状消失，胸片显著改善，可遗留纤维化改变。 因停药较易复发，疗程4-6周、至数月或数年。 本病可多次复发，但复发后激素依然有效。 预后好，偶可自愈。,变应性肉芽肿血管炎 churg-strauss,嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病,Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎） 男性多于女性 早期为反复鼻窦炎和哮喘 逐渐出现发热、关节肌肉疼痛，呼吸道症状加重，为血管炎期 X线检查为斑片状或结节状浸润，可形成空洞 皮肤、肾脏和神经均可受累 pANCA阳性,概述,变应性肉芽肿血管炎又叫churg-strauss综合征，是一
7、类原因不明，主要累及中小动脉的系统性坏死性血管炎 患者常伴有哮喘或变应性鼻炎，主要累及肺、心、肾、皮肤和外周神经，一般预后较好，但侵犯重要脏器和治疗延误后预后不佳,病因,本病的病因尚不十分清楚，故其发病机制也仅为一些学说 如有学者认为可能与遗传素质、家庭史、寄生虫、乙型肝炎病毒及自身免疫等因素有关,病理生理,病理变化示坏死性血管炎，血管壁及血管外肉芽肿形成，组织内嗜酸粒细胞浸润，病变累及全身，特别是肺和心和皮肤,临床表现,呼吸系统： 呼吸系统累及为多见，变应性鼻炎常为初始症状，哮喘亦为主要表现之一 后期多数患者呈现肺内浸润性病变，胸片为游走性片状影,临床表现,皮肤表现： 仅次于呼吸系统症状，常
8、出现皮疹及皮下结节，后者为特征性表现，但相对少见 病理为嗜酸细胞浸润性结节,临床表现,心脏： 为主要靶器官之一，由嗜酸性粒细胞浸润心肌及冠状动脉血管炎引起 主要表现为急性缩窄性心包炎 心力衰竭和心肌梗死，心脏受累常为的主要死亡原因 行心肌活检可能会发现嗜酸性细胞浸润,临床表现,消化系统： 累及消化系统主要表现为嗜酸性粒细胞性胃肠炎症状，以腹痛腹泻及消化道出血常见，严重者可有穿孔 当严重肉芽肿形成时，可出现结节性肿块，同时亦可以引起腹膜炎，腹水内有嗜酸细胞,临床表现,关节和肌肉： 主要表现为游走性关节炎，早期出现小腿肌肉痉孪，以腓肠肌受累最特征性,临床表现,肾脏： 肾脏累及较少见，如为肾小管受累
9、主要表现为镜下血尿 蛋白尿，可自行缓解，极少进展为肾功能衰退竭,诊断标准,哮喘史 血嗜酸粒细胞10（白细胞分类） 单神经炎，多发性神经炎。游走性或一过性肺浸润，固定性浸润不属于此项。 鼻窦病，病史有极性或者慢性鼻窦痛或压痛，或X线片示鼻窦不透明。 血管外嗜酸粒细胞，活检示动脉，微动脉、微静脉外的组织有嗜酸粒细胞堆积。 有四项符合即可诊断为变应性肉芽肿血管炎。,治疗,主要是糖皮质激素和环磷酰胺 对重症患者可每日静脉注射甲泼尼龙 0.5 1g ，连用 35 天后改为泼尼松 4060mg/d 口服 8 周左右，酌减其量，维持治疗1年以上。 若单纯激素治疗效果不佳可加用环磷酰胺或硫唑嘌呤,预后,在糖皮
10、质激素应用之前，本病被认为是不治之症，主要死于充血性心力衰竭和心肌梗死。哮喘发作频繁及全身血管炎进展迅速者预后不佳。大剂量糖皮质激素的应用，甚至加用环磷酸胶以来使本病预后明显改善， 5 年生存率从 25% 上升 50% 以上,嗜酸性胃肠炎 EG,嗜酸细胞性胃肠炎EG定义,EG ：是一种胃肠道嗜酸性粒细胞浸润，胃肠道水肿增厚为特点。 通常累及胃、近端空肠 也可表现为嗜酸细胞性食管炎EE、嗜酸细胞性胃肠炎EG、嗜酸细胞性结肠炎EC、肝脏、胆道,嗜酸细胞性胃肠炎eosinophilic gastroenteritis EG病因,EG病因不甚明确 过敏原变态反应：一般-外源性/内源性 过敏史：近半数个
11、人/家族-哮喘、过敏性鼻炎、湿疹/荨麻疹病史 食物诱发:部分可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发 IgE:某些人摄入特异性食物后，血中IgE水平增高，并伴有相应的症状 本病与特殊食物过敏有关。,1970klein根据EO浸润胃肠壁的程度分为：,1.粘膜病变型：粘膜内大量EO浸润，伴明显的上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等； 2.肌层病变型：浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄与梗阻塞； 3.浆膜病变型：浸润以浆膜为主，浆膜增厚，并可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成。,EG病理改变,EO在胃肠道浸润甚广,按浸润范围可
12、分为: 局限型以胃窦部最多见，肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块，突入腔内可导致幽门梗阻 弥漫型往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚，偶见浅表溃疡和糜烂。肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物覆盖,各型临床特点- 弥漫型,（一）弥漫型：多见于3050岁，男性女性。病程-数十年。80%病人有胃肠道症状:上腹部痉挛性疼痛，伴恶性、呕吐、发热，发作无明显规律性，可能与某些食物有关，抗酸解痉剂不能缓解，但可自行缓解。 1. 粘膜为主者：多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%-哮喘过敏性鼻炎湿疹荨麻疹。粪便
13、潜血试验阳性，可有夏科雷登结晶。80%-外周血EO增高。血清蛋白降低，D-木糖耐量试验异常。钡餐检查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有EO浸润。 2. 肌层为主：引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。常出现幽门梗阻或小肠不完全性梗阻。钡餐检查显示幽门狭窄，蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。诊断靠胃、小肠活检，可见广泛成熟的EO浸润到粘膜下，并通过肌层向浆膜层延伸。 3. 浆膜下层为主者：常腹水或胸水，其中含大EO。剖腹探查常见小肠浆膜增厚及EO浸润。胃浆膜病变可见类似改变。,各型临床特点-局限型,（二）局限型:多见于4060岁，男女发病率无明显差别。患者过敏史不明显. 主要
14、症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐，起病较急，病程较短。 外周血象仅少数有EO增多。 钡餐造影:胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄，可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损，类似肿瘤。 内镜检查:息肉样肿块，粘膜充血、水肿，易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见大量EO浸润。,嗜酸细胞性胃肠炎诊断 -Leinbach标准,（1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。 （2）外周血EO增多。 （3）组织学证明胃肠道有EO增多或浸润。 外周血和骨髓EO增高是EG的重要特点,也是诊断EG的主要线索。有统计EG患者外周血EO异常者占90.5%,嗜酸细胞性胃肠炎诊断 -Talley标准,（1）存在胃肠道症状。 （2）活
15、检病理显示从食管到结肠的胃肠道有1个或1个以上部位的EO浸润，或有放射学结肠异常伴周围EO增多。 （3）除外寄生虫感染和胃肠道以外EO增多的疾病，如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri 病等。,5 辅助检查-食物过敏,食物过敏实验多抗原阳性-确定可食入和可吸入过敏源 皮肤点刺实验(skin prick testing, SPT)-用来检测IgE介导的型超敏反应 皮肤斑贴实验(skin patch testing, APT)-用来检测Th2淋巴细胞介导的迟发性型超敏反应.,嗜酸细胞性胃肠炎、食管炎治疗,本病的治疗原则是 去除过敏原 抑制变态反应
16、稳定肥大细胞,1.饮食的控制,对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。 没有食物和药物过敏史者，采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶（特别在儿童）、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。 许多病人在从饮食中排除有关致病食物或药物后，腹部疼痛和腹泻迅速改善，特别是以粘膜病变为主的病人，效果更明显。虽然饮食控制不一定能治愈本病，但一般在制定治疗方案时，总应把饮食控制作为基本措施，而首先应用。,2.糖皮质激素,良好疗效：多数病例在用药后12周内症状即改善；浆膜型患者腹水在激素应用后710天腹水完全消失。个别病例激素治疗不能完全消除症状，加用硫唑嘌呤常用良好疗效（每日50100m
17、g）。 美国胃肠病学会提出的诊治共识中指出: 可以应用氟替卡松作为EE的短期治疗, 但并不推荐作为长期维持治疗方案. 初始剂量为儿童440-880 g/d, 青少年和成人880-1760 g/d, 分2-4次应用, 疗程6-8 wk。具体方法为用嘴包严 .喷雾器, 将喷出的粉末咽下后30 min内禁止漱口、进食和饮水. 泼尼松20-40mg qd，症状控制后，逐渐减量维持。,3.抗过敏治疗,激素无效可使用，色苷酸二钠系肥大细胞稳定剂，40-60mg tid，疗程6周-5个月。,4.手术治疗,病变局限以肌层浸润为主的患者，常有幽门梗阻或小肠梗阻，可考虑行胃次全切除或肠段切除或胃肠吻合术。 术后如
18、仍有症状或嗜酸粒细胞升高者，尚可应用小剂量强的松维持。,嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病,嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润，引起心内膜增厚、心肌纤维化和附壁血栓，导致心脏扩大、心律不齐和顽固性心力衰竭 嗜酸性粒细胞性肌痛综合征 为误服色氨酸所致，临床表现为骨骼肌疼痛。,诊断思路,诊断思路,原发性嗜酸性粒细胞增多症,一、分类及诊断,1传统的分类 是在排除反应性和继发性因素后，基于是否存在肿瘤性细胞分子遗传学异常，将HES分为两大类 特发性 克隆性 2血液和淋巴组织肿瘤2008WHO分型 细分为三大类 IHES 非特指的慢性嗜酸性细胞白血病(CEL-NOS) 伴有嗜酸性细胞增多和PDGF
19、Ra，PDGFRg和FGFRl异常的髓系或淋系肿瘤。,传统的分类 (I)特发性嗜酸性粒细胞增多综合征(IHES),2001年WHO制定了相应的标准： 不明原因的外周血嗜酸性粒细胞增多，持续6个月15109L，伴有器官损伤及功能紊乱； 排除寄生虫、过敏性等因素导致的嗜酸性粒细胞增高，且没有发现嗜酸性细胞克隆的依据。 IHES中有一种异常T淋巴细胞克隆型嗜酸性粒细胞增多症(L-HES)，或称T细胞介导HES，这类细胞具有异常CD3-c阱免疫表型。,传统的分类 (2)克隆性嗜酸性粒细胞增多症,嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆的组成部分。 许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 慢性嗜酸细胞白血病(CEL)
20、 骨髓增殖性肿瘤(MPN) 骨髓增生异常综合征(MDS)等。 与IHES的鉴别要点是找到克隆性增生的依据。,二、临床表现与治疗 1CEL-NOS与IHES,两种疾病具有相似的临床表现 约90的患者为男性，病变常可累及多个脏器系统 约有30一50的患者出现肝脾肿大。 中位生存期9个月，3年生存率仅12，疾病进展迅速，其中65的患者死于充血性心力衰竭。,肺嗜酸粒细胞浸润症,鉴别诊断,1.特应性变态反应性肺嗜酸性粒细胞浸润症：如哮喘、ABPA 2.特发性（原因不明）肺嗜酸性粒细胞浸润症：单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症、慢性嗜酸粒细胞肺炎、急性嗜酸粒细胞肺炎 3.外源性因子引起的肺嗜酸性粒细胞浸润症：寄生虫
21、、药物、毒素所引起的嗜酸粒细胞肺炎 4.其他疾病伴随的外周血嗜酸性粒细胞增加：肺癌、淋巴瘤、结节病、结核、纤维化性肺泡炎 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 寄生虫和药物所引起的变态反应，在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁有嗜酸粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走性。一般无需治疗。 哮喘型肺嗜酸粒细胞增多症 曲菌为主所致的反复哮喘发作为特征的变态反应。在肺泡和间质有多量嗜酸粒细胞浸润，终末细支气管扩张并充满稠性粘痰，可找到真菌丝。胸部X片多见于两肺上部游走阴影。用糖皮质激素和抗真菌药物治疗可使哮喘控制，阴影消散。 热带嗜酸粒细胞增多症 丝虫等感染所致，肺部嗜酸粒
22、细胞和组织细胞浸润，可呈支气管肺炎分布，伴小支气管坏死和嗜酸性脓肿。有哮喘样发作性剧咳、痰少，不易咳出，感胸闷、乏力、纳差。X胸片示两肺纹理增多，伴粟粒或模糊阴影，慢性者可有间质纤维化。经抗丝虫药治疗后，症状数天缓解，肺部病变较慢消失。,支气管哮喘,第二节、 支气管哮喘诊断标准（3-1） 1、病史：反复发作性喘息、呼吸困难，胸闷或咳嗽， 多与接触变应原、病毒性 上呼吸道感染、冷空气、 运动等有关。 2、体征：发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期 为主的哮鸣音，呼气相延长。 3、可逆性：上述症状可经治疗缓解或自行缓解。,支气管哮喘诊断标准（3-3）,4、排除可引起喘息、胸闷和咳嗽的其他疾病-鉴别
23、诊断,变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA),变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA),是机体对寄生于支气管内的烟曲菌(Af) 发生以变态反应为主的一种非感染性的炎症性肺部疾病 为嗜酸粒细胞肺炎的一种 如为其他真菌（mycoses）引起则称为变态反应性支气管肺真菌病（ABPM） 近年来发病率有增高趋势,ABPA,与曲菌引起的变应性哮喘区别 变应原来自生长在支气管官腔分泌物中的真菌，并不断脱离抗原（菌丝）进入组织 病与环境关系小，而与宿主有重要关系,ABPA诊断标准,(1)哮喘史 (2)烟曲菌(Af) 抗原皮内试验即刻反应阳性 (3)血清总lgE水平升高（1 000 g/L） (4)Af沉淀抗体阳性
24、(5)影像学检查发现肺部浸润影 (6)在出现肺部浸润影时，外周血嗜酸细胞计数升高 (7)IgE-Af,IgG-Af水平升高 (8)中心性支气管扩张,ABPA诊断标准,满足其中7项诊断标准（必须包括第7项）则可确诊 满足其中6项诊断标准则诊断为ABPA的可能性很大 为区别有无进展至中心性支气管扩张阶段，分两型：,PA -血清阳性型(ABPA-S)：符合第17项诊断标准 ABPA -中心性支气管扩张型(ABPA-CB)：符合全部8项,次要标准,1.痰培养曲霉菌(+) 2.棕色痰栓 3.用曲霉菌抗原皮试迟发型(arthas) 反应(+),单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,多数寄生虫
25、和药物所引起的变态反应，少数为特发性。表现为在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁有嗜酸粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走性。一般无需治疗。,声带功能障碍 （vocal cord dysfunction，VCD）,一 、VCD概况（3-1）,是一种由于吸气时声带矛盾性内收而导致气道阻塞症状的非器质性呼吸系统疾患 主要表现为喘鸣或喘息，常常来呼吸内科就诊 易误诊为哮喘从而导致许多严重后果，如：,过多长期应用系统性类固醇激素而引起副作用 频繁急诊 反复多次住院 甚至施行了本不必要的气管插管、气管切开等,发病率： 不明确，但有调查研究表明,怀疑为哮喘或COPD
26、的成人患者中有2.5%为VCD 在难治性哮喘中，后来诊断为VCD占10% 并存: 据Newman等报道，,诊断为VCD的95例患者中53例同时患有哮喘(56%） 在难治性哮喘中，哮喘与VCD并存也达30%。,一 、VCD概况（3-3）,性别：VCD可发生于各种年龄，尤好发于年轻女性。,二、病因,心理： 导致VCD的主要原因 非心理方面因素：所有能引起哮喘发作的各种诱因如灰尘、吸烟、运动、上呼吸道感染等也可诱发VCD,三、 临床表现（2-1）,（一）症状： 主要症状是由气道阻塞引起 主要症状：喘鸣、气促、咳嗽 喘鸣可与气促并存、也可单独存在 有时仅表现为慢性咳嗽 也可感颈部疼痛、声音嘶哑、喉和胸
27、部发紧 有时吞咽困难。 VCD症状常常因睡眠而缓解，但少数患者可因夜间发作而惊醒。,三、 临床表现（2-2）,（二）体征 发作时于吸气期或呼气期出现喘鸣或喘息 声门产生的高调喘息音在全肺均可闻及而以喉部和大气道附近最响 有时最响部位不在喉部和大气道附近，喘息也不具有高调的特点，这时极似哮喘。 无发作时无体征,（一） 血气分析： 尽管有上气道阻塞的表现，但PaO2、SaO2 A-aDO2均正常 大多数PaCO2正常，也有报道存在高碳酸血症或低碳酸血症,（二）X线检查：与哮喘不同，无通气过度,四、辅助检查（6-1）,五、 诊断,存在精神刺激因素 特别是年轻女性， 出现喘鸣而动脉血气正常， 按哮喘治
28、疗效果不佳者，,应怀疑VCD或合并VCD,确诊需作喉镜检查、肺功能检查,1.支气管哮喘：VCD特点： 在精神刺激因素下突发喘鸣或喘息 按哮喘治疗无效 发作时血气正常：PaO2、SaO2、A-aDO2和PaCO2 X线: 无通气过度 当哮喘患者出现喘息时，若其诱因、特点和严重程度发生变化、以往有效的抗炎药物无法控制时需考虑伴发VCD,2.重症肌无力,3. 喉头水肿和肿瘤,4.双侧 喉返神经麻痹,5.声门下狭窄,六 鉴别诊断,四、辅助检查（6-2）,流速-容量曲线是VCD的主要检查之一， 即使在无症状时仍有23%异常,（三）肺功能检查（续）：,VCD总结,VCD是一种并不罕见的呼吸系统疾病 好发于年轻女性 表现极似哮喘而需与哮喘鉴别，有时与哮喘并发 发作时吸气流速-容量环变为扁平 喉镜示声带矛盾性运动-诊断VCD的金标准 VCD只要及时诊断合理治疗，预后良好,诊疗思考？,气管镜、复查肺部CT、中腹部CT。 必要时骨穿.,沈悌,等继续医学教育.20(4)51-54.,
