1、1,第三章,主讲教师：邹 飞,生产性毒物与职业中毒,职业有害因素与健康损害,第一节,2,二、金属与类金属,3,教学要求,了解铅、汞的理化特性和接触机会；熟悉铅和汞的毒理； 掌握职业性慢性铅中毒、汞中毒和的临床表现特点； 熟悉职业性慢性铅中毒和汞中毒的诊断、处理原则和治疗原则；,4,由重金属或其化合物造成的环境污染。主要由采矿、废气排放、污水灌溉和使用重金属制品等人为因素所致。 重金属指比重(密度)大于4或5的金属，约有45种，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、钒、铌、钽、钛、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。 尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如铅、汞、镉等并非生命活动所必
2、须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。,金属与类金属污染,5,工业来源：能源多以煤、石油类为主，它们是环境中汞、铅、镉、铬、砷等的主要来源。在采矿、选矿、冶炼、锻造、加工、运输等中会产生大量的污染。废水、废渣等直接进入水体及土壤中，废气中的重金属经沉降也进入土壤等环境中。 农业来源：污水灌溉、农药、劣质化肥等的不合理使用是重要途径。如磷肥，磷矿石成分复杂，含有较多的重金属如锌、铬、镍、铜、镉、铅等，因此劣质化肥中的重金属杂质会直接导致土壤被污染。,金属与类金属污染,6,城市来源：污水处理中产生污泥的堆放、垃圾渗滤液的泄漏、含铅汽油的使用、垃圾焚烧、垃圾填埋的渗滤液等。 环境事故污染：突发
3、性的环境污染事件中，重金属污染的案例占很大比例。常导致重金属在短时间内高浓度地进入环境。,金属与类金属污染,7,（一）铅中毒Pb,8,古罗马消亡,古罗马人用铅制器皿储存糖浆和酒 葡萄酱加铅丹(Pb3O4),鮮艳又去酸味 贵族用铅管引水入室 妇女用含铅的化妆品,铅中毒引起不育 流产、低能儿,9,The death of Beethoven？贝多芬之死,A sample of hair,Bizarre behaviour,Erratic rages,High level of lead,Deafness,10,Cosmetics? 化妆品？,铅杀手？！,11,美国抽检了美国市场上33个品牌的红色系
4、唇膏。检测样品分别购自马萨诸塞州的波士顿、康涅狄格州的哈特福德、加利福尼亚州的旧金山和明尼苏达州的明尼阿波利斯，这些口红均由美国制造。 检测结果显示，61%的口红含铅，含铅量从0.03ppm至0.65ppm不等。但没有一种口红在包装上标注含铅。 ppm为显示成分含量的计量单位，1ppm相当于每千克中含1毫克。,Cosmetics? 化妆品？,12,儿童高铅血症和铅中毒分级标准：血铅100200ug/L，高铅血症； 血铅200250ug/L，轻度铅中毒； 血铅250450ug/L，中度铅中毒； 血铅 450ug/L，重度铅中毒。,“铅中毒”来势凶猛 工业超速发展酿祸,2009.8.9 根据凤翔县
5、政府公布的数据，长青镇3个村1016名受检儿童，851人血铅超标。,2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒,13,患者，女，39岁，制塑工2.23 中腹痛，伴恶心、呕吐、便秘肝胆B超、腹部平片、妇科会诊基本正常 血常规Hb95g/l， 2.27胃镜示胃窦炎，磷霉素、654-2静滴，大黄片口服约4天3.2 解出大便，腹痛逐渐消失，回家休息 3.33.9回原厂上班约一周3.11 又出现腹痛、腹胀伴恶心、呕吐、便秘 血常规Hb95g/l ，静滴抗生素和654-2，肥皂水灌肠3.14 腹痛好转，大便通畅，恶心、呕吐消失 3.244.
6、7回原厂上班约两周4.5 症状又出现并加重伴手指、足趾麻木、疼痛 血常规Hb95g/l ，市级医院无异常发现4.10 腹痛无好转，来我院就诊,【案例分析】,14,入院查体,神清，痛苦面容，自主体位，查体合作 皮肤粘膜正常，无脸色苍白 浅表淋巴结未及异常肿大 口唇无绀 心肺（） 腹平软，脐周偏左下有轻度压痛，无反跳痛、肌紧张，麦氏点压痛（），肝脾肋下未及，移动性浊音（），肝肾区扣痛（），肠鸣音无亢进 脊柱、四肢正常，生理反射存在，病理征（）,【案例分析】,15,问 题1,请总结该病人存在的问题?,病程约1个月 反复腹痛，伴有恶心、呕吐 贫血 辗转两家医院，未明确诊断,【案例分析】,16,问题 2
7、,可能原因？ 还需要做什么检查?,【案例分析】,17,【理化特性】,柔软、灰白色的重金属,400500时大量铅蒸汽逸出铅烟,比重为11.3,18,铅接触 来 源,汽车尾气 含铅油漆 含铅颜料 饮水 土壤 食品 玩具 化妆品 吸烟/饮酒 职业接触 中药 母源性,【接触机会】,19,铅矿开采及冶炼 熔铅作业 铅化合物,【二】接触机会,20,铅中毒高危人群,儿童 儿童接触铅的机会很多，且对铅易感？ 血脑屏障发育不完全 儿童机体吸收和蓄积铅的比例比成人高 容易发生缺铁 胎儿 铅易通过胎盘，对胎儿发育影响大 神经发育 出生后发育 工人 100 多工种,【高危人群】,21,经呼 吸道,以粉尘、烟的 形式进
8、入人体,肺部弥散,吞噬作用,1,40%氧化铅入血循环，其余呼吸道排出,【三】毒理,1.吸收,22,2,经消 化道,成年人吸收较少，只有5%吸收入血； 禁食的成年人吸收增多； 儿童对铅的吸收率更高，可达3050；,23,3,经皮肤,铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅,24,25,90%与红细胞结合,50% 呼吸道排除,吸入的氧化Pb烟,呼吸道,50%血循环,10%血浆蛋白结合铅 游离可溶性磷酸氢铅,肝肾脾肺,骨骼毛发牙齿,数周后,Pb以磷酸铅形式存在,磷酸氢铅,入血,铅中毒 症状发作,主要随尿排除，血铅可通过胎盘屏障，影响
9、子代,孕妇血铅浓度与6岁儿童感知、语言、定量、记忆能力负相关,2.分布、代谢,26,Excretion of Lead,3.排泄,27,主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,28,4.毒作用机制,（1）对血液系统的影响：1）卟啉代谢障碍,29,ALA升高（血、尿） （竞争性抑制GABA受体）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP（原卟啉）升高、ZPP（锌原卟啉）升高(红细胞) （RBC寿命短、Hb合成障碍）,琥珀酰辅酶A+甘氨酸A LASALAALAD尿卟啉原合成酶尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原
10、III粪卟啉原氧化酶 原卟啉Fe2+ 亚铁络合酶血红素珠蛋白血红蛋白,Pb,Pb,图 铅对血红素合成影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,-氨基-酮戊酸 （ALAS合成酶；ALAD脱水酶）,铅中毒病人出现的异常血红素前体,30,2）由于血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,31,Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,(2)消化系统影响,32,PbN.S大脑皮层兴奋抑制过
11、程失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病。 Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,（3）神经系统影响,33,抑制多种酶类：ATP酶、羟乙醇胺-N-甲基转移酶。 改变递质浓度：去甲肾上腺素、多巴胺等。 钙平衡受损：膜通透、钠钾泵、钙调蛋白、SOCE等。,（3）神经系统影响,34,影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,（4）肾脏影响,35,铅中毒,神经系统,其他损伤,消化系统,血液系统,【临床表现】,36,多由消化道摄入引起。 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷
12、和循环衰竭。,急性中毒：,37,中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病: 在我国不多见,慢性中毒 (生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力,重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又有运动障碍。,1. 神经系统,38,垂腕（铅麻痹）,铅中毒性脑病,39,2.消化系统,口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生,突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍
13、白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,铅绞痛特点：,40,可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞性或小细胞性贫血，点彩红细胞、网织红细胞和碱粒红细胞增多等。,3.血液和造血系统,41,肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型。 女性：月经不调、流产、早产。 婴儿：母源性。 骨骼生长发育缓慢。,4.其他损害,42,【诊断】,1）职业史 2）临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料,1.诊断依据：,43,观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。,2.诊断分级（根
14、据GBZ37-2002）,44,慢性铅中毒诊断及分级诊断标准,45,【处理原则】,铅 吸 收,可继续原工作，36个月复查一次,轻度中毒,驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业,中度中毒,驱铅治疗后原则上应调离铅作业,重度中毒,必需调离铅作业，并给予治疗和休息,46,一般治疗,铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解疼痛,对症治疗,驱铅治疗,适当休息，合理营养，补充维生素等,主要用依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及二巯基丁二酸钠（Na-DMS）,47,诊断与鉴别诊断,阑尾炎 消化性溃疡 胆囊炎 急性胰腺炎,鉴别诊断:,血管疾病 肠蛔虫症 铅中毒,【案例分析】,48,【案例
15、分析】,49,这个工人为什么会铅中毒? 其他工人的情况?,问题 3,【案例分析】,50,1998年12月以前 务农1998年12月2003年12月 乡办制塑厂 制塑工2003年12月2007年2月 某塑料制品有限公司 制塑工,职业史,【案例分析】,51,主要生产邮电埋线所用的聚氯乙烯（PVC）双壁波纹管 主要工艺过程: 拌料:将原料按比例（PVC粉100份、ACR 105份、氯化聚烯CPE4份、硬脂酸铅0.9份、二盐基亚磷酸铅1.5份、三盐基硫酸铅4份、石蜡1份、石粉8份）加入拌料器，加热至120，每次约150斤，持续20分钟，每8小时约拌12锅。 成型:分加料与成型两工种，加料由电泵抽吸。料
16、筒及机头分别加热，最高195，外无隔离防护罩。,职业卫生学调查,【案例分析】,52,两车间内均为自然通风，无防护设备，车间内粉尘飞扬，地面干燥，积尘较多。工人戴纱布口罩操作 平均每天工作8小时，有时可觉口中有甜味。 作业场所铅尘浓度未检测。但同车间工人共9人进行职业性体检，轻度铅中毒9例。,职业卫生学调查,【案例分析】,53,从该案例我们知道,一些疾病与工作(职业)有关 职业暴露信息收集很重要 同事也可能得病 与职业有关的疾病的诊断与治疗的特殊性,【案例分析】,54,【铅中毒小结】,55,56,（二）汞 中 毒 Hg,57,何为水俣病？,水俣镇位于日本九州南部的海滨，渔业兴旺。 1953年，水
17、俣镇的一个人生了怪病，开始只是口齿不清、步履摇晃、面部痴呆，后来发展到耳聋眼瞎、全身麻木，最后体如弯弓、神经失常，惨叫而死。 1956年4月，一个6岁的女孩患了同样的病症。同年5月又有四个同样的病人被送进了医院。紧接着，该镇又发现了五十多个这类患者，最终导致60多人死亡。 这引起了全镇的恐慌。有关方面开展调查，确认这种“水俣病”是因为甲基汞中毒而引起的。,58,生物圈中汞的重要流动,59,【理化特性】,银白色液态金属 熔点-38.7 沸点 357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方 表面张力大,附着力强,60,汞是在常温下唯一以液态存在的金属。
18、密度13.59 g/cm3。银白色液体金属。内聚力很强，在空气中稳定。蒸气有剧毒。溶于硝酸和热浓硫酸，能溶解许多金属。,61,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业、军工生产 口腔医学 冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 照相、药物制造 滥用含汞偏方、单方 含汞化妆品的使用,【接触机会】,62,汞的冶炼,汞中毒,63,1.吸收,【毒理】,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起,皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,64,2.分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,肾脏（主要） 其次是肝、心、 中枢神经系统,扩散性,亲脂性,血
19、脑屏障 胎盘,65,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天,3.排泄,66,1）毒效应基础：,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇盐,4.毒作用机理,多种酶失活,67,（硫化汞，朱砂）,68,研究进展,汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节仍在深入研究中,69,Several mechanisms have been proposed to explain how mercury kills neurons: Protein inhibition Disruption of mitochondria function Direct af
20、fect on ion exchange in a neuron Disruption of neurotransmitters Destruction of the structural framework of neurons,70,神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 急性胃肠炎 肾功能损伤，尿中出现蛋白、 红细胞、管型,1.急性中毒,（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3 ）,【临床表现】,71,急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,（2）口服汞盐,1.急性中毒,72,【临床表现】,神经精神障碍：出现类神经综合征 精神症状,2.慢性中毒
21、,1）神经系统,震颤：微小震颤粗大共济失调 局部全身 意向性,73,2）口腔-牙龈炎,流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。,3）肾脏损害,早期：肾小管重吸收障碍 加重：肾小球通透性改变，血尿、管型尿、水肿。,74,4）其他,胃肠功能紊乱、免疫功能障碍、生殖功能异常、脱发、皮炎等。,75,【诊断】,观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒,1.诊断依据：, 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料,2.诊断分级（急性、慢性）：,76,诊断,急性中毒,77,【处理原则】,1.驱汞治疗: 1）机理,Hg2+,SH,SH,酶,S
22、,S,Hg + 2H+,(酶失活),R,SH,SH,酶,SH,SH,(酶复活),S,S,尿中,酶,R,+,Hg,78,2）药物 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS) 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) 2,3-二巯基1-丙磺酸,79,口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,2.对症治疗,80,改革工艺及生产设备。 加强个人防护。 定期健康体检及就业前体检。,【预防】,81,2014.2,云南昆明男童奇奇（化名）体内被检出汞含量严重超标，其中血汞和尿汞含量分别超标200多倍和1万多倍，后进京求治
23、。 云南的奇奇父亲发现一周高烧不退，臀部肿起两个暗灰色大包，以为是普通感染。于先生随后将其中一个大包挤破，发现两三颗亮银色的物质。 查体发现，奇奇臀部、阴囊、双侧髂骨下等全身多处发现大量软组织包裹液态汞。这些汞在奇奇体内至少已经存留5个月以上，奇奇臀部皮肤出现破溃、引起高烧等诸多并发症，甚至出现生命危险。 307医院称，人体汞中毒本身就是非常特殊的病例。而如此大剂量、如此小年龄发生，在世界医学史上极其罕见，是目前世界上剂量最大的儿童汞中毒病例。 定性人为所致，案件未破。,【案例分析】,82,水银收集处理方法,用湿润的小棉棒或胶带纸将洒落在地面上的水银粘集起来，放进可以封口的小瓶中，如饮料瓶等塑
24、料瓶，并在瓶中加入少量水，瓶上写明“废弃水银”等标识性文字，交给本单位或社区居委会废液管理人员处理或送到环保部门专门处理。对掉在地上不能完全收集起来的水银，可撒些硫磺粉，以降低水银毒性。因为硫磺粉与水银结合可形成难以挥发的硫化汞化合物，防止水银挥发到空气中危害人体健康。,83,83,（三）砷As砒霜,84,有灰、黄和黑色三种同素异构体，质脆而硬，具金属性。 比重5.73，熔点817，613升华。 不溶于水，易溶于硝酸和王水。 在潮湿空气中易氧化成三氧化二砷。 砷化合物主要有砷的氧化物和盐类，常见的除了三氧化二砷，还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。 含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用
25、酸处理可产生砷化氢。,84,【理化特性】,85,砷的分布,86,87,砷污染影响着2000万人的健康,88,冶炼和培烧雄黄矿或其他夹杂砷化合物的金属矿石时可接触到所生成的三氧化二砷。 含砷农药、含砷防护剂、除锈剂等的制造和应用。 含砷颜料 半导体原材料，如高纯砷、砷化镓等。 化工原料如三氧化二砷、砷与铜、铅制成的合金。 含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等。 非职业性接触：饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品等。,【接触机会】,89,【毒理】,1.吸收,砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。 职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。,血红蛋白的珠蛋白结合：9597，
26、分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏。 骨组织结合：五价砷可在骨中储存数年，但其大部分被还原成三价砷； 有机砷在体内也转变为三价砷。 三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于复合巯基的毛发及指甲的角蛋白中。,2.分布,90,砷在体内甲基化是增毒过程，特别是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。,3.代谢,91,主要经肾排出，尿中代谢产物有砷酸盐、亚砷酸盐、甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占75； 少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出； 砷还可通过胎盘损及胎儿。,4.排泄,92,砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲
27、基化三价砷毒性最强。 损害毛细血管，引起通透性改变。 砷化氢，是强烈溶血性毒物。,5.毒理机制,93,大量吸入：呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。 口服中毒：恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。 砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。,【临床表现】,1.急性中毒,94,职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。,皮肤改变:脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，扩大的角化斑块或溃疡（手掌和足底较明显）。 Bowen病、基底
28、细胞癌和鳞状细胞癌。,2.慢性中毒,95,末梢神经改变:主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。 呼吸道病变：黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。 砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。,96,明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高。,【诊断】,1.急性中毒,职业史 临床表现：出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的， 实验室检查：,2.慢性中毒,97,吸入中毒者，尽快脱离现场，解毒剂。 口服中毒者，应迅速洗胃、催吐，洗胃后应给予氢氧化铁或蛋白水、活
29、性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。 砷化氢中毒：应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。,【处理原则】,1.急性中毒,98,脱离：砷的接触 驱砷：二巯基丁二酸二巯基丙磺酸钠二巯基丁二钠 对症治疗：硒、维生素C等,【处理原则】,2.慢性中毒,99,患者，男，56 岁，某铜冶炼厂工人，铜矿石中含有砷化物。患者工作10 年后转另一厂工作，无接触砷化物，但7年后出现头晕、手足麻木和全身酸疼，服药无效，同时躯干皮肤出现色素沉着，左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑。神经肌电图示：周围神经源性损害，驱砷试验尿砷617 mol/ L 。经驱砷治疗3 个疗程，配合VitB1
30、、VitB12等神经营养药治疗后，症状减轻，左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑消失。诊断为职业性慢性轻度砷中毒。,【案例分析】,100,患者，女，35 岁，个体美发师。因全身肌肉、骨骼疼痛，四肢发麻7 年，腹胀痛，乏力，皮肤感觉过敏，体表刺痛和头晕而到处求医无效。经检查肌电图示：周围神经感觉运动传导速度减慢，尿砷10.7 mol/ L 。烫发水砷含量0.267 mol/ L，染发水剂砷含量0.35mol/ L，粉剂砷含量0.13 mg/ kg，经驱砷治疗5 个疗程，配合VitB1 、VitB12 等神经营养药治疗后症状减轻。诊断为职业性慢性轻度砷中毒。患者的丈夫利用业余时间帮助烫、染发，也出现上
31、述一些症状，查尿砷217 mol/ L，诊断为职业性慢性轻度砷中毒。,100,【案例分析】,101,（四）镉 中 毒 Cd,102,约10%的市售大米受到镉污染,103,银白色金属 密度8.65 熔点302.9 沸点767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵,【理化性质】,104,铅、锌、铜的冶炼 镉回收精练 电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等 摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 吸入镉污染的空气 吸烟,【接触机会】,105,1.吸收、分布,镉,呼吸道,血循环,消化道,（10 ）,（主要途径）,90在红细胞内,与Hb和MT结合,蓄积,肝,肾,【毒理】,106,2.中毒机制,镉金属硫蛋白（MT）
32、细胞膜脂质过氧化。 干扰以锌为辅基的酶类。 钙、磷和VitD代谢障碍骨骼病变。 遗传毒致癌物：DNA损伤、抑癌基因甲基化等,107,3.排泄,经呼吸道吸收主要排泄途径：尿 经消化道吸收主要排泄途径：粪便 半衰期：830年,108,【临床表现】,IARC确认的第一类人类致癌物,1.急性中毒（吸入中毒）,呼吸系统症状；头晕、发热； 重者化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。伴有肝、肾损害。,IARC(International Agency for Research on Cancer ),国际癌症研究机构,109,肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”。 肺部损害：出现
33、肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等。 骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折。 其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血。,2.慢性中毒（长期接触低浓度）,110,慢性间质性肾,痛痛病,111,【诊断】,短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现,1.诊断依据：,1）急性：,112, 长期职业接触史 临床表现：以肾脏损害为主 实验室检查：,1.诊断依据：,2）慢性：,113,【处理原则】,1.急性: 迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液2.慢性： 增加营养 EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 对症治疗,114,（五）锰
34、 中 毒 Mn,115,【理化特性】,为浅灰色金属。 原子量54.94，比重7.4，熔点1244，沸点1962。 质脆，反应活泼，溶于稀酸。 常见的锰化合物：二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸锰、高锰酸钾等。,116,锰矿的开采、运输和加工 冶炼锰合金 电焊条制造及其使用 应用二氧化锰生产干电池 染料工业,【接触机会】,117,经呼吸道吸入为主，皮肤吸收甚微。,117,【毒理】,1.吸收,2.排泄,锰大多经胆囊分泌进入肝肠循环，主要经粪便排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。,118,118,【毒理】,3.分布,与血浆中的-球蛋白结合，分布全身。 Mn2+RBC 锰卟啉富含线粒
35、体的细胞以磷酸盐蓄积于肝、肾、脑及毛发。 细胞内的锰2/3贮留于线粒体内，后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。 少部分经胃肠道吸收的锰入肝，血浆铜蓝蛋白作用下将Mn2+氧化成Mn3+，再经铁传递蛋白转运至脑毛细血管脉络丛。,119,锥体外系神经障碍，产生帕金森综合征的临床表现。,锰神经毒作用机制示意图,119,4.毒作用机制,120,大量吸入新生的氧化锰烟雾后，少数人可发生锰所致“金属烟热”。 生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘，除引起轻度呼吸道刺激症状外，一般无急性中毒表现。,120,【临床表现】,1.急性中毒,121,发病 发病工龄一般510年。 症状与体征 早期：主要表
36、现为类神经症和自主神经功能障碍（嗜睡、精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等） 发展期：出现锥体外系神经障碍的症状和体征（四肢肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变） 严重：锥体外系障碍恒定而突出，并可出现锥体束神经损害。,121,2.急性中毒：是锰的主要职业危害,122,密切的职业接触史。 以锥体外系损害为主的临床表现。 作业环境调查。 现场空气中锰浓度测定。 进行综合分析，排除其它疾病。,122,【诊断】,1.诊断原则,123,CT检查主要表现为脑萎缩及脱髓鞘改变，对锰中毒的临床诊断没有特征意义。,123,2.影像诊断,CT检查：,磁共振成像（MRI）检查:,锰可选择性地蓄积在
37、大脑苍白球、壳核、中脑黑质及垂体前叶。MRI检查时T1加权信号增强而T2加权未见异常是锰中毒的特征性变化，但这只可反映锰在脑中的蓄积情况，不一定是锰中毒，所以MRI检查对锰中毒具有辅助诊断意义。 我国现行诊断标准： GBZ 32006。,124,口服中毒温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。 锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。 出现震颤性麻痹综合征可用左旋多巴和安坦治疗。,124,【处理原则】,金属络合剂依地酸钙钠、促排灵或二巯基丁二钠。 近年来用对氨基水杨酸钠(PSA-Na)治疗锰中毒，改善病人症状和体征并且副作用小而少，但尚未普及。,驱锰治疗：,125,预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护
38、。 接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，焊接作业尽量采用无锰焊条，或用自动电焊代替手工电焊。 使用抽风及吸尘装置。禁止在工作场所吸烟和进食。,125,【预防】,126,（六）其他金属与类金属,127,银灰色坚硬而脆的金属 密度7.2 熔点1890 沸点2672 多价态性，价态影响铬化合物毒性,1.铬（Chromium，Cr ）,（1）理化性质,128,铬铁矿的开采、冶炼； 铬酸用于镀铬； 铬酸盐用作颜料的制造及使用； 铬酸铵用作照像感光剂； 重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮；,（2）接触机会,129,1）吸收,（3）毒理,2）排泄：主要经尿排出,皮肤,呼吸道,消化道,机体,Cr6+,130,（4
39、）临床表现,1）急性：,呼吸道炎症。 皮肤损害：出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒感，由于搔抓、感染，可形成溃疡，称为“铬疮”。,131,铬鼻病 慢性上呼吸道炎症 接触性皮炎,2）慢性：,IARC确认的第一类致癌物,3)致癌,132,“铬疮”,133,脱离现场到空气新鲜处，保持呼吸道通畅、给氧； 口服中毒应立即洗胃； 解毒剂Na2S2O3、二巯基丙磺酸钠等，促进铬的排出； 对症治疗；,（5）治疗,134,2. 镍 Ni,银白色、坚韧并带磁性的金属； 比重8.9，熔点1453，沸点2732 ； 溶于硝酸 ； 可形成液态羰基镍（nickelcarbonyl）。工业上常见
40、镍化合物有一氧化镍、三氧化二镍、氢氧化镍、硫酸镍、氯化镍和硝酸镍等。,134,（1）理化特性,135,镍矿开采、冶炼，不锈钢生产，铸币、电池、原子能工业应用各种镍合金； 羰基镍用于精炼、有机合成，橡胶工业等。,镍币,135,2. 镍 Ni,（2）接触机会,136,可溶性镍化合物和羰基镍易经呼吸道吸收并与白蛋白结合，但并不在组织中蓄积，主要经尿排出，半减期约1周。 镍易透过胎盘屏障，不溶性镍化合物可蓄积在呼吸道。,136,2. 镍 Ni,（3）毒理,137,主要毒作用表现：为皮炎和呼吸道损害。 皮炎表现：可溶性镍化合物主要引起接触性皮炎和过敏性湿疹。,137,2. 镍 Ni,（4）毒作用表现,1
41、38,高浓度镍气溶胶：引起鼻炎、鼻窦炎、嗅觉缺失 鼻中隔穿孔，对镍及其化合物高度敏感者，可产生支气管哮喘或肺嗜酸粒细胞浸润症； 高浓度羰基镍：短期内吸入主要引起急性呼吸系统和神经系统损害； 镍精炼：使工人鼻和呼吸道肿瘤发病率增高。,138,2. 镍 Ni,呼吸道损害：,139,2. 镍,羰基镍中毒根据职业性急性羰基镍中毒诊断标准（GBZ 282002）诊断； 接触性皮炎根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ 202002）进行。,139,（5）诊断,140,镍皮炎可用局部激素疗法并脱离进一步接触，严重过敏者应脱离镍作业； 接触羰基镍者可检测尿中镍含量，可用二乙基二硫代甲酸钠驱镍。,140,2.
42、镍,（6）防治要点,141,3. 锌 Zn,银白色金属； 不溶于水，溶于强酸或碱液； 比重7.14，熔点419.4，沸点907，加热到500时可形成直径小于1m的氧化锌烟尘。,141,（1）理化特性,世界锌产量分布,142,锌冶炼、炼铜、焊接镀锌铁等可接触氧化锌烟尘； 镀锌和生产锌合金可接触锌化合物； 锌白用于颜料，硫酸锌用于人造丝、医药等。,氧化锌粉 镁锌合金,142,（2）接触机会,3. 锌 Zn,143,吸收：氧化锌烟尘可经呼吸道吸收，锌化合物经口摄入只20%30%经消化道吸收。进入循环的锌与血浆中金属硫蛋白、白蛋白及红细胞结合，广泛分布于组织中，但主要在横纹肌。 排出：吸收的锌主要经胰
43、液、胆汁和汗液排出，仅有20%由肾脏排出。,143,（3）毒理,3. 锌 Zn,144,急性中毒：过量接触氧化锌烟雾后发生金属烟热(metal fume fever)，表现为头痛、口中金属味，肌肉和关节痛及疲劳、发热、寒战、多汗、咳嗽，812h后可出现胸痛，2448h后症状消失，类似“流感”过程。氯化锌可引起皮肤及眼灼伤。 慢性皮肤接触：主要引起湿疹性皮炎或皮肤过敏。,144,3. 锌 Zn,（4）毒作用表现,145,氧化锌所致金属烟热按金属烟热诊断标准（GBZ 482002）进行。,加强局部通风等措施减少氧化锌烟雾接触。 金属烟热对症治疗。,145,3. 锌 Zn,（5）诊断,（6）防治要点
44、,146,银灰色； 比重11.85，熔点303.5，沸点1457； 易溶于硝酸和浓硫酸。,146,4. 铊 Ti,（1）理化特性,金属铊 铊汞低温温度计,147,147,4. 铊 Ti,案例,铊毒胶囊2001年4月，甘肃刘文兵趁看病之机，将装有铊化合物的伤风胶囊卖给马坪村马冬英。3-4后，马冬英中毒，出现手脚麻木、头发脱落的症状，被医院救治。 护士遇铊毒杭州某医院25岁的护士小周染上“怪病”：全身发麻、疼痛，还不停地掉发，却一直查不出患了何种疾病，近崩溃。2006年12月21日，小周的病因终于有了眉目，可能是铊中毒。患者至今找不出毒从何来。 大学生投毒投毒者中国矿业大学学生常某，不善交际，与同
45、宿舍同学关系很僵，被毒者牛某、石某、李某。中毒发生后，据尿检发现，石某尿铊高达7000多ug/L(正常值为5)，超标1000多倍。而李某尿铊高达5000多ug/L。牛某已出现脱发现象。,148,铊产生于制造合金及铊化合物的生产过程中； 含硫酸铊的杀鼠剂和杀虫剂； 溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料； 铊的氧化物和硫化物可制光电管； 铊汞齐用于制造低温温度计。,148,4. 铊 Ti,（2）接触机会,149,高毒类：铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐可通过消化道、皮肤和呼吸道被吸收。 体内代谢分布：迅速分布到机体各细胞内，铊和钾类似，可稳定地和一些酶（如Na+-K+-ATP酶）结合，铊还可和巯基结合
46、干扰细胞内呼吸和蛋白质合成，铊和核黄素结合可能是其神经毒性的原因。,149,4. 铊 Ti,（3）毒理,150,急性中毒：胃肠道刺激症状，神经麻痹，精神障碍，肢体瘫痪，肌肉萎缩。脱发是铊中毒的特殊表现（症状），常于急性中毒后13周出现，头发呈束脱落，表现为班秃或全秃，严重者体毛全部脱落。 慢性中毒：脱发及皮肤干燥，并伴疲劳和虚弱感，可发生失眠、行为障碍、精神异常，以及内分泌紊乱，包括阳痿和闭经。,150,4. 铊 Ti,（4）毒作用表现,151,职业性急性铊中毒诊断标准（GBZ 642002） 职业性慢性铊中毒诊断标准（GBZ 872002）,151,4. 铊 Ti,（5）诊断,152,严禁在接触铊的工作场所进食和吸烟，并戴防护口罩或防毒面具、手套，穿防护服；工作后进行淋浴。 误服者应催吐，用1%鞣酸或硫酸钠洗胃后用普鲁士蓝。 对严重中毒病例，可考虑血液净化和肾上腺糖皮质激素疗法。,152,4. 铊 Ti,（6）防治要点,153,http:/www.cdc.gov/nceh/lead/ http:/www.nsc.org/library/facts/lead.htm http:/ http:/www.ncbi.nlm.nih.gov/,相关网站,154,谢 谢 ！,
