1、第二节 生产性粉尘与尘肺,1,西安交大医学部公卫学院 雷荣辉 ,一、概述,生产性粉尘：指生产过程中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物。是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素。,2,尘 肺 病（pneumoconiosis),定义：在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 国际劳工组织（ILO）：尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。,存在生产性粉尘的主要作业,矿山开采：金属矿山和煤矿 金属冶炼：矿石粉碎、筛分 机械制造：铸造 建筑材料：各种材料的开采、碾磨、隧道开凿、爆破等,（一）生产性粉尘的来源与分类,4,（一）生产性粉尘的来源
2、与分类,分类： 无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘 有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘 混合性粉尘,5,我国生产性粉尘危害最严重的行业,煤炭、有色金属、冶金、建材、机械,我国生产性粉尘危害严重的行业,（二）生产性粉尘的理化特性,化学成分 浓度和接触时间 分散度：物质分散的程度 可吸入性粉尘 （inhalable dust）15m 呼吸性粉尘（respirable dust） 5m 硬度 溶解度 其他：荷电性、爆炸性,7,（二）生产性粉尘的理化特征,8,1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间,工作场所空气中常见粉尘： 二氧化硅、石英（Silica，quartz） 硅酸盐: asbestos，
3、 talc， mica(云母）, cement 碳 尘: coal dust， carbon black，graphite(石 墨）, activated carbon 混合型粉尘：mineral dust 有机粉尘: cotton dust，leather dust,9,硅占地壳组分的 28% 含硅矿石分布十分广泛 游离二氧化硅常以石英代表所有岩石和矿石中都有含有一定量的石英,Quartz crystal,硅与石英的存在,10,石棉分类,毒性：石英青石棉温石棉,11,2.分散度,分散度，漂浮时间，吸入机会；比表面积，危害 尘粒质量相同：分散度危害 分 散 度 相 同： 质量危害,12,尘粒的
4、空气动力学直径(AED),指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何 ，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子 的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉 尘粒子的空气动力学直径。,呼吸道（ AED 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust） 上呼吸道（ AED 10 m 15 m） 呼吸道深部及肺泡区（ AED 5 m）呼吸性粉尘（respirable dust）,直径10m，大多数在上呼吸道被阻留。 直径5m，呼吸性粉尘（respirable dust）。 粒径0.5m的粉尘颗粒，因其重力小，部分可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率下降。,尘粒的空气动力学
5、直径与气道沉积,（三）生产性粉尘在体内的转归,粉尘在呼吸道沉积 人体对粉尘的防御和清除：阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬,15,结局：可排出97%99%的粉尘，约1%3%的尘粒沉积在体内。,（三）生产性粉尘在体内的转归,粉尘在呼吸道的沉积 撞击 截留 重力沉积 静电沉积 布朗运动等方式沉积，阻留在呼吸道的各个部位。,（四）生产性粉尘对健康的影响,呼吸系统 尘肺 (pneumoconiosis) 粉尘沉着症 粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD等 有机粉尘引起的肺部病变 棉尘病（byssinosis) 职业性急性变应性肺泡炎 呼吸系统肿瘤：肺癌、间皮瘤,17,（四）生产性粉尘对健康
6、的影响,尘肺病因学分类,矽肺（silicosis）,硅酸盐肺（silicatosis）,炭尘肺 （carbon Pneumoconiosis）,混合性尘肺 （mixed dust pneumoconiosis）,金属尘肺,我国2002年公布的职业病目录 中共有12种尘肺，其中以致病粉 尘名称命名的有8种，即矽肺、石 墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑 石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺和 铝尘肺；以工种名称命名的有4种， 即煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工 尘肺和铸工尘肺。还有根据尘 肺病诊断标准和尘肺病理诊 断标准诊断的其它尘肺。,（四）生产性粉尘对健康的影响,局部作用 局部刺激和损伤：刺激、破损、炎症 皮肤附
7、属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓皮病等,心血管系统 中毒作用铅、砷、锰等粉尘导致中毒,20,（五）生产性粉尘的控制与防护,1.法律措施：立法和执法 1956年防止厂、矿企业中的矽肺危害的决定 1978年中华人民共和国尘肺防治条例粉尘作业工人医疗预防措施实施办法 2002年中华人民共和国职业病防治法。2011年对该法进行了修订 2007年新修订的工作场所有害因素职业接触限值 第1部分，化 学有害因素（GBZ2.1-2007），其中列出了47种粉尘的8小时时间加 权容许浓度。,21,GBZ2.1-2007,22,工作场所空气中粉尘容许浓度,工作场所职业病危害作业分级 第1部分：生产性粉尘 (GB
8、Z/T 229.1-2010),（五）生产性粉尘的控制与防护,23,生产性粉尘作业分级,粉尘的健康危害程度游离二氧化硅劳动者接触程度劳动强度,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,24,生产性粉尘作业危害程度分级,分级指数G=WM WB WLWM：游离二氧化硅含量权数WB：粉尘职业接触比值WL：体力劳动强度权数,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,25,粉尘8h时间加权平均浓度实测值,该粉尘的时间加权平均容许浓度,26,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,2. 技术措施：改革工艺过程、革新生产设备 湿式作业 密闭抽风除尘 个人防护和个人卫生革、水、密、风、护、管、教、查,27,防尘八字方针,革：是技术
9、革新，改革工艺流程； 水：要求湿式作业，禁止干式作业； 风：是通风，排风除尘； 密：密闭尘源，隔室操作； 护：是加强个人防护； 宣：安全卫生宣传，防尘和个人防护培训； 管：是防尘措施管理制度化，确保防尘设施正常运转； 查：是监督检查。,个体防护措施,个体防护不是首选，是最后的防护屏障 选择有效的呼吸防护用品防尘口罩 用于防尘的口罩主要有自吸过滤式防尘口罩、过滤式防毒面具、氧气呼吸器、自救器、空气呼吸器、防微粒口罩等。 面纱口罩不能防尘！ 防护服和帽（避免粉尘粘附在皮肤和头发上） 作业后立即进行个人清洁,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,29,4.卫生保健措施，开展健康监护,就业前体检：就业前体
10、检，禁忌：活动性肺结核，严重的慢性呼吸道疾病，严重心血管严重影响肺功能的胸部疾病。 定期体检：重接触：12年1次，轻的23年1次，更轻35年1次。,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,30,32,二、游离二氧化硅粉尘与矽肺,矽肺 (silicosis) : 是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺总病例的比例接近50%，位居第一，危害严重。,33,结晶型：石英、鳞石英、方石英 隐晶型：玉髓、玛瑙、火石 无定型：硅藻土、硅胶,石 英 玉 髓 硅藻土,游离二氧化硅的分布和类型,（一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业,1.主要接尘作业: 矿山：凿岩、掘进、爆破
11、、运输 挖掘隧道：筑路、水利工程 工业原料的破碎、研磨、筛分、配料 机械制造业：铸型、清砂、喷砂 2.矽尘作业:接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。,34,35,（二）影响矽肺发病的主要因素,1. 粉尘中游离二氧化硅含量 2. 游离二氧化硅类型石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3. 肺内粉尘蓄积量 主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。 4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等 5. 混合性粉尘的联合作用,36,（二）影响矽肺的发病因素,速发型矽肺 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在12年内即可发病，称为“速发
12、型矽肺” 。 晚发型矽肺 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。,37,（三）发病机制,机械刺激学说 硅酸聚合学说 表面活性学说 免疫学说,38,（三）发病机制,39,（四）病理改变,肉眼观察,40,（四）病理改变,基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。,1.结节型矽肺 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化病变。 特点：由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。,典型矽结节,41,（四）病理改变,2.弥漫性肺间质纤维化型
13、矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高，但粉尘量较少。 病理特点：纤维组织的弥漫性增生。,肺间质纤维化,42,（四）病理改变,3.矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。,矽结节融合,4.团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。,43,（四）病理改变,5.矽肺结核,6.混合型矽肺,矽肺结核空洞,多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺。,44,（五）临床表现,1. 症状和体征 早期：无明显症状、体征 。 随着病程进展，尤其出现并发症后，症状、体征渐趋明显。 2. X线表现 矽肺
14、诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影 。 参考：肺纹理、肺门、胸膜等改变,45,（五）临床表现,（1）类圆形小阴影 是矽结节的影像学反映。形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小可分为三种类型： p（1.5mm）：不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像。 q（1.53.0mm） r（3.010mm）,成熟和较成熟的矽结节，或若干个小矽结节的影像重叠 。,X线胸片类圆形小阴影的分类显示,47,（五）临床表现,（2）不规则形小阴影 多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化。宽度小于10mm。按宽度大小分为三种类型： s（1.5mm
15、） t（1.53.0mm） u（3.010mm）,小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变发展 可逐渐波及两肺上区。,X线胸片不规则形小阴影的分类显示,（3）大阴影(large opacities) 长径10mm，是晚期矽肺的重要X线表现 病理学基础：团块状纤维化 形状：长条形、椭圆形、圆形 成因：小阴影聚集，融合；肺内反复感染多出现于两肺上、中区 呈“八”字型 可出现在单侧，周围有肺气肿带。,50,（五）临床表现,（4）其他 胸膜变化 肺气肿 肺门和肺纹理变化,3.肺功能改变,早期不明显 X线胸片表现不一致 多用于劳动能力鉴定,早期：肺功能正常 混合性通气功能障碍 弥散功能障碍,（五）临床表
16、现,52,（五）临床表现,4. 并发症 肺结核：矽肺最为常见和危害最大的并发症 肺部感染 肺心病 自发性气胸,并发症的危害 重要性：尘肺并发症对病程进展及预后都产生重要影响，也是病人常见的死因。 我国尘肺病人死因构成比：呼吸系统并发症占首位，主要是肺结核和气胸，约占51.8%心血管疾病占第二位，约占19.9%，其中主要是慢性肺源性心脏病。,（五）临床表现,54,（六）诊断,1. 诊断原则和方法 职业接触史：可靠的生产性粉尘接触史； 现场劳动卫生学调查资料； 技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片； 临床表现、实验室检查； 排除其它肺部类似疾病； 按照尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）作出矽肺的
17、诊断和分期。,（六）诊断,鉴别诊断 急性和亚急性血行播散型肺结核 浸润型肺结核 肺含铁血黄素沉着症 肺癌、特发性肺间质纤维化 变态反应性肺泡炎 肺真菌病 肺泡微石症,56,（六）诊断,2. 尘肺诊断标准 （GBZ 702009） （1）观察对象 粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。,X射线胸片表现分期（GBZ70-2009),58,（七）治疗与处理,1. 治疗 目前尚无根治办法。 药物治疗； 针对症状及并发症处理； 加强营养和合适的康复锻炼，预防呼吸道感染和并发症的发生。 2. 职业病致残程度鉴定 3. 患者安置原则,1.治
18、疗-药物治疗,克矽平 磷酸羟基喹哌 柠檬酸铝 汉防己甲素 矽复康 矽肺宁,促进矽尘排出体外；保持生物膜的通透性,减少溶酶体释放；阻止胶原的交联反应，抑制胶原纤维的形成；调整免疫功能等。,（七）治疗与处理,（七）治疗与处理,克矽平（P204） 是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。 作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。 给药途径：雾化吸入，肌肉注射 毒副作用：肺功能异常、过敏性皮炎。,磷酸哌喹（抗矽14） 作用机制：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。 给药途径：口服500-750mg/ 次，1次/周，半年为1个疗
19、程。 毒副作用：口唇发麻、嗜睡、发力、头晕等。,（七）治疗与处理,羟基哌喹（抗矽1号） 作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。 给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。 柠檬酸铝 作用机制：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面的晶格。,（七）治疗与处理,1.治疗-矽肺的手术治疗 全肺灌洗：病人全麻下插入双腔管。单肺分期或双肺同期灌入大容量生理盐水或含0. 01 % 克矽平的生理盐水，根据病人肺容量，每次灌入量为l0002000mL，冲洗单侧或双侧矽肺。全肺灌洗可以清除支气管树内和肺泡腔内的矽尘、尘细胞及细胞碎片和致纤维化因子，起到祛除病因、延缓矽肺的发生、发展，尤以矽
20、肺早期或矽肺急性期病变以炎症损害为主尚未形成纤维化时效果明显，并可改善呼吸功能，起到缓解症状的功效。,（七）治疗与处理,2.职业性致残程度鉴定 尘肺病对劳动者劳动能力的影响程度需根据其X线 诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进 行鉴定。根据新颁布的劳动能力鉴定职工工伤与 职业病致残等级分级（GB/T16180-2006）的规定 对患者进行安置处理。,（七）治疗与处理,尘肺致残程度分级 尘肺致残程度共分为6级，由重到轻依次为： 1) 一级 尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO2 5.3 kPa(40 mmHg)。职业性肺癌伴肺功能重度损伤。 2)二级 尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）
21、中度低氧血症；尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO25.3 kPa(40mmHg)；尘肺期伴活动性肺结核；职业性肺癌或胸膜间皮瘤。 3)三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺期合并活动性肺结核。 4)四级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；尘肺期合并活动性肺结核。 5)六级 尘肺期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症； 6)七级 尘肺期，肺功能正常。,（七）治疗与处理,患者的安置原则 尘肺一经确诊、不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。 伤残程度轻者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作
22、。 伤残程度中等者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。 伤残程度重者，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。,（七）治疗与处理,煤矿粉尘(coal mine dust ),在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘。包括矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘。,三、煤矿粉尘和煤工尘肺,68,煤工尘肺：指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。 在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺现代职业医学。,煤工尘肺,69,矽肺(发病工龄1015年） 煤工尘肺 煤肺(发病工龄2030年）煤矽肺(发病工龄1520年）PM
23、F （progressive massive fibrosis)Simple pneumoconiosis （no)Complex pneumoconiosis (yes),煤工尘肺,70,一些国家煤工尘肺患病率,（一）煤工尘肺的流行情况,71,全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个（2007年），其中乡镇煤矿23500个，占煤矿总数的90%。我国煤矿有接尘工人600多万，尘肺患者20多万人占尘肺病例的39.9%。我国地域广大，地层结构复杂，各地煤工尘肺患病率有很大差异。尘肺患病率在0.92%24.1%之间。,（一）煤工尘肺的流行情况,72,1.煤炭开采过程 1）井工矿开采 巷道掘进：凿岩爆破装
24、渣运输 采煤:机采：割煤机割煤运输支柱炮采：电钻打眼爆破落煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,73,（二）煤矿生产性粉尘的来源,74,（二）煤矿生产性粉尘的来源,75,2）露天矿开采,（二）煤矿生产性粉尘的来源,剥离 采煤,钻孔装药爆破电铲装载 卡车运输（火车运输） 斗轮机挖掘皮带运输,76,77,2.选煤、洗煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,原煤,破碎,皮带输送,洗选,精煤,过筛,78,1.粉尘成份 1）岩尘：岩尘中游离二氧化硅（SiO2）含量多数在3050% 。常见围岩中游离二氧化硅含量（%）,（三）煤矿粉尘特性,79,煤矿围岩构成及粉尘中游离SiO2含量,80,岩尘成分：游离二氧化硅硅酸盐：长
25、石、云母、高岭土氧化物：Al2O3、CaO、MgO、Fe2O3金属元素：Ni、Zn、Ca、Al、Ba、Zr,（三）煤矿粉尘特性,81,2）煤尘煤尘中游离二氧化硅含量均在10%以下，一般煤尘中游离二氧化硅含量小于5%的粉尘称为单纯性煤尘。煤尘成分：游离二氧化硅 10%。可燃基炭：无烟煤92%左右烟 煤83%左右褐 煤72%左右灰分：全部为矿物质，如粘土、石英、氧化物、硫化 物、碳酸盐。,（三）煤矿粉尘特性,82,2.煤矿粉尘的浓度和分散度 掘进工作面、掘场粉尘浓度较低10mg/m3左右，分散度较高，湿式凿岩时5m以下的颗粒可达90%以上。 采煤工作面、选煤场粉尘浓度较高，2030mg/m3，少数
26、达数百毫克，小于5m的颗粒占3560%。,（三）煤矿粉尘特性,83,1.岩尘：致病性较强我国制定卫生标准一般以游离二氧化硅10%为界，划分为矽尘和非矽尘。国际上则认为肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态为矽肺。,（四）煤矿粉尘的致病作用,84,5mg石英大鼠：病理改变严重。 100mg煤尘大鼠：病理改变轻微。 30% SiO2粉尘（尸解肺）大鼠出现典型的矽肺胶原结节。 2% SiO2（尸解肺）大鼠肺内没有典型的细结节，纤维化程度很轻。,（四）煤矿粉尘的致病作用,85,两煤矿粉尘中游离二氧化硅含量与尘肺患病率（%）,（四）煤矿粉尘的致病作用,86,2.煤尘(影响煤尘致病性的因素)
27、1）煤尘中的含碳量 2）煤的变质程度：无烟煤烟煤褐煤 3）煤尘中的灰分 4）煤尘中氧化物含量 5）金属元素含量 6）游离二氧化硅含量,（四）煤矿粉尘的致病作用,87,1.矽肺（silicosis）煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等，他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有典型的矽结节改变，故称为矽肺。特点：发病率高、发病工龄短（510年）、病变进展快。,（五）煤工尘肺的种类,88,2.煤肺（anthracosis）发生在单纯采煤、选煤、装卸煤的工种，接触的煤尘游离二氧化硅在5%以下。特点：发病率低（一般不到5%）、发病工龄长（2030年）病变轻、进展缓慢、很少发展到期。,（五）煤工尘肺
28、的种类,89,3.煤矽肺（anthracosilicosis）多数煤矿工人工作中接触煤尘和矽尘，他们所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称之煤矽肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。其原因： 煤矿工人工种常有变动（岩巷、采煤工作面） 有的煤矿煤层和岩层交杂在一起 开采薄煤层，煤尘中常混有岩尘,（五）煤工尘肺的种类,90,不同工种工人尘肺患病情况比较,（五）煤工尘肺的种类,91,在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺。 （1）病理变化基本病变： 煤尘细胞灶及煤尘纤维灶 灶周肺气肿 间质弥漫性纤维化,煤 肺,92,1）肉眼肺胸膜表面有直径大小不等的煤斑，0.51cm，呈星形、不整形、多边形、长条形，有的煤斑融
29、合成薄片状，直径可达2cm，肺实质较软，色乌黑。切片见散在黑色点状或斑灶性病变，煤尘灶周围常伴有气肿。,（1）煤肺病理改变,煤 肺,93,1）肉眼 肺门及气管旁淋巴结 轻度肿大，质地较正常 稍硬，切片呈黑色，有 煤黑的光泽。,煤 肺,（1）煤肺病理改变,94,2）镜下 煤尘细胞灶：在肺泡腔、肺泡壁、支气管周围和血管周围组织内，胸膜下可见数量不等的煤尘和煤尘细胞集聚，形成煤尘细胞灶。主要集聚在级呼吸性支气管的管壁及其周围肺泡。,（1）煤肺病理改变,煤 肺,95,尘细胞灶：尘细胞充填在小血管周围的肺泡腔内,仍有肺泡轮廓。,尘细胞灶：粉尘环绕呼吸性细支气管壁大量沉着，管腔缩小而变实，并向肺泡间隔伸延
30、呈蜘蛛样尘细胞灶，伴灶周气肿。,96,煤 肺,煤尘纤维灶：形态不规则，呈星芒状，周边呈伪足状。煤尘细胞灶大小不等，在煤尘细胞灶基础上出现纤维化。早期以网状纤维为主，后期出现少量或中等量纤维组织，呈条索状或不规则排列，构成煤尘纤维灶。切片灰烬图显示一般没有游离二氧化硅颗粒。,煤 肺,97,煤尘纤维灶：相邻的肺泡腔内大量尘细胞充填，肺泡壁消失，纤维组织增生，边缘遗留肺泡的拱形轮廓，发展成尘纤维灶。,煤尘纤维灶：尘纤维灶沿肺泡壁向周围呈放射状伸延，一侧见尘细胞密集，另一侧见纤维增生。,98,煤 肺,灶周肺气肿：是煤工尘肺病理的又一特征。多见于煤尘纤维灶周围，为散在分布于煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；
31、由于煤尘和尘细胞在级呼吸性支气管周围堆积，使管壁平滑及等结构受损，而形成小叶中心性肺气肿。如果病变进一步发展，向肺泡道、肺泡管及肺泡扩展，即波及全小叶形成全小叶肺气肿。,煤 肺,99,粉尘沉积在小血管及呼吸性细支气管壁，肺泡道及肺泡隔，伴小叶中心肺气肿。,100,煤 肺,间质纤维化改变：在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生。,煤 肺,101,小血管周、呼吸性细支气管壁、肺泡道、肺泡隔弥漫性大量粉尘沉积，伴轻度纤维组织增生，致使上述部位增宽变厚。,102,煤
32、 肺,肺内小血管周围早期有大量的煤尘和尘细胞，成套管样排列，紧接血管壁为增生的纤维组织，外层为煤尘和尘细胞。,103,煤 肺,淋巴结：皮质、髓质可有散在的煤尘颗粒及煤尘细胞，其中部分集聚形成煤尘细胞灶。,104,煤 肺,1）圆形小阴影以中小结节为主，有的病例表现为针尖样结节（p，q），多不整齐，似星芒状，结节的密度低于矽结节，结节边缘一般较矽结节模糊。早期分布中下肺区，晚期分布于全肺野。,（2）X线表现,煤 肺,105,2）不规则小阴影肺间质纤维化是构成网影的病理基础。由于间质纤维化发生在细小血管、细支气管周围，和肺泡间隔，在X线胸片上十分纤细，不易清晰显示，常表现为视野模糊，成毛玻璃状改变。
33、,煤 肺,106,2）不规则小阴影 位于小血管、细支气管、小淋巴管、小叶周围的纤维化。X线上表现为界线模糊不清，边缘不整的索条阴影交织成网，网格索条状影比较粗，密度也较高，网眼常为泡性肺气肿所构成，故网眼密度较低，形成白圈黑点影像。随着病变的进展，网影一般不减少，有的甚至进一步增加。,煤 肺,107,3）肺门轻度增大，密度轻度增高，很少有肺门形态改变及淋巴结肿大。 4）肺纹理明显增多、增粗、扭曲变形。,煤 肺,108,（1）病理特点：具有矽肺和煤矽肺两种病理特性1) 煤矽混合结节形成煤尘纤维灶弥漫分布2) 煤尘细胞灶伴周围气肿3) 弥漫性间质纤维化4) 晚期可形成大块纤维化(progressi
34、ve massive fibrosis, PMF)5) 肺门及胸膜病变,煤 矽 肺,109,110,煤矽结节,煤矽肺的纤维细胞结节,煤 矽 肺,111,煤矽结节,煤 矽 肺,112,煤矽肺的融合结节,煤矽肺的大块纤维化,煤 矽 肺,矽结节与煤尘纤维灶形态特征的区别,113,1)圆形小阴影以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节及煤尘纤维灶。2)不规则形小阴影较圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。,（2）X线特征,煤 矽 肺,114,纯掘进工种患者可为典型矽肺表现；
35、以掘进作业为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉 尘工人，以典型的小阴影居多； 以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少量岩尘所患尘肺，胸片上圆形小阴影，不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。,煤 矽 肺,115,3）大阴影 矽肺和煤矽肺患者胸片上可见到大阴影，多是由小阴影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。,煤 矽 肺,116,4）肺门肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。5）肺纹理增多、增粗、扭曲变形，成串珠样。纹理紊乱，交错呈蜂窝状
36、，这是煤矽肺的主要特征之一。,煤 矽 肺,117,6）肺气肿 多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。泡性肺气肿表现为成堆小阴影，直径为1mm5mm，即所谓“白圈黑点”，晚期可见到肺大泡。7）胸膜改变增厚、钙化改变者较少见，但常可见到肋膈角闭锁及粘连。,2.煤矽肺,118,矽肺、煤肺、煤矽肺X线表现比较,119,（六）煤工尘肺预防控制,1.煤矿作业场所职业危害防治规定（试行） 煤矿作业场所职业危害防治坚持以人为本、预防为主、综合治理的方针。 煤矿职业危害防治实行国家监察、地方监管、企业负责的制度。 按照源头治理、科学防治、严格管理、依法监督的要求开展工作。 煤矿企业法定代表人是本单位职业危害防治工作的
37、第一责任人。,120,2.职业健康检查周期 接触职业危害作业人员的职业健康检查周期按下表执行：,（六）煤工尘肺预防控制,121,3.粉尘接触浓度管理限值煤矿作业场所粉尘接触浓度管理限值判定标准如下：,（六）煤工尘肺预防控制,122,4.粉尘监测采样点的选择和布置要求如下：,123,5.呼吸性粉尘浓度监测周期 呼吸性粉尘浓度监测应在正常生产时段进行，可采用定点或个体方法，监测周期如下：,（六）煤工尘肺预防控制,124,6.粉尘监测人员及设备配备粉尘监测人员及设备配备要求如下：,（六）煤工尘肺预防控制,125,7.粉尘控制措施,矿井必须建立完善的防尘洒水系统 掘进井巷和硐室时、炮采工作面 ，必须采
38、用湿式钻眼，冲洗井壁巷帮，使用水炮泥，爆破过程中采用高压喷雾（喷雾压力不低于8MPa）或压气喷雾降尘、装岩（煤）洒水和净化风流等综合防尘措施。 在煤、岩层中钻孔，应采取湿式作业 采煤机必须安装内、外喷雾装置，内喷雾压力不得低于2MPa，外喷雾压力不得低于4MPa，如果内喷雾装置不能正常使用，外喷雾压力不得低于8MPa。,（六）煤工尘肺预防控制,126,采掘工作面回风巷应安设至少2道自动控制风流净化水幕。 井下煤仓放煤口、溜煤眼放煤口以及地面带式输送机走廊，都必须安设喷雾装置或除尘器，作业时进行喷雾降尘或用除尘器除尘。其中煤仓放煤口、溜煤眼放煤口采用喷雾降尘时，喷雾压力不得低于8MPa。 露天煤
39、矿钻孔作业时，应采取湿式钻孔；破碎作业时应采取密闭、通风除尘措施；应加强对钻机、电铲、汽车等司机操作室的防护；电铲装车前，应对煤(岩)洒水，卸煤时应设喷雾装置；运输路面应经常洒水，加强维护，保持路面平整。,（六）煤工尘肺预防控制,127,8.煤矿职业危害事故认定与处理,为加强煤矿作业场所粉尘危害防治工作，呼吸性粉尘浓度超过接触浓度管理限值10倍以上20倍以下且未采取有效治理措施的，比照一般事故进行调查处理； 呼吸性粉尘浓度超过接触浓度管理限值20倍以上且未采取有效治理措施的，比照较大事故进行调查处理。,（六）煤工尘肺预防控制,128,Caplan综合征：是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X
40、线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。1953年Caplan首先在英国南威尔士煤矿工人及尘肺患者中发现，并加以描述，故称Caplan综合征。,类风湿性尘肺结节 (Caplan综合征),129,此病多见于煤矿工人，1953年Caplan调查了 1.4万接尘工人，发现51例类风湿尘肺（0.4%），占尘肺病人的6.2%。1967年Lindars对英国中部2.1万名接尘工人进行尘肺普查，发现类风湿尘肺55例，占受检人数的0.26%，占尘肺病人数2.3%。,1.发病情况,130,国内在煤矿工人中报道了10几例（杨德昌6例，山东1例，鸡西2例）。除煤矿
41、工人外，在陶瓷和铸造工人中也观察到类似的病例。3.67%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比普通人群高出79倍。,1.发病情况,131,本病发病必须具备2个条件： 必须接触粉尘； 具有类风湿或类风湿素质。,2.病因及发病机制,132,在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期 为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核 心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。,3.病理特征,133,大结节一般由数个小结节组成，每个结节轮廓清楚，最外为共有的多层胶原纤维所包绕。病理检查结节直径在3mm20mm之间，融合可达50mm以上。结节切面呈一种特殊的明暗相间的多层同心圆排列。浅色区多为活动性
42、炎症，而暗区则为坏死带，较暗区多是煤尘蓄积带。,3.病理特征,134,类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较少。X线表现为两肺可见散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节，直径在0.5mm5cm。结节的分布没有规律，可为单发，更多的为多发。注意与结核球、转移性肺癌、期尘肺等病鉴别。,4.临床表现,135,粉尘作业工人胸片有典型的特殊阴影，并伴有风湿性关节炎，皮下结节和血清试验阳性（类风湿因子阳性可达80%）即可诊断。,5.诊 断,136,四、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺,硅酸盐（silicates）：由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。 硅酸盐尘肺：在生产环
43、境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺。 我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。,138,分 类,按来源,天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等,人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等,纤维状：石棉、滑石、玻璃纤维等,非纤维状：云母、水泥等,按形状,纤维：纵横径比3:1的粉尘 可吸入性纤维: 3m、L5m 非可吸入性纤维: 3m、L5m,139,硅酸盐尘肺的特点,病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片 中可见含铁小体。胸部X线改变以不规则形小阴影为主。自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现较早。气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核的 合并率较矽肺低。,140,（一）石棉肺,石
44、棉肺(asbestosis): 在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。特点：是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。,141,1.石棉的种类 蛇纹石类（温石棉）为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，1根直径1m的细丝，可分成1000根以上的细丝。柔软、可弯曲，具有可织性。,（一）石棉肺,142,2.闪石类（amphibole group）：为硅酸盐的链状结 构，直硬而脆，主要产于南非、澳大利亚和芬兰等 地。包括5种:青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色铁石棉（amosite）：呈棕黄色直闪石（anthophylite）：银白色
45、或灰绿色透闪石（themolite）：银白色或浅绿色阳起石（actinolite）:灰白色或深绿色,（一）石棉肺,2.石棉的理化特性及其在发病学上的意义 石棉具有抗拉性强，不易断裂，耐火，隔热，耐酸碱和绝缘等良好的理化特性。 粒径愈小则沉积在肺内的量愈多。 直径：直闪石铁石棉温石棉青石棉。 毒性：石英青石棉温石棉。,（一）石棉肺,144,（一）石棉肺,3.接触作业 石棉开采：石棉采矿工、选矿工。 石棉加工和使用： 纺织、建筑、绝缘、造船、耐火材料、石棉制品检修、保温材料、刹车板等。 其他：运输业的车站、码头装卸工，废石棉再生工。,145,146,石棉绳,石棉瓦,石棉毡,玻璃纤维,石棉隔热服,石
46、棉线,石棉板,石棉织品,4.石棉的吸入与归宿 大部分由黏液纤毛系统排出 部分进入肺间质经淋巴系统廓清 小部分沉积于呼吸性细支气管和肺泡腔 少部分可穿过肺组织到达胸膜,（一）石棉肺,147,（一）石棉肺,5.影响石棉肺发病的因素 石棉种类： 纤维长度：过去认为只有20m的石棉纤维才有致纤维化作用，现已证实5m的石棉纤维也能引起肺纤维化。 纤维尘浓度与接触时间： 其他,148,（1）病理改变1）肺间质弥漫性纤维化 (肉眼观察) 早期：两肺胸膜轻度增厚，丧失光泽。 中期：肺切面出现粗细不等的弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。 晚期：两肺明显缩小、变硬，弥漫性纤维化索条延及全肺，甚至融合形成
47、大块纤维化。,胸膜及小叶间隔增厚，全肺弥漫性纤维化，上叶局部蜂房样变。 （引自尘肺病理图谱，人民卫生出版社，1981）,149,6.石棉肺的病理改变与发病机制,1）肺间质弥漫性纤维化（镜下观察） 呼吸细支气管肺泡炎：石棉纤维沉积后，大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀或裸露，上皮细胞坏死脱落。 纤维化性呼吸细支气管肺泡炎：巨噬细胞大量集结和吞噬石棉粉尘，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮，由间质向腔内生长延伸，与巨噬细胞共同形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，导致呼吸性细支气管肺泡结构破坏。,150,6.石棉肺的病理改变与发病机制,间质弥漫性纤维化: 随着病变进展，小
48、叶间隔、血管、支气管周围呈现纤维组织增生。再进一步发展，纤维相互连接成网架状，呈现弥漫性纤维化，以两肺下叶为主。 大块纤维化: 晚期，可见广泛而严重的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状变。 特点：几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛和粗大血管、支气管所构成，与主要由矽结节融合形成团块状矽结节的结构完全不同。,151,6.石棉肺的病理改变与发病机制,2）石棉小体（asbestos bodies） 石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上形成。 金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。,肺泡内石棉小体和肺泡壁纤维化,152,6.石棉肺的病理改变与
49、发病机制,3）胸膜改变：包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。 胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚。 肉眼：高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与周围胸膜分界清楚。,153,镜下：由玻璃样变的粗大胶原纤维束层层重叠构成，相对无血管和细胞成分，有时可见钙盐沉着。,6.石棉肺的病理改变与发病机制,（2）发病机制 物理特性：石棉纤维可损伤和穿透支气管壁和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维化。 细胞毒性作用：表面镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜性结构相互作用，致膜蛋白，特别是唾液酸基团丧失活性，形成离子通道，钾钠泵功能失调，使细胞膜的通透性增高和溶酶体酶释放，进而细胞肿胀、崩解。 其他因素,6.石棉肺的病理改变与发病机制,154,（一）石棉肺,7.临床表现和诊断 （1）症状和体征 症状：咳嗽，呼吸困难，胸痛 体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀 （2）肺功能 通气功能：肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、肺总 量（TLC）下降， FEV1/FVC变化不大 弥散功能：一氧化碳弥散量(DLCO )降低,
